med35 Flashcards
etio de tremblements de repos
parkinson
neuroleptiques
vasc
dégénératif : PSP, AMS
wilson
caractéristiques tremblements de repos
au repos disparait au mouvement fq basse amplitude variable MS, MI, lèvre, langue, jamais la tête
caractéristiques tremblement d’attitude
au maintien de l’attitude
fq élevée
amplitude faible initialement et augmente avec age
MS, parfois tête et cordes vocales
etio de tremblement d’attitude
tremblement essentiel (autosomique dominant, calmé par alcool)
physio : stress, effort
hyperthyroidie, hypoglycémie
iatrogène : neuroleptiques, lithium, valproate de sodium, B2 mimétiques
tox : sevrage alcoolique, tabac
caractéristiques tremblement d’action et d’intention
lors du mouvement
fq très basse
amplitude importante
racines des membres, tronc
etio de tremblement d’action et d’intention
sd cérébelleux :
aigus :
vasc
tox
infectieux
subaigues :
SEP
tumeur
intox alcool
chronique :
dégénératif (AMS)chorée : description
mouvements imprévisibles, brusques, anarchiques touchant membres, tronc, face
hypotonie
F aggravants : stress, effort intellectuel
etio de chorée
dégénérative : Huntington iatrogène : neuroleptiques OP dopa tumorale vasc (hémichorée) infectieux : chorée de Sydenham (post-strepto) inflam : lupus SEP GG : chorée gravidique
bilan PC devant chorée
IRM cérébrale : lésions des noyaux gris centraux TDM cérébrale en urgence si hémichorée ASLO, antistreptokinase BU BHCG AAN
ballisme : description, etio fq,, PC
mouvements de type choreique mais touchant racine des membres, amples, rotatoires, brusque
atteinte du noyau sub-thalamique
vasc : hémiballisme (TDM en urgence si c’est le cas)
athétose : description
mouvements lents de reptation au niveau des membres
dystonie : description
contraction musculaire involontaire fixant une partie du corps dans une position anormale au cours du mouvement
douloureux
etio de dystonie généralisée
primaire
encéphalopathie infectieuse ou métabo
etio de dystonie focale ou hémidystonies
primaires secondaires : iatrogène : neuroleptique, L-Dopa Wilson tumorale vasc trauma inflam : SEP VIH (LEMP, toxo) Huntington, Creutzfeldt Jakob
dyskinésies : description et etio
mouvements involontaires complexes anarchiques associant différents types de mouvements anormaux
neuroleptique ou L-Dopa
tics : description, types ,FA et inhibiteurs
mouvements involontaires complexes, stéréotypés, répétés, brusques
aggravant : fatigue, stress
inhibiteur : effort intellectuel, sommeil, controlé temporairement par la volonté
types :
moteurs
vocaux
complexese
myoclonie : description
contraction musculaire bruse, brève et involontaire, isolée ou en salve
etio de myoclonie
epileptique tricycliques encéphalopathie a l'aluminium ou bismuth post-anoxique creutzfeldt jakob
physiopath huntington
pathologie héréditaire autosomique dominante à répétition de triplet CAG
responsable de dégénerescence du striatum
clinique huntington et evolution
triade :
chorée
démence
tb psy : dépression, psychose
début insidieux vers 30-50ans
evolution inexorable vers grabatariat
phénomène d’anticipation : apparition de plus en plus précoce
bilan PC devant huntington probable
IRM : atrophie du noyau caudé
diag génétique possible
PEC huntington
absence de ttt etio
ttt sp
PEC globale du handicap
bilan PC devant OMI en l’absence d’orientation
urée creat BU proU 24h
alb préalb EPP
BHC
BNP ECG Rx thorax ETT
def micronodule nodule et masse intra thoracique
micro : inf 3mm
nodule : entre 10 et 30mm
masse : sup 30mm
critères de malignité d’un nodule pulmonaire
diamètre élevé
contours irréguliers et spiculés
bronchogramme aérique ou bronche dilatée dans l’environnement du nodule
cavitation avec paroi epaisse
image persistante en verre dépoli sup 10mm ou avec composante solide
evolution dans le temps
etio masse médiastin antéro sup
goitre endothoracique
etio masse médiastin antéro moyen
tumeur thymique
dyembriome
ADP
etio masse médiastine antéro inférieur
kyste pleuro-péricardique
hernie de la fente de Larrey
etio masse médiastin moyen
ADP
