med17 Flashcards
hypoglycémie : signes retrouvés
sg neuroglucopéniques : (toute manifestation neuro peut se voir) faim brutale fatigue, tb concentration tb conscience, confusion convulsions tb visuels tb sensitifs tb moteurs
sd de réaction adrénergique (neurvégétatifs) : anxiété, sensation de chaleur tachycardie, palpitations sueurs, tremblements paleur nausée dl abdo
triade de whipple
signe l’hypoG organique :
sg de neuroglucopénie
glycémie inf 0,5g par L (0,6 chez diabétique)
correction des sg après normalisation de la glycémie
situations d’hypoglycémie ou le sd neuro-végétatif peut ne pas être présent
prise de BB
répétition d’hypoG
neuropathie végétative
déroulement d’une épreuve de jeune
hospit jeune total de 72h VVP dosage : glycémie veineuse, insulinémie, peptide C : initialement, puis toutes les 4h si survenue de malaise si glycémie capillaire inf 0,5g par L
épreuve arrêtée : si sg de neuroglucopénie, glycémie inf 0,4g par L
CAT en cas de malaise pendant épreuve de jeune
urgence mise en PLS LVAS, canule guédel glycémie cap scope prélèvement en urgence : glycémie, insulinémie, peptide C
injection en IVD d’1 à 2 ampoules de G30%
puis perf continue de G10%
glucagon en l’absence de prise de sulfamides hypoglycémiants ou d’intoxication éthylique
clinique coma hypoglycémique
coma profond, agité convulsions irritation pyramidale sd neurovégétatif réversible après resucrage
médicaments et tox hypoglycémiants
insuline sulfamides hypoglycémiants AINS BB antimalariques (quinine) alcool
causes d’hypoglycémies organiques
insulinome tumeur sécrétrice d'IGF2 insuffisance surrénalienne IH,IC,Irénale dénutrition sévère Ac anti-insuline
résultats épreuve de jeune selon les étiologies
fonctionnelle : G normale, insuline et peptide C augmentés
organique : glycémie diminuée
insulinome : insulinémie et peptide C augmentés
insuline cachée : insulinémie augmentée, peptide C diminué
sulfamides hypoglycémiants : insulinémie et peptide C augmentés, sulfamides hypoglycémiants urinaires
bilan PC d’un insulinome
imagerie :
echo, scan, IRM pancréatique
echo-endoscopie
octréo-scan
si echec : dosage étagé de l’insuline (veines efférentes du pancréas), chir exploratrice
bilan d’une NEM pour éliminer phéochromocytome
PEC d’une hypoglycémie sans tb conscience
sucres rapides
sucres lents en prévention de récidive
glucagon en l’absence d’intox éthylique ou de sulfamides hypoglycémiants
ttt d’un insulinome
ttt chir après avoir éliminé pheochromocytome
adénomectomie voire pancréatectomie avec envoi anapath
ttt d’une NEM associée
ttt d’une hypoglycémie fonctionnelle
alimentation fractionnée, limiter conso de sucres à IGE
ttt med : BB, inhib de l’alpha-glucosidase
PTS
facteurs déclenchants d’hypoglycémie chez diabétique
iatrogène : insuline, intéraction med, sulfamides
diét : repas sauté, insuffisant, exercice physique important
tox : alcool
comorbidités : insuffisance surrénalienne, maladie coeliaque
lipodystrophies, gastroparésie
spermogramme : valeurs inf de volume, concentration de spz, % de formes normales, % de formes mobiles
2mL
20M de spz par mL
50% de formes normales
50% de mobilité
TDM, EFR et LBA d’une sarcoidose
TDM : sd interstitiel avec lignes septales et non septales, opacités nodulaires, épaississement péribronchovasculaire, verre dépoli et condensation, cavités en réseau ou images kystiques, fibrose pulmonaire
EFR : sd restrictif, DLCO abaissée
LBA : alvéolite lymphocytaire avec élévation du rapport CD4 sur CD8
étapes de la cancérogénèse
initiation : altération du génome d’une cellule irréversible, ne suffisant pas à elle seul pour produire une cellule cancéreuse
promotion : accumulation de mutations
progression : développement de clone de cellule tumoral, mutation de proto-oncogènes, immortalité, néoangiogénèse, echappement à l’apoptose, dissémination
