med21 Flashcards
clinique d’un acromégale mis à part sd dysmorphique
asthénie peau épaissie, grasse hypersudation malodorante surtout nocturne dl articulaires HTA SAOS canal carpien bilat céphalées
sd dysmorphique de l’acromégale
visage : nez élargi, paupières et oreilles épaissies, rides marquées, macroglossie,front bombé, pommettes saillantes, lèvres épaissies, prognathisme
mains : en battoir, élargies, doigts épaissis, boudinés, sg de la bague, peau des paumes épaissie
pieds : en battoirs, carrés,coussinets plantaires épaissis, sg de la pointure
rachis : hyperlordose lombaire, sternum projeté en avant, cyphose dorsale
bilan PC pour confirmer acromégalie
IGF1 : augmentée
HGPO : absence de freinage de la GH (sup à 1ng par mL)
cycle de GH sur 4 à 8h : GH élevée en permanence
complications de l’acromégalie
cardiaques : cardiopathie hypertrophique, IC congestive, HTA, cardiomégalie
métabo : diabète ou intolérance au glucose, hypercalcémie
rhumato : arthropathie acromégalique, rhumatisme acromégalique, sd canalaires
SAOS
goitre multinodulaire
polypes du colon (susceptibilité aux cancers du colon)
ostéoporose secondaire
bilan PC d’une acromégalie(diag déja confirmé)
bilan tumoral :
IRM hypothalamo-hypophysaire
AV et champ visuel, FO, test de Lancaster
bilan fonctionnel des autres fonctions hypophysaires : gonado : LH, FSH, testo, oestrogènes corticotrope : cycle ACTH, cortisol thyréotrope : TSH, T4, T3 lactotrope : prolactine
bilan retentissement : cardio : ETT, ECG, Rx thorax, EAL métabo : GAJ, HbA1c, bilan PC respi : polysomnographie echo thyroidienne CCR : coloscopie initiale, puis à 3 puis par 5ans DMO
etio de coma
EXTRA-CEREBRALES : tox : alcool, CO, drogues, organo-phosphorés sevrage, intox aigue med : psychotropes, opiacés, anticholinergiques métabo : dysnatrémie, hypoG, hypercalcémie, IRénale avec encéphalopathie urémique, encéphalopathie hépatique, anoxie, hypercapnie, acidocétose, coma hyperosmolaire, encéphalopathie urémique endoc : diabète, ISA, hypothyroidie carentielles : gayet wernicke choc hypothermie
INTRA-CEREBRALES : trauma : HSD, HED infectieuse : M, ME, abcès cérébral, neuropalu epilepsie et déficit post-critique tumorales vasc : HM, hématome cérébrale, AVC, TBPC, encéphalopathie hypertensive
bilan PC devant un coma en l’absence d’orientation
GDS, lactates iono, urée, creat bilan PC NFS VS CRP BHC INR, TP TCA glycémie veineuse bilan toxico sanguin et urinaire orienté (garder sérothèque et urothèque pour documentation ultérieure) alcoolémie CPK HbCO HC PL (après TDM cérébrale)
Rx thorax F
TDM cérébrale sans puis avec injection ou IRM cérébrale
ECG, tropo
EEG
etio de compression médullaire
intramédullaire : astrocytome, épendymome, malformations vasculaires
intradurales extra-médullaires : méningiome, schwannome (neurinome)
extra durale :
néoplasies :
malignes = épidurite : tumeur vertébrale primitive, epidurite métastatique, hémopathies malignes
bénin : hémangiome vertébral
dégénérative : myélopathie cervicarthrosique, HD
infectieuse : spondylodicite, épidurite à pyogènes, TB
inflam : PR et luxation atloido-axoidienne
vasc : hématome extra-dural
évolution d’une compression médullaire non traitée
myélomalacie : infarctus médullaire secondaire à la compression du tronc artériel vascularisant la moelle
sd de compression médullaire
sd rachidien
sd lésionnel
sd sous-lésionnel
tb mnésiques : comment savoir si plutôt de type hippocampique cliniquement
pas d’amélioration à l’indiçage
diag dif face à sd confusionnel
neuro :
démence