kyste bronchogénique
anévrysme de la crosse de l’aorte
CBP
etio masse du médiastin moyen inf
cardiomégalie
etio masse du médiastin postéro moyen
tumeur nerveuse
lésion vertébrale
lésion oesophagienne
etio masse du médiastin postéro inf
anévrysme de l’aorthe thoracique descendante
hernie hiatale
etio d’ADP médiastinales
tumorales : cancers solides métastasés hémopathies malignes inflam : sarcoidose autres connectivites infectieuses : TB autres pneumoconioses : silicose
ECG d’un flutter
tachycardie à QRS fins
fq auriculaire à 300 bpm, fq ventriculaire à 150bpm si en 2 pour 1
aspect en toit d’usine sans retour à la ligne iso-électrique négatif dans les dérivations inf
PEC flutter
AC efficace ralentissement de la FC ttt sp des complications ttt radical par radiofq PEC etio surveillance
ECG tachycardie jonctionnelle ou de Bouveret
tachycardie régulière à QRS fins non sinusale entre 180 et 220 bpm
aspect de TV si BB fonctionnel (QRS élargis)
CAT devant tachycardie jonctionnelle
ttt de la crise par manoeuvre vagale ou en cas d’echec striadine ou vérapamil
abstention thérap si crise bien tolérée sinon ttt de fond par BB ou inhib calcique si crises répétées et mal tolérées
réassurance patient, PEC FD
en dernière intention ttt radical par radiofq
ECG tachycardie ventriculaire
tachycardie à QRS larges
FC sup 120 bpm
dissociation auriculo-ventriculaire
PEC d’une tachycardie ventriculaire
hospit en USIC,urgence scope, VVP ttt antiarythmique par amiodarone CEE si mauvaise tolérance PEC FD PEC etio ttt sp des complications
a distance : DAI discuté, poursuite ttt anti-arythmique par BB ou amiodarone si IC
ECG torsade de pointe
tachycardie ventriculaire polymorphe avec QRS élargis et changeant d’axe
peut évoluer vers TV ou FV
CAT devant torsade de pointe
urgence scope arrêt de tous les ttt bradycardisant allongeant le QT accélération de la FC par isoprénaline pose d'une SEES recharge en magnésium et en K PEC FD surveillance
fonctions du nerf facial
moteur : muscles de la face
reflexe : fronto-palpébral, cornéen, stapédien
sensitif : Ramsay hunt
sensoriel : gustatif 2 tiers antérieurs de langue
végétatif : glandes salivaires, glandes lacrymales
trajet du nerf facial
noyau du VII au niveau du TC angle ponto-cérébelleux CAI en compagnie du VIII partie pétreuse de l'os temporal (gg géniculé) glande parotide puis 2 parties : sup : temporo-faciale inf : cervico-faciale
présentation d’un PFC
facial inf DAV présente (plus important lors des mouvements voulus) reflexes préservés ou exhacerbés pas d'agueusie ni d'atteinte végétative sg neuro : hémiparésie, sd cérebelleux
presentation d’une PFP
facial sup et inf pas de DAV reflexes abolis agueusie, atteinte végétative sg associés otologiques, anomalies parotidiennes
etio de paralysie faciale
métabo : diabète amylose iatrogène (parotidectomie totale) tumorale : tumeur parotidienne maligne méningite carcinomateuse schwanome du VIII, méningiome trauma : rocher inflam : guillain-barré sarcoidose vascularites infectieuse : OMA zona gg géniculé PI VIH idiopathique (a frigore) noyau du VII : vasc : AVC tumorale inflam : SEP
etio de diplégie faciale
VIH
sarcoidose
Guillain barré
Lyme
complications de la paralysie faciale
kératite
séquelle : parésie faciale
syncinésies faciales (sd de Frey) : sueurs et larmes à la déglutition
hémispasmes faciaux
sd des larmes de crocodiles : larmoiement à la stimulation salivaire
bilan PC devant paralysie faciale
GAJ NFS CRP bilan AI VIH PL a discuter TDM du rocher si trauma IRM cérébrale en urgence si sg neuro centraux
EMG au 5e jour pour pronostic
PEC d’une paralysie faciale (avec ttt etio a frigore)
hospit en neuro
ttt sp : prévention complications oculaires
lunettes de protection
larmes artificielles
pommade ophtalmique cicatrisante à vit A
collyre ATB le jour et pommade ATB avant coucher
occlusion palpébrale nocturne par pansement occlusif
ttt etio de a frigore :
CTC PO 1mg kg pdt 10j
rééduc par kiné
dans formes graves : décompression chir du VII
surveillance
orientation sur la topographie de la paralysie faciale en fonction de la clinique