comment confirmer un diag de cancer du sein (différentes techniques)
micro biopsie pour cancer palpable echo ou radio-guidé
macro-biopsies au mammotome avec hameconnage lors de micro-calcifications
biopsie exérèse chir d’emblée possible avec extempo quand forte suspicion de malignité
classif ACR pour cancer du sein (stades)
1 : normale 2 : calcif bénignes 3 : à recontroler dans 6mois ou biopsie d'emblée 4 : calcif suspectes : biopsie 5 : malignes : biopsie
ttt d’une épidurite avec compression médullaire sur métastase osseuse
hospit, urgence a jeun VVP info et consentement patiente repos prévention decub ttt sp : décompression médullaire en urgence neurochir par laminectomie ttt antalgique avec CTC biphosphonates IV kiné corset à visée antalgique RT externe conformationnelle sur lésions osseuses ttt radio interventionnelle par cimentoplastie ttt etio : décidée en RCP surveillance
éléments du compte rendu anapath d’un cancer du sein
type histo
grade SBR
pTNM
statut PEV
taille
marges de résection
emboles vasculaires et lymphatiques tumoraux
nb de ganglions atteints sur le nb de ganglions prélevés
recepteurs à l’oestrogène et aux progestatifs
HER2
Ki67 (score pronostic mauvais si sup 15%)
mutations BRCA1 et 2
FDR de cancer du testicule
ectopie testiculaire atrophie testiculaire cryptorchidie dysgénésie gonadique : klinefelter atcd de cancer testiculaire perso et fam atcd de trauma testiculaire VIH
quand doser marqueurs de cancer du testicule, quelle est leur décroissance
pré op
perop dans le sang du cordon
21j post op
HCG : de moitié tous les 3j
alpha foeto proteine : diminue de moitié tous les 7j
LDH doivent se négativer
mécanisme de la gynécomastie dans le cancer du testicule
sécrétion d’HCG
diag dif cancer testicule
tumeur bénigne
orchi-épididymite, épididymite
torsion testiculaire vue tardivement
sd de lyse : bilan bio et ttt
hyperuricémie hyperkaliémie hyperphosphorémie hypocalcémie IRénale
urgence hyperhydratation IV ttt hypouricémiant : rasburicase ttt hyperkaliémie : résine echangeuse d'ions, mélange insuline-glucose, bicar IV, EER surveillance
LAM souvent associées à leucostase, et celle CIVD
leucostase avec hyperviscosité : LAM 4 et 5
CIVD : LAM 3
def de la rémission d’une leucémie
moins de 5% de blastes sur le myélogramme
absence de blaste à la NFS
PNN sup 1000
P sup 100000
bilan d’hémolyse
NFSP réticulocytes LDH augmentée haptoglobine effondrée bilirubine libre augmentée test de Coombs frottis sanguin : schizocytes
différence entre AHAI et EHAI
anémie arégénérative dans l’EHAI
étiologies de décollement de rétine rhegmatogène
idiopathique, sénile
myopie forte (sup -6)
chir de la cataracte
traumatisme, CE intra-oculaire
clinique d’un décollement de rétine
BAV, peut être localisée
débute par myodésopsies (condensation du vitré = décollement post du vitré)
puis phosphènes (déchirure rétinienne)
et amputation du champ visuel (décollement rétinien)
BAV : extension à la macula
FO d’un décollement de rétine
FO : DR, évalue l’extension
3 miroirs : recherche de la déchirure causale
controlatéral : déchirures non compliquées, lésions prédisposantes (dégénérescence palissadique)
schéma daté signé
PEC d’un décollement de rétine rhegmatogène
hospit en semi-urgence
positionner la tete du coté opposé (évite la propagation du decollement)
ttt chir : rétinopexie
externe : cryoapplication et indentation sclérale externe
interne : vitrectomie et tamponnement par du gaz
ttt préventif par photocoag des déchirures non décollées et lésions prédisposantes
surveillance
complications de la myopie forte
décollement de rétine
GCAO
complications d’hypermétropie
GAFA
strabisme convergent
clinique de l’OACR
BAV brutale et importante
disparition du RPM direct avec pupille en mydriase aréflexique, consensuel préservé
FO:
rétrécissement diffus du calibre artériel
