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Medecine > med17 > Flashcards

med17 Flashcards

0
Q

hypoglycémie : signes retrouvés

A 
sg neuroglucopéniques :
(toute manifestation neuro peut se voir)
faim brutale
fatigue, tb concentration
tb conscience, confusion
convulsions
tb visuels
tb sensitifs
tb moteurs
sd de réaction adrénergique (neurvégétatifs) :
anxiété, sensation de chaleur
tachycardie, palpitations
sueurs, tremblements
paleur 
nausée
dl abdo
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1
Q

triade de whipple

A

signe l’hypoG organique :

sg de neuroglucopénie
glycémie inf 0,5g par L (0,6 chez diabétique)
correction des sg après normalisation de la glycémie

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2
Q

situations d’hypoglycémie ou le sd neuro-végétatif peut ne pas être présent

A

prise de BB
répétition d’hypoG
neuropathie végétative

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3
Q

déroulement d’une épreuve de jeune

A 
hospit
jeune total de 72h
VVP
dosage : glycémie veineuse, insulinémie, peptide C :
initialement, puis toutes les 4h
si survenue de malaise
si glycémie capillaire inf 0,5g par L

épreuve arrêtée : si sg de neuroglucopénie, glycémie inf 0,4g par L

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4
Q

CAT en cas de malaise pendant épreuve de jeune

A 
urgence
mise en PLS
LVAS, canule guédel
glycémie cap
scope
prélèvement en urgence : glycémie, insulinémie, peptide C

injection en IVD d’1 à 2 ampoules de G30%
puis perf continue de G10%
glucagon en l’absence de prise de sulfamides hypoglycémiants ou d’intoxication éthylique

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5
Q

clinique coma hypoglycémique

A 
coma profond, agité
convulsions
irritation pyramidale
sd neurovégétatif
réversible après resucrage
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6
Q

médicaments et tox hypoglycémiants

A 
insuline
sulfamides hypoglycémiants
AINS
BB
antimalariques (quinine)
alcool
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7
Q

causes d’hypoglycémies organiques

A 
insulinome
tumeur sécrétrice d'IGF2
insuffisance surrénalienne
 IH,IC,Irénale
dénutrition sévère
Ac anti-insuline
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8
Q

résultats épreuve de jeune selon les étiologies

A

fonctionnelle : G normale, insuline et peptide C augmentés

organique : glycémie diminuée
insulinome : insulinémie et peptide C augmentés
insuline cachée : insulinémie augmentée, peptide C diminué
sulfamides hypoglycémiants : insulinémie et peptide C augmentés, sulfamides hypoglycémiants urinaires

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9
Q

bilan PC d’un insulinome

A

imagerie :
echo, scan, IRM pancréatique
echo-endoscopie
octréo-scan

si echec : dosage étagé de l’insuline (veines efférentes du pancréas), chir exploratrice

bilan d’une NEM pour éliminer phéochromocytome

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10
Q

PEC d’une hypoglycémie sans tb conscience

A

sucres rapides
sucres lents en prévention de récidive
glucagon en l’absence d’intox éthylique ou de sulfamides hypoglycémiants

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11
Q

ttt d’un insulinome

A

ttt chir après avoir éliminé pheochromocytome
adénomectomie voire pancréatectomie avec envoi anapath
ttt d’une NEM associée

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12
Q

ttt d’une hypoglycémie fonctionnelle

A

alimentation fractionnée, limiter conso de sucres à IGE
ttt med : BB, inhib de l’alpha-glucosidase
PTS

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13
Q

facteurs déclenchants d’hypoglycémie chez diabétique

A

iatrogène : insuline, intéraction med, sulfamides
diét : repas sauté, insuffisant, exercice physique important
tox : alcool
comorbidités : insuffisance surrénalienne, maladie coeliaque
lipodystrophies, gastroparésie

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14
Q

spermogramme : valeurs inf de volume, concentration de spz, % de formes normales, % de formes mobiles

A

2mL
20M de spz par mL
50% de formes normales
50% de mobilité

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15
Q

TDM, EFR et LBA d’une sarcoidose

A

TDM : sd interstitiel avec lignes septales et non septales, opacités nodulaires, épaississement péribronchovasculaire, verre dépoli et condensation, cavités en réseau ou images kystiques, fibrose pulmonaire