en amont du gg géniculé :
atteinte complète du VII
en amont de la corde du tympan :
absence de diminution de la sécrétion lacrymale
en amont de l’innervation du muscle étrier :
absence d’atteinte de la sécrétion lacrymale
absence d’atteinte de la sécrétion salivaire
absence d’agueusie
au niveau de la glande parotide : atteinte motrice isolée absence d'atteinte de la sécrétion lacrymale et salivaire absence d'agueusie absence d'hyperacousie douloureuse
diag dif de phénomène de Raynaud
tb vasomoyeur paroxystique : erythromélalgie tb vasomoteur permanent : acrocyanose essentielle (bleu-violet au froid) acrorighose (paleur au froid) tb trophique paroxystique : engelure hématome spontané du doigt tb trophique permanent : maladie des emboles de cholestérol
arguments en faveur d’un Raynaud secondaire
age sup 30ans apparition récente intensité des crises atteinte des pouces ou de tous les doigts atteinte du nez ou des oreilles tb trophiques sg extra-Raynaud
critères d’une maladie de Raynaud typique, bilan PC
critères d’Allen et Brown :
jeune
déclenché par le froid, diminue en été
topographie symétrique, avec respec des pouces
pas d’orientation à l’interro, l’EP ou la capillaroscopie
evolution sup 2ans sans aggravation, stable
pas de bilan à part capillaroscopie
capillaroscopie d’un sd de Raynaud
mégacapillaires
oedème péri-capillaire
raréfaction des capillaires (en faveur d’une sclérodermie ou autre cause secondaire)
PEC d’un sd de Raynaud
ambu en l’absence de gravité (nécrose, gangrène)
ttt préventif : eviction FDR protection contre froid arrêt tabac arrêt med à risque, CI BB protection contre micro-traumatismes répétés : reclassement professionnel
ttt sp :
inhib calcique nifédipine PO avec contraception efficace
formes sévères : prostaglandines IV
ttt etio
a partir de quand on parle de microalbuminurie pathologique
30mg par j
PEC d’un sd néphrotique
etio si retrouvé
sp :
néphroprotecteur
des oedèmes :
restriction sodée
diurétiques de l'anse si besoin
préventif des complications :
infections
thrombotiques :
pas de repos strict, bas de contention
AC efficace si alb inf 20g par L
AC préventive si alitement prolongé
hypercholestérolémie : régime, statine
lésions de grattage
excoriations, stries linéaires, ulcérations
lichenification (épaississement grisatre, hyperpigmentation, quadrillage)
prurigo : papulo-vésicule crouteuse plus ou moins nodulaire
bilan PC devant un prurit nu
NFS VS EPP BHC bilan martial et nutritionnel EParasitoS si hypereo TSH BHCG VIH echo abdo Rx thorax
formes cliniques de purpura (lésionnel pas vasc et thrombopenique)
pétéchial : petits points, macules ponctiformes, lenticulaires
en vibices : trainées linéaires rouges
ecchymotique : larges nappes bleu violacées
bilan PC urgent face à tout purpura
NFSP
hémostase : TP TCA, fibrinogène, D-Dimères, PDF
frottis sanguin (schizocytes)
bilan PC devant purpura vasculaire
infectieux : HC voire PL, ETT sero VIH, VHB, VHC, EBV, CMV tumoral : EPS dosage pondéral des Ig frottis sanguin voire Rx thorax, echo abdo, mammographie, ... AI : ANCA AAN FR Ac anti Ro, SSA, SSB, Scl 70 cryoglob complément recherchee SAPL VS CRP BHC iono urée creat
grandes causes de purpura vasculaire
infectieuses : meningococcémies EI VIH, VHB, VHC, EBV, CMV, toxo, rubéole, syphilis, ... traumatique (purpura sénile de Batman) tumoral : hémopathies tumeurs solides inflam : connectivites vascularites maladie des emboles de cholestérol
bilan PC devant purpura thrombopénique
refaire plaquettes sur tube citraté (eliminer thrombopénie à l’EDTA)
bilan pré-transfu
myélogramme (avant toute CTC)
NFS
serologies VIH VHB VHC EBV ROR CMV
AAN
Ac anti plaquettes et test fonctionnel d’aggrégation si suspicion TIH
grandes causes de thrombopénie centrale
moelle riche :
mégaloblastose (B12 ou B9)
myelodysplasie, dysmyelopoiese
envahissement médullaire
moelle pauvre :
aplasie :
tox
CT
infectieuse
carentielle
idiopathique
ostéomyélofibrosegrandes causes de thrombopénie périphérique
anomalie de répartition :
SM
GG