oedème rétinien blanc pâle
macula rouge cerise
ttt possibles d’un OACR
hospit en urgence en ophtalmo dans tous les cas : aspirine forte dose hypotonisant acétazolamide vasodilat fibrinolytique endartériectomie carotidienne si etiologie
controle des FDRCV
etiologies d’OACR
thromboses : horton, artériosclérose, artérite inflam ou infectieuse
emboles arétriels carotidiens ou cardio, dissection carotidienne
tb coag, thrombophilie
spasme artériel
bilan PC devant OACR
aucun ne retarde ttt : angio fluoresceine VS CRP NFSP, TP-TCA bilan FDRCV ECG ETT ETO echo des TSA
FDR d’OVCR
age sup 60ans
FDRCV
hypertonie oculaire chronique
tb coag
clinique d’OVCR
BAV rapide, variable souvent incomplète
FO : veines dilatées et tortueuses hémorragies diffuses superficielles en flammèches et profondes en taches nodules cotonneux oedème papillaire et ou rétinien
néo-vaisseaux dans l’angle irido-cornéen si forme chronique
formes d’OVCR
oedèmateuse
ischémique
etiologies d’OVCR
athérosclérose hyperviscosité sanguine thrombophilie vascularites infectieuses et inflam compression extrinsèque locale
bilan PC devant OVCR
angio à la fluoresceine bilan des FDRCV TO NFS VS CRP EPP bilan de thrombophilie selon terrain
PEC OVCR
PEC FDRCV
ttt hypertonie oculaire
ttt med : selon etio AAP, hémodilution iso-volémique pour baisser Ht
prévention des néo-vaisseaux par PPR dans la forme ischémique ou forme compliquée de rubéose irienne
ttt de l’oedème maculaire cystoide chronique par photocoag maculaire localisée voire anti-VEGF
surveillance
etio de NORB
SEP
intox alcoolo-tabagique
iatrogène : éthambutol
infection : Lyme, syphilis
clinique de NOIAA
voile noir altitudinal, indolore, unilatéral
parfois atcd d’amaurose fugace
BAV variable
RPM direct diminué ou aboli, consensuel conservé
PC devant NOIAA
champ visuel : scotome altitudinal horizontal (inférieur le plus souvent)
angio à la fluoresceine : confirme l’OP, peut mettre en évidence d’ischémie choroidienne en faveur d’une origine artéritique
etiologies de NOIAA
Horton
artériosclérose
etiologies de décollement de rétine
rhegmatogène
tractionnel (néo-vaisseaux)
exsudatif
FO d’une toxoplasmose oculaire
foyers blanchatres chorio-rétiniens
hyalite
cicatrices atrophiques (signent la présence d’anciens foyers cicatrisés spontanément)
complications de rétinopathie diabétique
HIV
décollement de rétine tractionnel
glaucome néo-vasculaire
rubéose irienne
etiologies d’hémorragies intra-vitréennes
DR ou déchirure rétinienne néo vasc : rétinopathie diab, OVCR trauma oculaire chir oculaire sd de Terson : HIV associée à HM, secondaire à rupture d'un anévrysme intra-cranien
PEC d’une hémorragie intra-vitréenne
ttt etio
si echo mode B et FO ne montre pas d’anomalies :
surveillance simple 3 mois, resorbation spontanée
si persistance à 3 mois ou CE ou DR associé : vitrectomie
si décollement de rétine :
ttt chir immédiat
germe le plus fq de panari
bact : staphylocoque doré
phases de panari
invasion asympto
phlegmasique (sg inflam locaux et dl modérées)
collection (sg généraux infectieux et sg locaux et locorégionaux (ADP)
bilan PC devant panari
si asympto ou phlegmasique : aucun
si collecté :
NFSP
radio doigt F et P : recherche de CE, ostéite, arthrite
ecouvillonage, prélèvement cutané bactério
PEC d’un panari
si phlegmasique : med, si collecté : chir et med
ttt chir :
au bloc sous AG avec garrot de doigt pneumatique
excision complète, ablation de CE (ttt pte d’entrée)
prélèvements bactério
lavage abondant
cicatrisation dirigée (pas de suture, tulle gras et pansements humides)
ttt med :
bains et pansements antiseptiques pluriquotidiens
antalgiques
ATB anti-staph
secondairement adapté
par augmentin ou peni M
7j (à discuter dans le stade collecté…, systématique si ID, germe inhabituel, ATB avant chir)
ttt préventif : rééducation pour lutte contre enraidissement