EFR : sd restrictif, DLCO abaissée

LBA : alvéolite lymphocytaire avec élévation du rapport CD4 sur CD8

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16
Q

étapes de la cancérogénèse

A

initiation : altération du génome d’une cellule irréversible, ne suffisant pas à elle seul pour produire une cellule cancéreuse
promotion : accumulation de mutations
progression : développement de clone de cellule tumoral, mutation de proto-oncogènes, immortalité, néoangiogénèse, echappement à l’apoptose, dissémination

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17
Q

comment confirmer un diag de cancer du sein (différentes techniques)

A

micro biopsie pour cancer palpable echo ou radio-guidé
macro-biopsies au mammotome avec hameconnage lors de micro-calcifications
biopsie exérèse chir d’emblée possible avec extempo quand forte suspicion de malignité

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18
Q

classif ACR pour cancer du sein (stades)

A 
1 : normale
2 : calcif bénignes
3 : à recontroler dans 6mois ou biopsie d'emblée
4 : calcif suspectes : biopsie
5 : malignes : biopsie
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19
Q

ttt d’une épidurite avec compression médullaire sur métastase osseuse

A 
hospit, urgence
a jeun
VVP
info et consentement patiente
repos
prévention decub
ttt sp : décompression médullaire en urgence neurochir par laminectomie
ttt antalgique avec CTC
biphosphonates IV
kiné
corset à visée antalgique
RT externe conformationnelle sur lésions osseuses
ttt radio interventionnelle par cimentoplastie
ttt etio : décidée en RCP
surveillance
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20
Q

éléments du compte rendu anapath d’un cancer du sein

A

type histo
grade SBR
pTNM
statut PEV
taille
marges de résection
emboles vasculaires et lymphatiques tumoraux
nb de ganglions atteints sur le nb de ganglions prélevés
recepteurs à l’oestrogène et aux progestatifs
HER2
Ki67 (score pronostic mauvais si sup 15%)
mutations BRCA1 et 2

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21
Q

FDR de cancer du testicule

A 
ectopie testiculaire
atrophie testiculaire
cryptorchidie
dysgénésie gonadique : klinefelter
atcd de cancer testiculaire perso et fam
atcd de trauma testiculaire
VIH
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22
Q

quand doser marqueurs de cancer du testicule, quelle est leur décroissance

A

pré op
perop dans le sang du cordon
21j post op

HCG : de moitié tous les 3j
alpha foeto proteine : diminue de moitié tous les 7j
LDH doivent se négativer

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23
Q

mécanisme de la gynécomastie dans le cancer du testicule

A

sécrétion d’HCG

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24
Q

diag dif cancer testicule

A

tumeur bénigne
orchi-épididymite, épididymite
torsion testiculaire vue tardivement

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25
Q

sd de lyse : bilan bio et ttt

A 
hyperuricémie
hyperkaliémie
hyperphosphorémie
hypocalcémie
IRénale
urgence
hyperhydratation IV
ttt hypouricémiant : rasburicase
ttt hyperkaliémie :
résine echangeuse d'ions, mélange insuline-glucose, bicar IV, EER
surveillance
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26
Q

LAM souvent associées à leucostase, et celle CIVD

A

leucostase avec hyperviscosité : LAM 4 et 5

CIVD : LAM 3

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27
Q

def de la rémission d’une leucémie

A

moins de 5% de blastes sur le myélogramme
absence de blaste à la NFS
PNN sup 1000
P sup 100000

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28
Q

bilan d’hémolyse

A 
NFSP
réticulocytes
LDH augmentée
haptoglobine effondrée
bilirubine libre augmentée
test de Coombs
frottis sanguin : schizocytes
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29
Q

différence entre AHAI et EHAI

A

anémie arégénérative dans l’EHAI

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30
Q

étiologies de décollement de rétine rhegmatogène

A

idiopathique, sénile
myopie forte (sup -6)
chir de la cataracte
traumatisme, CE intra-oculaire