ictus amnésique
aphasie de Wernicke
psy :
BDA
ponction lombaire d’un Alzheimer
proteine tau totale et phospho tau
proteine A-beta42
réservée aux cas difficiles
ponction lombaire d’un Creutzfeldt jakob
proteine 14-3-3
démence vasculaire : clinique, IRM, ttt spécifique
évolution en marche d’escaliers
sd pyramidal
sd pseudo-bulbaire
tb du comportement
leuco-araiose, lacunes
PEC des FDRCV
AAP
démence à corps de Lewy : clinique, PC
dégénerescence des voies dopaminergiques
fluctuations cliniques sd parkinsonien hallu visuelles tb comportement en sommeil paradoxal hypersensibilité aux neuroleptiques
DAT scan
polysomnographie
démence parkinsonienne : clinique, PC
dégénérescence des voies dopaminergiques
stade final de la maladie de parkinson
sd parkinsonien
puis sd démentiel
DAT scan
démence fronto-temporale : clinique, PC, ttt spécifique
forte prédisposition génétique (autosomique dominant dans 30% des cas)
sd frontal
IRM : atrophie fronto-temporale
scintigraphie de perfusion cérébrale
conseil génétique
maladie de Creutzfeldt jakob : clinique, PC et ttt spécifique
détérioration intellectuelle rapide
sd cérébelleux
myoclonies
EEG : pointes lentes triphasiques
PL : proteine 14-3-3
IRM : hypersignal de toute la substance grise en séquence de diffusion
isolement
déclaration matériovigilance
tests neuropsychologiques pour evaluer un sd frontal
BREF (batterie rapide d’efficience frontale)
NPI (neuropsychiatric inventory)
ttt spécifiques de la maladie d’Alzheimer
MMSE sup 20 : inhibiteur de l’acétylcholinestérase
MMSE 10-20 : inhibiteur de l’acétylcholinestérase ou antiglutamate
MMSE inf 10 : antiglutamate
avantages et inconvénients des stents actifs ou nus
actifs :
A : très peu de resténose sur stent
I : sur-risque de thrombose sur stent initial d’ou bithérapie anti-aggrégante pendant au moins un an
nus :
A : cout faible
I : taux de resténose plus élevé
haut, moyen et bas rectum, comment différencier?
distance à la marge anale :
bas : 0-5cm
moyen : 5-10cm
haut 10-15cm
couches histologiques du rectum
muqueuse sous-muqueuse musculeuse graisse péri-rectale fascia-recti
marges carcinologiques du cancer du rectum
méso-rectum : 5cm
par rapport à la ligne pectinée : 1cm
marge latérale : 1mm par rapport au fascia recti
FDR de cancer epidermoide cutané
de tous les cancers cutanés :
age
expo solaire chronique cumulée
phototype clair
spécifique : affections génétiques (xeroderma pigmentosum, epidermodysplasie verruciforme, naevomatose basocellulaire) ID infection HPV radiations ionisantes dermatose inflam plaies chroniques carcinogènes chimiques (tabac, arsenic, goudron)
FDR de carcinome baso-cellulaire
commun à tous les cancers cutanés :
age
expo solaire intense et intermittente sur des zones habituellement protégées surtout avant 10ans
phototype clair
aucun FDR spécifique du BC
lésions précancéreuses du carcinome épidermoide cutané
kératose actinique leucoplasie maladie de Bowen lichen plan papillomatose lichen scléreux génital lichen érosif buccal
comment prouver nature maligne d’une lésion cutanée (épithéliale)
exérèse chir complète si petite taille
(biopsie si lésions volumineuses ou geste difficile : à éviter à l’ECN)
et envoi en anapath
facteurs de mauvais pronostic d’un carcinome épidermoide
cliniques : taille, localisation céphalique, invasion, récidive, ID
histo : epaisseur, profondeur, tumeur peu différenciée, invasion périnerveuse, forme histo
scintigraphie et IRM d’une algodystrophie
scinti :
hyperfixation loco-régionale précédant les sg radio à tous les temps (précoce, intermédiaire et tardif)