surveillance clinique et PC SATVAT arrêt de travail si métier à risque education, auto-rééducation PEC d'une pathologie chronique (diabète)
si phlegmasique : surveillance à 48h, si favorable poursuite ttt, si défavorable chir
etiologies d’ischémie aigue de membre
cardio embolique : ACFA anévrysme du VG EI CMD
thrombo-embolique : rupture et embolie à partir d’une plaque d’athérome
anévrysmale : embolisation d’un thrombus intra-sacculaire
état d’hypercoagulabilité
AOMI
clinique d’une ischémie de membre
dl brutale du MI
impotence fonctionnelle totale
abolition d’un ou plusieurs pouls
membre froid, blanc, TRC augmenté
dl à la pression des masses musculaires
sg de gravité d’une ischémie de membre
neuro : déficit moteur, hypoesthésie
cutané : tb trophique, nécrose
rhabdomyolyse : hyperkaliémie menacante, IRA par NTA
bilan PC devant ischémie de membre
bilan préop
retentissement :
rhabdomyolyse : CPK, myoglobine, lactate, LDH, GDS
iono, créat
artériographie réalisée au bloc en urgence
PEC d’une ischémie de membre
hospit en urgence en réa ou CCV
pronostic fonctionnel et vital
MEC : repos, jeun, scope, consult anesth, VVP
hydratation, ttt d’une hyperkaliémie, antalgiques adaptés
AC HNF IVSE
vasodilat discutés
info du risque d’amputation
ttt chir en urgence :
artério au bloc (localisation et etio , si arrêt net du PDC embolie si irrégulier thombose)
revascularisation par embolectomie par sonde de Fogarty si possible, amputation en dernier recours
discuter aponévrotomie de décharge
surveillance
ttt etio, PEC des FDRCV
degrés de blocs sino-auriculaires
1 : asp et non visible sur ECG
2 : blocage paroxystique d’une onde P de façon régulière (distance PP pathologique)
3 : pas d’onde P
education du patient sous pace maker
necessité de porter toujours sur soi une carte descriptive du type de PM et centre de référe,ce
controle annuel du PM
CI aux IRM
consulter en urgence si fièvre ou naomalie de la loge
éviter sports entrainant contraintes sur la sonde (tennis, natation…)
maladie de l’oreillette clinique et ttt
femme agée (dégénératif)
ACFA paroxystique et BSA paroxystique
appareillage par PM et ttt de l’ACFA
bilan PC devant malaise du nourrisson
en urgence
eval de la gravité :
creat
BHC
GDS, lactates, CPK
etio : NFS VS CRP Rx thorax iono, glycémie, bilan PC ECG
prévention de la mort inattendue du nourrisson
conseils de couchage : décubitus dorsal, pas de co-sleeping
berceau rigide avec matelas ferme adapté à la taille du lit sans oreiller ni couverture
ne pas surcouvrir l’enfant
température de la chambre à 19°
proscrire le tabagisme passif
vaccinations et allaitement
interro devant malaise du nourrisson
enquete etio :
atcd fam et perso
mdv : tabac passif, mode de couchage, alimentation
description du malaise :
avant : contexte(biberon, change, position, contage), prodromes (sd infectieux, tb dig)
pendant : sg fonctionnels d’orientation (pneumo, neuro), sg de gravité (mouvements anormaux, PC), durée
après : récupération (spontanée ou non, rapide ou non), récidive
notion d’épisodes antérieurs similaires
malaise du nourrisson : def et diag dif
accident brutal et inopiné qui peut associer : changement de coloration difficultés ou arrêt respi modifications du tonus PC, voire coma
diag dif :
frissons hyperthermiques
accès dystoniques
spasmes du sanglot
malaise du nourrisson : hospit ou non
hospit indispensable pour bilan étio, surveillance scopique et prévention de récidives
malaise grave du nourrisson : critères
age inf 3 mois réa ou manoeuvres de secourisme nécessaires tb conscience acidose métabo détresse respi récidive à court terme
etio de malaises du nourrisson
fièvre : bactériémie ou virémie, CCH
infection pneumo : bronchiolite à VRS, coqueluche
neuro : HSD, équivalent convulsif, sd des enfants secoués