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31
Q

clinique d’un décollement de rétine

A

BAV, peut être localisée
débute par myodésopsies (condensation du vitré = décollement post du vitré)
puis phosphènes (déchirure rétinienne)
et amputation du champ visuel (décollement rétinien)
BAV : extension à la macula

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32
Q

FO d’un décollement de rétine

A

FO : DR, évalue l’extension
3 miroirs : recherche de la déchirure causale
controlatéral : déchirures non compliquées, lésions prédisposantes (dégénérescence palissadique)
schéma daté signé

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33
Q

PEC d’un décollement de rétine rhegmatogène

A

hospit en semi-urgence
positionner la tete du coté opposé (évite la propagation du decollement)
ttt chir : rétinopexie
externe : cryoapplication et indentation sclérale externe
interne : vitrectomie et tamponnement par du gaz
ttt préventif par photocoag des déchirures non décollées et lésions prédisposantes
surveillance

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34
Q

complications de la myopie forte

A

décollement de rétine

GCAO

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35
Q

complications d’hypermétropie

A

GAFA

strabisme convergent

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36
Q

clinique de l’OACR

A

BAV brutale et importante
disparition du RPM direct avec pupille en mydriase aréflexique, consensuel préservé

FO:
rétrécissement diffus du calibre artériel
oedème rétinien blanc pâle
macula rouge cerise

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37
Q

ttt possibles d’un OACR

A 
hospit en urgence en ophtalmo
dans tous les cas : aspirine forte dose
hypotonisant acétazolamide
vasodilat
fibrinolytique
endartériectomie carotidienne si etiologie

controle des FDRCV

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38
Q

etiologies d’OACR

A

thromboses : horton, artériosclérose, artérite inflam ou infectieuse
emboles arétriels carotidiens ou cardio, dissection carotidienne
tb coag, thrombophilie
spasme artériel

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39
Q

bilan PC devant OACR

A 
aucun ne retarde ttt : 
angio fluoresceine
VS CRP
NFSP, TP-TCA
bilan FDRCV
ECG ETT ETO echo des TSA
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40
Q

FDR d’OVCR

A

age sup 60ans
FDRCV
hypertonie oculaire chronique
tb coag

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41
Q

clinique d’OVCR

A

BAV rapide, variable souvent incomplète

FO :
veines dilatées et tortueuses
hémorragies diffuses superficielles en flammèches et profondes en taches
nodules cotonneux
oedème papillaire et ou rétinien

néo-vaisseaux dans l’angle irido-cornéen si forme chronique

42
Q

formes d’OVCR

A

oedèmateuse

ischémique

43
Q

etiologies d’OVCR

A 
athérosclérose
hyperviscosité sanguine
thrombophilie
vascularites infectieuses et inflam
compression extrinsèque locale
44
Q

bilan PC devant OVCR

A 
angio à la fluoresceine
bilan des FDRCV
TO
NFS
VS CRP
EPP
bilan de thrombophilie selon terrain
45
Q

PEC OVCR

A

PEC FDRCV
ttt hypertonie oculaire
ttt med : selon etio AAP, hémodilution iso-volémique pour baisser Ht
prévention des néo-vaisseaux par PPR dans la forme ischémique ou forme compliquée de rubéose irienne
ttt de l’oedème maculaire cystoide chronique par photocoag maculaire localisée voire anti-VEGF
surveillance

46
Q

etio de NORB

A

SEP
intox alcoolo-tabagique
iatrogène : éthambutol
infection : Lyme, syphilis

47
Q

clinique de NOIAA

A

voile noir altitudinal, indolore, unilatéral
parfois atcd d’amaurose fugace
BAV variable
RPM direct diminué ou aboli, consensuel conservé

48
Q

PC devant NOIAA

A

champ visuel : scotome altitudinal horizontal (inférieur le plus souvent)
angio à la fluoresceine : confirme l’OP, peut mettre en évidence d’ischémie choroidienne en faveur d’une origine artéritique

49
Q

etiologies de NOIAA

A

Horton

artériosclérose

50
Q

etiologies de décollement de rétine

A

rhegmatogène
tractionnel (néo-vaisseaux)
exsudatif

51
Q

FO d’une toxoplasmose oculaire

A

foyers blanchatres chorio-rétiniens
hyalite
cicatrices atrophiques (signent la présence d’anciens foyers cicatrisés spontanément)