hypofixation à la phase froide ou chez l’enfant et l’ado
IRM :
précocité des anomalies comme la scinti
oedème régional ostéo-médullaire en hypoT1 corrigé par injection, hypersignal T2 et STIR
peut être normal dans formes froides d’emblée
PEC d’une algodystrophie
repos en phase chaude
suppression de l’appui du MI
bas de contention, pas d’immobilisation stricte
rééducation :
phase chaude : progressive et indolore avec pour objectifs :
PEC de la dl
PEC des tb trophiques
prévention des rétractions
(moyens : bain ecossais, drainage de l’oedème, mobilisation active aidée avec respect de la non douleur)
phase froide :
limitation des rétractions capsulo-ligamentaires
lutte contre l’enraidissement articulaire
ttt med : aucun n’a prouvé son efficacité
antalgiques classiques, AINS, CTC si besoin
biphosphonates IV : hors AMM
neurostimulation transcutanée (TENS)
prévention de l’algodystrophie
limitation de l’immobilisation platrée
meilleure PEC de la dl post-op
rééducation douce
examen de première intention pour rechercher un appendicite, que recherche t on
echo abdo (mais non systématique si typique)
diag positif :
appendice de diamètre sup 6mm
epaississement de la paroi appendiculaire
aspect en cocarde
infiltration de la graisse préi-appendiculaire
stercolithe
eliminer un diag dif :
IIA
diverticule de Meckel
adénolymphite mésentérique
recherche complications :
abcès appendiculaire
épanchement intra-péritonéal
complications secondaires au ttt d’une appendicite
per op :
anesth
hémorragiques
infectieuses
précoces :
lachage du moignon appendiculaire avec péritonite secondaire
abcès de paroi, du cul de sac de douglas, sous-phrenique, intra-abdo
hématome de paroi
iléus post-op
fistule grelique
de décubitus
tardif :
occlusion sur bride
eventration
stérilité tubaire (adhérence)
grades de gravité d’une appendicite
catarrhale, ulcérée, nécrosée, gangréneuse
critères permettant de ne pas faire d’appendicectomie
absence de réaction pariétale à la palpation abdo
Temp inf 38°
absence d’hyperleucocytose
physiopath acné
séborrhée : sécrétion déclenchée par dihydrotestostérone, secondaire à une sénsibilisation accrue de la glande sébacée et des kératinocytes aux androgènes
kératinisation infundibulaire : hyperprolifération des kératinocytes du follicule pilo-sébacé entrainant une obstruction du canal infundibulaire
infection : propionibacterium acnes responsable d’inflammation
lésions élémentaires de l’acné
rétentionelles : comédons ouverts comédons fermés (microkystes) inflammatoires : papules pustules nodules séborrhée (peau grasse) cicatrices
ttt disponibles de l’acné et lésions sur lesquelles elles agissent, escalade thérap
locaux :
rétinoides topiques (rétentionnelle)
peroxyde de benzoyle (inflam et bactérien)
ATB topiques : erythromycine ou clindamycine (inflam et bactérien)
généraux : ATB : cyclines ou macrolides (inflam et seborrhéique) gluconate de zinc (inflam) isotrétinoine (retentionelle, inflam) hormonothérapie
monothérapie locale
si echec :
bithérapie topique par rétinoide + PBO ou ATB local
ou ttt général gluconate de zinc ou ATB PO associé à ttt local (PBO ou retinoide)
si échec : isotrétinoine
isotrétinoine : indications, ES et suivi, éducation
acné conglobata ou nodulaire ou échec ttt standard
tératogène sécheresse cutanée cytolyse hépatique dyslipidémie HTIC si associé aux cyclines
arrêt des autres thérap anti acneique surtout cyclines
utilisation quotidienne de crème hydratante
contraception efficace 1 mois avant et après