ORL : RGO, CE mobile, patholgie ORL obstructive, sd de pierre robin
alimentation : tb déglutition, oesophagite peptique, allergies alimentaires
hypotonie et paleur ; IIA, HSD,, SHU, hernie inguinale étranglée
cardiopathie : malformation, tb du rythme
tox
métabo
facteurs favorisants de mort inattendue du nourrisson
anciens prémat petit poids de naissance NSE faible tabac passif pathologie psy parentale position de couchage à plat ventre conditions de couchage inappropriées
bilan PC devant mort inattendue du nourrisson
NFS CRP
PL, HC, ECBU, virologie, toxico, bactério, radio squelette entier ou scanner, imagerie cérébrale
3 allergènes en situation péri opératoires les plus à risque
ATB
latex
curares
grades de gravité de réaction anaphylactique
I : sg cutanéeo-muqueux diffus
II : atteinte multiviscérale modérée
III : atteinte multiviscérale sévère
IV : arrêt cardiaque ou respi
physiopath du GAFA
FF :
prédisposants : angle irido-cornéen étroit, chambre antérieure étroite, hypermétropie
déclenchants : mydriase favorisée par obscurité et anticholinergiques
blocage pupillaire par accollement du cristallin à l’iris et empêche l’humeur aqueuse sécrétée par les corps ciliaires de passer en avant
blocage pré-trabéculaire : la racine de l’iris bascule en avant et ferme l’angle irido-cornéen empêchant l’évacuation de l’humeur aqueuse par le trabéculum
hypertonie oculaire = glaucome
causes de la BAV aigue et à distance dans le GAFA
aigu : oedème cornéen
à distance : atrophie du NO par compression
PEC d’un GAFA
hospit en urgence en ophtalmo :
arrêt des ttt favorisants anticholinergiques
ttt IV : hypotonisant par acétazolamide et ou mannitol IV 20%, surveillance kaliémie, supplémentation potassium
antalgique
tt local par collyre : hypotonisants (multithérapie : BB, inhib de l’anhydrase carbonique, alpha2 agonistes), myotique des 2 yeux
ttt préventif des récidives à distance après normalisation de la TO :
iridotomie périph des 2 yeux (ou plus rarement iridectomie périph chir)
pas de med CI après
surveillance
etiologies les plus fq de conjonctivite
virale, bact allergique chlamydia (trachome) sd sec PF CE superficiel entropion, ectropion
ttt des conjonctivites : virales, bact et allergique
lavage au sérum phy et collyre antiseptique pour tous
bact : atb locale
viral : éviction scolaire, hygiène des mains
allergique : eviction allergène, collyre antiH
formules d’estimation du DFG
cockroft et gault
MDRD
EPI-CKD
mesures de prévention d’une maladie des emboles de cholestérol
s’assurer de l’indication des examens invasifs chez patients athéromateux
s’assurer de l’indication du ttt AC chez ces mêmes patients
eviter surdosages
lutte contre FDRCV
physiopath du SDRA
oedème lésionnel du parenchyme pulmonaire
altération de la barrière alvéolo-capillaire
anomalies des rapports ventilation perfusion
shunt vrai (alvéoles ventilées non perfusées)
tb de la mécanique pulmonaire responsable d’une diminution de la compliance
sg de lutte respiratoire
mise en jeu des muscles respi accessoires : scalènes, intercostaux, SCM
tirage intercostal, sus-sternal
balancement thoraco-abdominal
polypnée superficielle
etio de SDRA
exogène :
PNP bactérienne, virale, parasitaire, fungique
inhalation de fumées toxiques
inhalation de liquide gastrique (sd de Mendelson)
noyade
intox med : opiacés, Lyell
endogène : sepsis sévère pancréatite aigue circulation extra-corporelle transfusions massives polytrau brulures étendues etat de choc péritonite, nécrose dig embolies amniotique et graisseuse
physiopath IIA
pénétration d’un segment intesinal dans le segment d’aval en doigt de gant
le plus souvent iléo-coecale
entrainant une compression des vaisseaux au niveau du collet d’invagination
primitive avant 2 ans dure à l’hypertrophie des plaques de Peyer parfois suite à épisode infectieux
bilan PC devant suspicion d’IIA
en urgence