52
Q

complications de rétinopathie diabétique

A

HIV
décollement de rétine tractionnel
glaucome néo-vasculaire
rubéose irienne

53
Q

etiologies d’hémorragies intra-vitréennes

A 
DR ou déchirure rétinienne
néo vasc : rétinopathie diab, OVCR
trauma oculaire
chir oculaire
sd de Terson : HIV associée à HM, secondaire à rupture d'un anévrysme intra-cranien
54
Q

PEC d’une hémorragie intra-vitréenne

A

ttt etio

si echo mode B et FO ne montre pas d’anomalies :
surveillance simple 3 mois, resorbation spontanée
si persistance à 3 mois ou CE ou DR associé : vitrectomie

si décollement de rétine :
ttt chir immédiat

55
Q

germe le plus fq de panari

A

bact : staphylocoque doré

56
Q

phases de panari

A

invasion asympto
phlegmasique (sg inflam locaux et dl modérées)
collection (sg généraux infectieux et sg locaux et locorégionaux (ADP)

57
Q

bilan PC devant panari

A

si asympto ou phlegmasique : aucun
si collecté :
NFSP
radio doigt F et P : recherche de CE, ostéite, arthrite
ecouvillonage, prélèvement cutané bactério

58
Q

PEC d’un panari

A

si phlegmasique : med, si collecté : chir et med

ttt chir :
au bloc sous AG avec garrot de doigt pneumatique
excision complète, ablation de CE (ttt pte d’entrée)
prélèvements bactério
lavage abondant
cicatrisation dirigée (pas de suture, tulle gras et pansements humides)

ttt med :
bains et pansements antiseptiques pluriquotidiens
antalgiques
ATB anti-staph
secondairement adapté
par augmentin ou peni M
7j (à discuter dans le stade collecté…, systématique si ID, germe inhabituel, ATB avant chir)

ttt préventif : rééducation pour lutte contre enraidissement

surveillance clinique et PC
SATVAT
arrêt de travail si métier à risque
education, auto-rééducation
PEC d'une pathologie chronique (diabète)

si phlegmasique : surveillance à 48h, si favorable poursuite ttt, si défavorable chir

59
Q

etiologies d’ischémie aigue de membre

A 
cardio embolique : 
ACFA
anévrysme du VG
EI
CMD

thrombo-embolique : rupture et embolie à partir d’une plaque d’athérome

anévrysmale : embolisation d’un thrombus intra-sacculaire

état d’hypercoagulabilité

AOMI

60
Q

clinique d’une ischémie de membre

A

dl brutale du MI
impotence fonctionnelle totale

abolition d’un ou plusieurs pouls
membre froid, blanc, TRC augmenté
dl à la pression des masses musculaires

61
Q

sg de gravité d’une ischémie de membre

A

neuro : déficit moteur, hypoesthésie
cutané : tb trophique, nécrose
rhabdomyolyse : hyperkaliémie menacante, IRA par NTA

62
Q

bilan PC devant ischémie de membre

A

bilan préop

retentissement :
rhabdomyolyse : CPK, myoglobine, lactate, LDH, GDS
iono, créat

artériographie réalisée au bloc en urgence

63
Q

PEC d’une ischémie de membre

A

hospit en urgence en réa ou CCV
pronostic fonctionnel et vital

MEC : repos, jeun, scope, consult anesth, VVP

hydratation, ttt d’une hyperkaliémie, antalgiques adaptés
AC HNF IVSE
vasodilat discutés
info du risque d’amputation

ttt chir en urgence :
artério au bloc (localisation et etio , si arrêt net du PDC embolie si irrégulier thombose)
revascularisation par embolectomie par sonde de Fogarty si possible, amputation en dernier recours
discuter aponévrotomie de décharge
surveillance

ttt etio, PEC des FDRCV

64
Q

degrés de blocs sino-auriculaires

A

1 : asp et non visible sur ECG
2 : blocage paroxystique d’une onde P de façon régulière (distance PP pathologique)
3 : pas d’onde P