consentement parents et patiente
efficacité : diminution des lésions acnéiques
tolérance :
controle mensuel des BHCG, délivrance à la pharmacie nécessite test de grossesse neg, dernier a lieu à 5S de l’arrêt
surveillance bio tous les 3M des transaminases et EAL
suivi psychologique
types d’acné selon leur gravité
communes : mixte rétentionnelle graves : nodulaire fulminans
physiopath d’une décompensation acido-cétosique d’un diabète
carence absolue en insuline par destruction des ilots beta-pancréatiques :
pas d’entrée de glucose dans les cellules entrainant une hyperglycémie qui entraine une glycosurie responsable d’une polyurie osmotique
la polyurie est compensée par une polydipsie
le glucose ne pouvant servir à la production d’énergie, la cellule va utiliser les lipides grace au cycle de Krebs
l’insuline inhibe la lipolyse :
sa carence est donc responsable d’une augmentation de la lipolyse et donc des acides gras libres
lorsque le cycle de Krebs arrive à saturation les AG libres en excès sont métabolisés par le foie et transformés en corps cétoniques : c’est la cétogénèse hépatique
les corps cétoniques s’accumulent et sont responsables de cétonémie et cétonurie : c’est la cétose (responsable de l’haleine de pomme par élimination pulmonaire)
les corps cétoniques étant des acides forts, ils entrainent une acidose : c’est l’acidocétose
sd cardinal du diabète
amaigrissement
sd polyuro-polydipsique
hyperphagie
(déshydratation)
PEC d’une décompensation acido-cétosique diabétique (avec surveillance)
urgence thérap, hospit, accord parental
MEC : repos, scope, VVP
insulinothérapie bolus puis IVSE 10UI par h jusqu’à disparition de la cétonurie
remplissage vasc par SP
supplémentation potassique (sauf sg ECG)
ajout de G10-30% quand glycémie inf 2,5g par L
ttt etio
surveillance : constantes, diurèse, conscience glycémie cap et BU horaires ECG par 4h iono par 4h GDS 2 fois par j
comment poser diag de diabète
GAJ sup ou égal 1,26g par L à 2 reprises
ou glycémie sup ou égal à 2g par L à n’importe quel moment de la journée et sg d’hyperglycémie
ou glycémie sup 2g par L à H2 après HGPO 75g
PEC au long cours d’un diabète de type 1 (sans la surveillance)
PEC pluridisciplinaire, ambulatoire
RHD : régime normocalorique, équilibré eviter sucres d'absorption rapide privilégier IGE exercice physique régulier
hormonothérapie substitutive à vie :
par insulinothérapie SC, selon schéma basal-bolus
éducation thérap de l’enfant et de ses parents :
technique d’injection avec variation des points d’injection
auto-surveillance glycémique plusieurs fois par jour par glycémie cap
apprentissage des sg d’hypoglycémie et de la CAT
dosage de la cétonurie par BU si glycémie sup 2g par L
mesures associées : 100%, ALD PAI ecole de jeunes diabétiques pour éducation de l'enfant associations de diabétiques carte de diabétique PTS
surveillance et objectifs thérap d’un diabète de type 1
clinique : examen clinique complet 3-4 fois par an :
TA
palpation des pouls périph
examen des pieds
test au monofilament à la recherche d’une hypoesthésie
recherche d’une lipodystrophie aux points d’inj
auto-surveillance des glycémies cap 4 fois par j
PC : 1 fois par an : ECG creat, microalbuminurie ECBU EAL 5 ans après diag : FO par an
objectifs :
GAJ entre 0,8 et 1,2
post-prandial : inf 1,8
HBA1c inf 6,5%
sport et diabète insulinodépendant
à continuer et recommandé
principal risque : hypoglycémie
avant toute activité physique :
augmenter ingestion de glucides au repas précédent
diminuer dose insuline avant l’activité