hypergammaglob
hémodilution
hyperconsommation :
CIVD
hyperdestruction :
infectieuse : VIH, VHB, VHC, EBV, CMV, ROR
traumatiques : MAT, valves cardio
inflam :
lupus
PTAI
idiopathique
iatrogène : TIHclinique de PTAI
jeune enfant
vaccin ou infection virale récente
purpura d’allure hématomologique
sd hémorragique parfois
bilan PC devant suspicion de PTAI
NFS P 2 fois FS bilan de coag et de CIVD FO voire TDM cérébral bilan pré-transfu myélogramme réticulocytes sero VIH VHC VHB EBV AAN eliminer hémopathie
PEC d’un PTAI
accord parental
sp urgent
CI med et gestes à risque hémorragiques
bilan pré-transfu
CI sports violent
en aigu :
eval des critères de gravité (critères de Buchanan)
abstention si :
buchanan inf 3 (pas de saignement muqueux ou viscéral)
P sup 10000
CTC ou Ig si :
buchanan de 3 (saignement muqueux)
ou P inf 10000
ou nécessité geste chir
CTC ou IG et transfusion de plaquettes si :
buchanan au moins de 4
hémorragie cutanéo-muquese sévère ou suspicion d’hémorragie interne
au long cours : PTAI chronique si sup 6mois :
nouvelles cures de CTC ou Ig
discuter IS
splénectomie :
chez adulte après 6 mois d’évolution
chez enfant de plus de 5ans après 12 mois d’évolution
mesures associées (info, vaccinations, éradication foyers infectieux, ATB par peni V, carte de splénectomisé)
facteurs de croissance plaquettaire (romisplostim) si echec ou CI de la splénectomie
education des parents
mesures associées : carnet de santé a jour, carte de Gp sur soi, ordonnance de NFS en urgence
clinique purpura rhumatoide
jeune garcon de 4-7ans
saison hivernal, infection ORL récente
triade :
purpura vasc
dl abdo pseudo-chir, vomissements, diarrhée
arthralgiques symétriques
parfois :
orchite
atteinte rénale (HTA)
sg neuro
bilan PC devant purpura rhumatoide
NFS frottis P X2 bilan de CIVD et de coag discuter biopsie cutanée bilan rénal : BU, iono, urémie, creat, TA echo abdo
biopsie cutanée d’un purpura rhumatoide
vascularite leucocytoclastique avec infiltrat leucocytaire, nécrose fibrinoide et dépots d’IgA et C3 en IF
PEC d’un purpura rhumatoide
accord parental
ambu en l’absence de localisations graves
pas de repos strict au lit
nutrition adaptée voire renutrition
sp : antalgiques par paracétamol
pas de CTC systématique seulement si forme compliquée
education parentale :
evolution favorable
pronostic rénal (risque néphropathie à IgA)
surveillance :
clinique
TA et BU pdt 1an
complications d’un purpura rhumatoide
dig : IIA hématome de paroi perforation volvulus rénal : GNRP type 2 poussée hypertensive, proU IRénaleA IRénaleC autres : orchites, atteinte neuro, pancréatite
etio de purpura thrombopathique
med : aspirine, clopi, AINS
alcool, cirrhose
IRénaleC
sd myéloprolifératif
score pour PEC d’un PTAI, items et PEC associée au score
gp A :
pas de sg hémorragiques sévères
P sup 10000
ttt : surveillance
gp B :
pas de sg hémorragiques sévères
P inf 10000
ttt : Ig IV ou CTC
gp C :
sg hémorragiques sévères
quelque soit chiffre de P
ttt : transfusion de P et CTC ou Ig
hémorragie sévère : purpura extensif au moins 2 bulles hémorragiques intra-buccales épistaxis avec déglobulisation hématU macro hémorragie au FO hémorragie dig ou génitale
etio de souffle cardiaque chez l’enfant
fonctionnel
organique avec cyanose : tétralogie de Fallot (les autres sans cyanose) coarctation de l'aorte (Turner) CIV CIA persistance canal artériel
tétralogie de Fallot
CIV
sténose pulmonaire
hypertrophie du VD
dextroposition de l’aorte
souffle d’une coarctation de l’aorte
systolique
sous-clav gauche et dans le dos
doux
souffle de CIV
systolique
endapexien
irradiant en rayon de roue
souffle de CIA
systolique
pulmonaire d’hyperdébit
irradiant au creux axillaire
dédoublement du B2 fixe
souffle d’une persistance du canal artériel
continu
sous-clav gauche
def d’une splénomégalie
rate palpable cliniquement
pas chez le NN chez qui la rate est palpable physiologiquement
grandes etio de splénomégalie
infectieuses
maladies de système (lupus, PR, sarcoidose)
HTP
hyper-hémolyse intra-splénique (drépano, sphérocytose, AHAI)
tumorale