65
Q

education du patient sous pace maker

A

necessité de porter toujours sur soi une carte descriptive du type de PM et centre de référe,ce
controle annuel du PM
CI aux IRM
consulter en urgence si fièvre ou naomalie de la loge
éviter sports entrainant contraintes sur la sonde (tennis, natation…)

66
Q

maladie de l’oreillette clinique et ttt

A

femme agée (dégénératif)
ACFA paroxystique et BSA paroxystique
appareillage par PM et ttt de l’ACFA

68
Q

bilan PC devant malaise du nourrisson

A

en urgence

eval de la gravité :
creat
BHC
GDS, lactates, CPK

etio :
NFS VS CRP
Rx thorax
iono, glycémie, bilan PC
ECG
69
Q

prévention de la mort inattendue du nourrisson

A

conseils de couchage : décubitus dorsal, pas de co-sleeping
berceau rigide avec matelas ferme adapté à la taille du lit sans oreiller ni couverture
ne pas surcouvrir l’enfant
température de la chambre à 19°
proscrire le tabagisme passif
vaccinations et allaitement

71
Q

interro devant malaise du nourrisson

A

enquete etio :
atcd fam et perso
mdv : tabac passif, mode de couchage, alimentation

description du malaise :
avant : contexte(biberon, change, position, contage), prodromes (sd infectieux, tb dig)
pendant : sg fonctionnels d’orientation (pneumo, neuro), sg de gravité (mouvements anormaux, PC), durée
après : récupération (spontanée ou non, rapide ou non), récidive

notion d’épisodes antérieurs similaires

72
Q

malaise du nourrisson : def et diag dif

A 
accident brutal et inopiné qui peut associer :
changement de coloration
difficultés ou arrêt respi
modifications du tonus
PC, voire coma

diag dif :
frissons hyperthermiques
accès dystoniques
spasmes du sanglot

73
Q

malaise du nourrisson : hospit ou non

A

hospit indispensable pour bilan étio, surveillance scopique et prévention de récidives

74
Q

malaise grave du nourrisson : critères

A 
age inf 3 mois
réa ou manoeuvres de secourisme nécessaires
tb conscience
acidose métabo
détresse respi
récidive à court terme
75
Q

etio de malaises du nourrisson

A

fièvre : bactériémie ou virémie, CCH

infection pneumo : bronchiolite à VRS, coqueluche

neuro : HSD, équivalent convulsif, sd des enfants secoués

ORL : RGO, CE mobile, patholgie ORL obstructive, sd de pierre robin

alimentation : tb déglutition, oesophagite peptique, allergies alimentaires

hypotonie et paleur ; IIA, HSD,, SHU, hernie inguinale étranglée

cardiopathie : malformation, tb du rythme

tox

métabo

76
Q

facteurs favorisants de mort inattendue du nourrisson

A 
anciens prémat
petit poids de naissance
NSE faible
tabac passif
pathologie psy parentale
position de couchage à plat ventre
conditions de couchage inappropriées
77
Q

bilan PC devant mort inattendue du nourrisson

A

NFS CRP

PL, HC, ECBU, virologie, toxico, bactério, radio squelette entier ou scanner, imagerie cérébrale

78
Q

3 allergènes en situation péri opératoires les plus à risque

A

ATB
latex
curares

79
Q

grades de gravité de réaction anaphylactique

A

I : sg cutanéeo-muqueux diffus
II : atteinte multiviscérale modérée
III : atteinte multiviscérale sévère
IV : arrêt cardiaque ou respi

80
Q

physiopath du GAFA

A

FF :
prédisposants : angle irido-cornéen étroit, chambre antérieure étroite, hypermétropie
déclenchants : mydriase favorisée par obscurité et anticholinergiques

blocage pupillaire par accollement du cristallin à l’iris et empêche l’humeur aqueuse sécrétée par les corps ciliaires de passer en avant
blocage pré-trabéculaire : la racine de l’iris bascule en avant et ferme l’angle irido-cornéen empêchant l’évacuation de l’humeur aqueuse par le trabéculum
hypertonie oculaire = glaucome