prévoir collation systématique au bout de 30min d’activité
arrêter l’activité et se resucrer en cas de survenue de sg d’hypoG
controler sa glycémie cap avant et après l’activité physique
au décours de l’activité physique :
augmenter son ingestion de glucides au repas suivant
diminuer la dose d’insuline suivant l’activité
causes fréquentes d’hypoglycémie chez diabétique de type 1
délai trop long entre inj d’insuline et ingestion de glucides
dose d’insuline excessive par rapport à la quantité de glucides réellement ingérée
effort physique impromptu, mal géré
erreur dans dose d’insuline
diminution des besoins en insuline lors de la guérison de pathologies intercurrentes ayant nécessité une augmentation des doses
souvent cause non retrouvée
délai dans lequel on peut espérer une récupération après un AVC
jusqu’à 6mois (la plupart dans les 3mois)
examen pour confirmer diag devant tableau d’embolie pulmonaire grave, que recherche t on
ETT en urgence
dilatation des cavités droites septum paradoxal HTAP dilatation VCI insuffisance tricuspide thrombus intra-cardiaque droit
eliminer diag dif : péricarde sec, cinétique ventriculaire D normale, absence d’IA et de dissection aortique, PNT
éléments retrouvés sur la biopsie d’une ADP de lymphome hodgkinien
cellules de reed-sternberg (grandes cellules à double noyau qui seraient dérivées de LB)
CD15 et CD30 + CD45- en immunohistochimie
destruction de l’architecture ganglionnaire
infiltrat lymphocytaire réactionnel avec éosinophiles
classification anapath des lymphomes hodgkiniens
type 1 : lympho-histiocytaire (5%, reed sternberg rares)
type 2 : scléro-nodulaire (70%)
type 3 : cellularité mixte (20%)
type 4 : déplétion lymphocytaire (inf 5%)
FDR de lymphome
infection virale : EBV (burkitt), HTLV1, VIH, VHC
HP pour le lymphome dig
ID
maladie coeliaque (lymphome du grêle T), gougerot sjogren (MALT)
toxiques, produits chimiques, pesticides, radiations, atcd chimio
bilan PC devant un lymphome non hodgkinien
NFS et frottis sanguin pour immunophénotypage
elimination de diag dif (sérologies, BK)
Rx thorax
echo abdo
TDM TAP, IRM si compression ou envahissement
TEP scan
biopsie exérèse du ganglion pour anapath, immunohistochimie, cytogénétique, biologie moléculaire
EPS PL systématique BOM et myélogramme beta2 microglob, LDH CRP bilan PC
lymphomes B indolents
LLC (lymphome lymphocytique)
folliculaire
de la zone marginale (dont MALT)
du manteau
lymphome B agressifs
diffus à grandes cellules
burkitt
richter (transformation de LLC)
LAL B (lymphome lymphoblastique)
facteurs pronostics d’un lymphome non hodgkinien
age, récidive, comorbidités, ECOG
type histo (T de mauvais pronostic)
agressivité et chimiorésistance (plus de guérison complète dans les hauts grade que dans les bas grades qui rechutent)
stade Ann Arbor
taille et nb de gg atteints
IPI (age, stade ann arbor, ECOG, LDH, localisations viscérales), FLIPI pour les lymphomes indolents du manteau surtout
PEC d’un lymphome (ttt possibles)
ttt sp et des complications
encourager la participation aux essais thérap
chimioT, RT ciblée, biothérapies, greffe de CSH
MALT : éradication d’HP
épidermotropes : chimioT localisée
surveillance
sd de sezary : clinique, PC, pronostic
érythrodermie prurigineuse
kératodermie palmo-plantaire, anomalies unguéales, alopécie et ADP
cellules de Sezary dans le sang (LT atypiques)
biospie cutanée et gg
pronostic défavorable
mycosis fungoide : clinique, PC, pronostic, PEC
plaques maculeuses érythémato-squameuses prédominant au tronc et à la racine des membres, très polymorphe, prurit, évolution lente