echo abdo : confirmation diag, visualisant le boudin d’invagination
ASP : peut être normal, NHA, boudin d’invagination, recherche complication (pneumopéritoine)
lavement opaque : en l’absence de CI, diag et thérap, aspect en cocarde de face et pince de crabe de profil
bilan préop
bilan retentissement
echo d’une IIA
boudin d’invagination : en cocarde en coupe transversale, en sandwich en coupe longitudinale
PEC d’une IIA
urgence thérap
hospit avec accord parental
MEC : VVP, a jeun
ttt sp : RHE, antalgiques IV
ttt etio : désinvagination
par lavement opaque : dans formes non compliquées, sous controle scopique, en présence du chir
ttt chir : en cas de forme compliquée (choc, tb HD, abdomen chir, sg d’irritation péritonéale, pneumopéritoine, rectorragies abondantes), echec du lavement ou récidives multiples, par désinvagination manuelle, résection si nécrose et recherche de diverticule de Meckel
surveillance : prise alimentaire, reprise transit, echo de controle, au moins 48h
réassurance parentale et info sur risque de récidive
causes secondaires d’IIA
après 3 ans : purpura rhumatoide tumeur, lymphome de burkitt adénolymphite mésentérique mucoviscidose diverticule de Meckel appendicite polypes malformations du grêle
supplémentation vit D chez l’enfant
400 à 800 UI par jour jusqu’à 2 ans, puis 200000 UI au début de chaque hierve de 2 à 5ans
morsure de chien : germes auxquels patient est exposé
BGN : pasteurellose
CGP : staph, strepto
anaérobies, tétanos
rage
devant morsure : bilan PC?
oui
radio de la partie mordue face et ptofil à la recherche d’un CE ou d’une pénétration articulaire
évaluation du risque rabique devant morsure chien
morsure en zone d’enzootie
animal : statut vaccinal, comportement, surveillance vétérinaire
caractéristiques de la blessure : siège, profondeur
victime : statut vaccinal, lavage précoce ou non, prophylaxie antirabique ou non
devant morsure : soins locaux
avis chir en urgence lavage abondant au SP antisepsie locale exploration chir de la plaie débridement des tissus nécrosés ablation d'éventuels CE cicatrisation dirigée pas de suture
ttt global d’une morsure de chien
ambu antalgiques surélévation de la main arrêt de travail soins locaux ATB contre pasteurella, staph, anaérobies, (augmentin) controle à 24-48h
clinique de la rage
incubation de 20 à 90j
forme spastique ou furieuse :
excitation PM, hallu, crises convulsives
hyperesthésie cutanée
soif intense et hydrophobie (spasme laryngé)
hypersalivation
tb neurovégétatifs : tb du rythme, hypersudation
forme paralytique :
paralysie débutante aux MI et gagnant le tronc et le cran
ACR
attitude avec animal après morsure
si mort : adresser tête en urgence à l’institut Pasteur
si vivant : surveillance systématique 14j en milieu vétérinaire avec rédaction de 3 certif à J0 J7 et J14
prévention anti rabique selon risque du contact (détailler)
I : léchage sur peau saine, alimentation de l’animal
II : peau mordillée, griffures superficielles, excoriations, léchage sur peau érodée
III : morsures, griffures profondes, contaminations muqueuses
I : rien si interro fiable
II : vaccination à arrêter après 10j d’observ de l’animal ou recherche de virus neg sur tete animal
III : Ig et vaccination à arrêter si animal sain après 14j d’observ ou recherche virus neg sur sa tête
une partie des Ig sera injectée directement dans la blessure et doit être faite dans un autre site que la 1ere inj du vaccin dans un délai de 7j après le début de la vaccination
vaccin : inactivé, IM
protocole court Zagreb : 2 inj en 2 site à J0, puis 1 seule à J7 et J21
protocole Essen : J0 J3 J7 J14 J28 (obligatoire si Ig à J0 et chez ID)
vaccin de la rage
pour professions à risque, voyageurs et expatriés
à J0 J7 et J28, rappel à 1 an tous les 5ans
ne dispense pas de la vaccination curative en cas d’exposition