surcharge (amylose, hémochromatose, gaucher)
autres : kystes, hémangiome
complications d’une splénomégalie
hypersplénisme
hémodilutio
infarct splénique
rupture de rate
bilan PC à proposer devant splénomégalie
echo abdo avec doppler des vaisseaux abdo TDM abdo NFS FS immunophénotypage myélogramme FS + GE HC sérologies ETO bilan d'hémolyse, Coombs, schizocytes BHC AI Rx articulaires
en dernière intention : splénectomie à visée diag avec examen bactério et anapath
sd de Felty
vu dans la PR
splénomegalie et neutropénie
etio de péritonite sans pneumopéritoine
primitive
appendiculaire
biliaire (perforation d’une cholecystite)
perforation d’UGD bouché (rare, souvent un petit PNP)
physiopath PNT
préexistence de blebs ou lésions bulleuses
effort à glotte fermée
rupture du blebs
brèche entre cavité pleurale et parenchyme pulmonaire
entrée d’air dans la cavité pleurale entre viscérale et pariétale
modalités de réalisation d’un drainage pleural d’un PNT
après info patient drainage pleural du coté lésé : 5e espace intercostal ligne axillaire moyenne sous AL et asepsie stricte après bilan d'hémostase et plaquettes drain en aspiration douce Rx thorax de controle
dépistage de la PKRD dans famille d’un atteint
a partir de 18ans
echo rénale recherchant kystes rénaux
si neg : on ne peut eliminer le diag
douleur lombaire et fièvre chez patient atteint de PKRD : etio à evoquer
infection de kyste
hémorragie intra-kystique
PNA obstructive sur calcul d’acide urique
indications à proposer une angio-IRM chez patient atteint de PKRD
avant 50ans : ATCD fam de rupture d'anévrysme au premier degré clinique compatible en pré-op d'une chir lourde en cas de métier à risque
strabisme : def, éléments le caractérisant
perte de parallélisme des 2 yeux
exotropie : strabisme divergent
esotropie : strabisme convergent
concommitant : l’oeil atteint accompagne l’oeil normal dans ses mouvements
paralytique : l’inverse
fixe (touche toujours le même oeil) ou alternant
complication principale du strabisme, def
amblyopie : diminution de l’AV, d’origine anorganique, liée à une privation visuelle ou à une anomalie de la vision binoculaire
age à laquelle l’amblyopie devient irréversible
6 ans
examen ophtalmo devant suspicion de strabisme, ce qu’on recherche
réfraction objective sous cycloplégique : dépister hypermétropie responsable d’un strabisme convergent par le réflexe d’accomodation-convergence
oculomotricité : éliminer paralysie
LAF et FO : eliminer cause organique
AV subjective selon age :
3-24mois : cartons de Teller
2-6ans : dessins de Rossano
sup 6ans : echelle de monoyer et de parinaud
réaction à l’occlusion alternée des yeux : recherche d’amblyopie avant 18mois (réaction de défense)
perte de la vision binoculaire objectivée par :
test de lang (vision en relief)
test de worth
sens du strabisme :
test des reflets cornéens
test à l’écran unilat et alterné (cache alternatif, dépistage des mouvements de refixation)
angle du strabisme en dioptries : étude par prismes
causes organiques d’une amblyopie
rétinoblastome
persistance du vitré primitif
cataracte congénitale
DR
cause neuro de strabisme :
HTIC
tumeur du TC
seul cas ou l’on peut évoquer un strabisme physiologique
strabisme convergent et intermittent de l’enfant avant 4mois
FDR de strabisme essentiel
premat
souffrance neonat ou intra-utérine
ATCD fam
bilan PC devant strabisme
aucun sauf imagerie cérébrale si :
paralysie oculomotrice d’apparition brutale
suspicion d’HTIC ou de tumeur du TC
PEC d’un strabisme
précoce
bilan orthoptique systématique
correction optique totale des tb de la réfraction
pénalisation de l’oeil sain par occlusion par caches oculaires su peau en cas d’amblyopie sévère ou sur verres de lunette si amblyopie moins profonde
puis pénalisation dans verres de lunettes
la pénalisation doit etre alternée et surveillée afin d’éviter une bascule de l’amblyopie sur l’autre oeil
après guérison ou stabilisation de l’amblyopie : chir musculaire de réaxation si persistance du strabisme
surveillance régulière ophtalmo et orthoptique