biopsies à répéter, lymphocytes atypiques regroupés en bande sous-épidermique puis transformation en tumeur
très favorable si précoce et localisé
ttt formes localisés : topiques de DCTC et chlorméthine
examen physique d’un diabétique
examen clinique complet
recherche de macroangiopathie : TA auscult cardiaque palpation des pouls périph auscult des carotides et des trajets vasculaires ECG IPS
microangiopathie :
examen ophtalmo complet
FO et photographies du FO
oedèmes
examen neuro complet : ROT, test au monofilament, test des sensibilités
recherche de dysautonomie (hypoTA orthostatique)
recherche foyer infectieux : T° auscult pneumo BU examen bucco-dentaire
examen des pieds
poids
physiopath diabète de type 2
insulinorésistance favorisée par obésité, age et sédentarité
insulinopénie relative
physiopath diverticulite aigue sigmoidienne
diverticulose : hernie de la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers la musculeuse se dévéloppant à partir d’une zone de faiblesse de la paroi à l’entrée des vaisseaux coliques, asymptomatique
inflammation des diverticules
érosion de la muqueuse par un fécalithe, rupture de la barrière épithéliale dig
translocation des bactéries intraluminales
infection plurimicrobienne
sg d’irritation péritonéale
défense
contracture
cri du douglas (douleur forte au TR)
sg de Bloomberg (dl décompression brutale de la FID)
sg de Rosving (dl décompression brutale de la FIG)
dl abdo spontanée
PEC d’une diverticulite non compliquée
hospit, urgence
ttt med
en chir dig, appel et avis chir
ttt etio : ATB proba IV active contre germes dig après prélèvements, bactéricide, synergique, a large spectre, a bonne diffusion colique secondairement adaptée,
type Augmentin
ou C3G + métronidazole 7 à 10j
ttt sp : antalgiques, antispasmodiques a jeun initial régime sans résidu, hydratation, RHE info patient surveillance
CI aux AINS
à 4-6S : coloscopie totale avec biopsies à la recherche d’un CCR
PEC d’un abcès sigmoidien compliquant une diverticulite
hospit, urgence en chir dig avis chir a jeun ttt sp : VVP, repos, analgiques IV, hydratation ATB adaptée
ttt etio :
si inf 5cm : tenter ttt med seul
si sup 5cm : risque de rupture, drainage radiologique, et si echec chirurgie (Hartmann)
surveillance clinique et PC
complications d’une diverticulite sigmoidienne aigue
abcès sigmoidien péritonite généralisée fistule sigmoido-vésicale ou utérine sténose colique, sd occlusif hémorragie dg
ttt chir à distance d’une diverticulite aigue sigmoidienne : indications et déroulement
indications : complication, avant 50ans, ID ou récidive
ttt chir à froid après coloscopie totale
après consult anesth et bilan préop
hospit en chir dig
sous AG résection du sigmoide et de la charnière rectosigmoidienne avec envoi en anapath
rétablissement de la contnuité en 1 temps par anastomose colo-rectale
lavage, fermeture
clinique d’une crise épileptique tonico-clonique généralisée
phase tonique :
inf 20s
abolition brutale de la conscience avec chute si patient debout
révulsion oculaire
hypertonie des membres (flexion puis extension)
apnée avec cyanose
morsure de langue éventuelle
transition avec phase suivant progressive avec apparition de clonies qui s’accélèrent
phase clonique :
30s
secousses violentes rythmiques bilatérales, synchrones
phase post-critique ou résolutive : quelques min, parfois heures ou jours coma hypotonique, profond, calme respiration stertoreuse perte d'urine ou de selles
retour progressif de la conscience à la normale après une phase confusionnelle fq, amnésie complète de l’épisode, courbatures fq
EEG intercritique d’une épilepsie myoclonique juvénile
pointes ondes et polypontes ondes bilat, généralisées fq sup 3Hz photosensibilité sensibilité au sommeil tracé de fond normal
EEG d’un sd de West
en intercritique : hypsarythmie, c’est à dire EEG anarchique avec pointes, pointes-ondes, ondes lentes ou de grande amplitude, asynchrones
lors de spasme : aplatissement du tracé
physiopath d’une crise convulsive généralisée
hyperactivité paroxystique et hypersynchrone d’une population neuronale intéressant la substance grise des 2 hémisphères, diffuse, généralisée d’emblée sans point de départ focal
EEG d’une épilepsie absence
per-critique : pointes ondes régulières rythmiques à 3Hz, bilatérales, symétriques et synchrones, début et fin brusques
épilepsie et conduite automobile
risques :
récidive au volant
risque de somnolence induite par certains ttt
conduite dangereuse pour patient et autres, d’autant plus que crise généralisée sans prodrome
examen obligatoire par la commission préfectorale médicale du permis de conduire tant que pas 5 ans sans crise et sans ttt
epilepsie active : CI à la conduite
1 an sans crise : autorisation temporaire
DO lors du passage du permis de conduire
en cas d’accident provoqué par un patient informé des risques et n’ayant pas fait de démarches : conséquences juridiques et pénales
déconseiller la conduite en attendant
conseils à donner à un épileptique
education patient et entourage
PAI si mineur
RHD :
connaissance et éviction des FF : alcool, tox, dette de sommeil, stress, photosensibilité
port d’une carte
CI sports violents et dangereux
conseils :
aménagements du domicile pour éviter accidents domestiques
conduite auto
grossesse programmée
CAT en cs d’urgence
éducation thérap :
observance
modalités de prise
info ES, IM, pas d’automed
surveillance régulière
bilan etio d’ACFA
interro et EP : prise de tox dont alcool sg d'hyperthyroidie fièvre, infection arguments pour SAOS
PC : Rx thora ETT THSus iono, bilan PC, urée, créat BHC NFSP, VS, CRP
ttt immédiat devant ACFA
AC efficace
type HBPM SC
relais précoce AVK à J1 :
objectif 2-3 INR, education patient, durée minimale de 4S après cardioversion puis selon score CHADSVASC
stratégies de réduction d’ACFA
stratégie courte :
ETO pour éliminer thrombus intra auriculaire gauche
si absence : cardioversion par CEE sous AG et ou med par dose de charge d’amiodarone
stratégie longue :
maintien d’un ttt AC efficace pdt 3S puis cardioversion sans ETO préalable
complication principale de l’ACFA et physiopath
TE
sur thrombus de l’oreillette gauche secondaire à une stase sanguine sur perte de la systole auriculaire
score utilisé pour évaluer indication à ttt antithrombotique au long cours dans ACFA, le détailler
CHADS2VAS
C : congestion (ATCD OAP ou FEVG inf 40%) H : HTA A : age sup 75 ans (2pts) D : diabète S : stroke (ATCD AVC ou AIT) (2pts) V : vasculaire (coronaropathie, AOMI...) A : age sup 65ans S : sexe féminin
si 0 : pas de ttt
si 1 : aspirine ou AC
si sup ou égal 2 : AC
CI formelles des oestro-progestatifs et relatives
absolues : HTA migraine avec aura diabète compliqué ATCD TE ATCD IDM, AVC, AOMI... thrombophilie dyslipidémie lupus cancer du sein
relative : 2 facteurs parmi : sup 35ans IMC sup 30 tabac sup 15cig par j migraines
délai de réflexion avant de faire une contraception définitive
4 mois minimum
modalités de prise d’une pilule oestro-progestative ou progestative et CAT en cas d’oubli
OP : 1cp à heure fixe 21j puis arrêt 7j
progestatifs : 1cp à heure fixe pdt 28j en continu
si oubli inf 12h(OP) ou 3h(P) : prendre la pilule oubliée et continuer la plaquette
si oubli sup : préservatifs jusqu’à fin du cycle
causes de métrorragies cervico-vaginales
cancer du col cervicite ectropion polype accouché par le col lésion traumatique perte du bouchon muqueux
clinique et PC d’une mole hydatiforme
sg sympathiques de grossesse exhacerbés (nausées, vomissements incoercibles, tension mammaire)
métrorragies
TV : utérus volumineux pour le terme, mou, ovaires gros et sensibles
BCHG très élevés (sup 100000)
echo : image intra-utérine en flocon de neige, ovaires polykystiques et volumineux, absence d’embryon
causes métrorragies 2e T
FCS tardive placenta bas inséré HRP hématome décidual marginal idiopathique perte du bouchon muqueux
FDR d’HRP
HTA gravidique
pré-éclampsie
trauma abdo
clinique d’HRP
métrorragies de sang noir, faible abondance
dl abdo d’apparition brutale en coup de poignard
utérus dur, de bois : hypertonie utérine
état de choc plus ou moins marqué
PEC d’un HRP
urgence vitale
aucun exam ne retarde PEC
PEC multidisciplinaire
extraction foetale en urgence par césarienne pour sauvetage materno-foetal si foetus vivant
si MFIU : déclenchement pour AVB sous péridurale si état maternel le permet
réa maternelle associée : VVP, remplissage, ttt coagulopathie,transfusion si besoin
réa néonat
Ig antiD si besoin
surveillance
clinique placenta praevia
asp, découverte fortuite parfois métrorragies d'abondance variable, apparition variable de sang rouge pas de dl utérus souple TV CI
hémorragie de benckiser : clinique et PEC
rupture d’un vaisseau praevia lors de la rupture des membranes
métrorragies de sang rouge abondantes
pas de dl abdo
etat maternel conservé
souffrance foetale avec anomalies sévères du RCF
extraction foetale en urgence par césarienne pour sauvetage foetal
3 etio à evoquer de fièvre pdt la grossesse
listériose
PNA
chorioamniotite
bilan étio devant fièvre pdt la grossesse
interro
EP
examen gynéco
PC : NFS CRP ECBU HC avec recherche listéria PV en fonction de l'orientation
PEC d’une fièvre pendant la grossesse sans etio retrouvée
ambu en l’absence de gravité ou de MAP
ATB systématique PO : amox 1S, macrolides si allergie
antipyrétique par paracétamol
surveillance
clinique chorioamniotite
fièvre contractions utérines dl pelviennes diffuses modifications cervicales liquide amniotique teinté voire purulent tachycardie foetale au monitoring
complications d’une chorioamniotite
avortement septique MFIU infection neonat séquelles neuro graves premat induite infection maternelle
PEC d’une chorioamniotite
urgence obs ATB IV : C3G (et aminosides parfois) CI tocolyse souvent accouchement prémat si anomalies RCF et col non dilaté : extraction foetale en urgence par césarienne si foetus viable
indications d’ECBU mensuels pendant grossesse
diabète
uropathie
cystites récidivantes (sup 4 par an)
infection vaginale
FDR HTA gravidique
ATCD perso et fam de pré-éclampsie
age maternel extrême
pathologie maternelle pré-existante : obésité, HTA chronique, maladie rénale chronique, SAPL
grossesse multiple
nulliparité, changement récent de partenaire, courte durée d’exposition au sperme
complications d’une éclampsie
etat de mal convulsif asphyxie OAP complications cérébrales décollement de rétine
MFIU
ménace d’accouchement prémat : def
entre 22 et 37SA
contractions utérines douloureuses, rapprochées, persistantes
modification du col