81
Q

causes de la BAV aigue et à distance dans le GAFA

A

aigu : oedème cornéen

à distance : atrophie du NO par compression

82
Q

PEC d’un GAFA

A

hospit en urgence en ophtalmo :
arrêt des ttt favorisants anticholinergiques
ttt IV : hypotonisant par acétazolamide et ou mannitol IV 20%, surveillance kaliémie, supplémentation potassium
antalgique
tt local par collyre : hypotonisants (multithérapie : BB, inhib de l’anhydrase carbonique, alpha2 agonistes), myotique des 2 yeux

ttt préventif des récidives à distance après normalisation de la TO :
iridotomie périph des 2 yeux (ou plus rarement iridectomie périph chir)
pas de med CI après

surveillance

83
Q

etiologies les plus fq de conjonctivite

A 
virale, bact
allergique
chlamydia (trachome)
sd sec
PF
CE superficiel
entropion, ectropion
84
Q

ttt des conjonctivites : virales, bact et allergique

A

lavage au sérum phy et collyre antiseptique pour tous

bact : atb locale
viral : éviction scolaire, hygiène des mains
allergique : eviction allergène, collyre antiH

85
Q

formules d’estimation du DFG

A

cockroft et gault
MDRD
EPI-CKD

86
Q

mesures de prévention d’une maladie des emboles de cholestérol

A

s’assurer de l’indication des examens invasifs chez patients athéromateux
s’assurer de l’indication du ttt AC chez ces mêmes patients
eviter surdosages
lutte contre FDRCV

87
Q

physiopath du SDRA

A

oedème lésionnel du parenchyme pulmonaire
altération de la barrière alvéolo-capillaire
anomalies des rapports ventilation perfusion
shunt vrai (alvéoles ventilées non perfusées)
tb de la mécanique pulmonaire responsable d’une diminution de la compliance

88
Q

sg de lutte respiratoire

A

mise en jeu des muscles respi accessoires : scalènes, intercostaux, SCM
tirage intercostal, sus-sternal
balancement thoraco-abdominal
polypnée superficielle

89
Q

etio de SDRA

A

exogène :
PNP bactérienne, virale, parasitaire, fungique
inhalation de fumées toxiques
inhalation de liquide gastrique (sd de Mendelson)
noyade
intox med : opiacés, Lyell

endogène : 
sepsis sévère
pancréatite aigue
circulation extra-corporelle
transfusions massives
polytrau
brulures étendues
etat de choc
péritonite, nécrose dig
embolies amniotique et graisseuse
90
Q

physiopath IIA

A

pénétration d’un segment intesinal dans le segment d’aval en doigt de gant
le plus souvent iléo-coecale
entrainant une compression des vaisseaux au niveau du collet d’invagination
primitive avant 2 ans dure à l’hypertrophie des plaques de Peyer parfois suite à épisode infectieux

91
Q

bilan PC devant suspicion d’IIA

A

en urgence

echo abdo : confirmation diag, visualisant le boudin d’invagination

ASP : peut être normal, NHA, boudin d’invagination, recherche complication (pneumopéritoine)

lavement opaque : en l’absence de CI, diag et thérap, aspect en cocarde de face et pince de crabe de profil

bilan préop
bilan retentissement

92
Q

echo d’une IIA

A

boudin d’invagination : en cocarde en coupe transversale, en sandwich en coupe longitudinale

93
Q

PEC d’une IIA

A

urgence thérap
hospit avec accord parental
MEC : VVP, a jeun

ttt sp : RHE, antalgiques IV

ttt etio : désinvagination
par lavement opaque : dans formes non compliquées, sous controle scopique, en présence du chir
ttt chir : en cas de forme compliquée (choc, tb HD, abdomen chir, sg d’irritation péritonéale, pneumopéritoine, rectorragies abondantes), echec du lavement ou récidives multiples, par désinvagination manuelle, résection si nécrose et recherche de diverticule de Meckel

surveillance : prise alimentaire, reprise transit, echo de controle, au moins 48h

réassurance parentale et info sur risque de récidive

94
Q

causes secondaires d’IIA

A 
après 3 ans :
purpura rhumatoide
tumeur, lymphome de burkitt
adénolymphite mésentérique
mucoviscidose
diverticule de Meckel
appendicite
polypes
malformations du grêle
95
Q

supplémentation vit D chez l’enfant

A

400 à 800 UI par jour jusqu’à 2 ans, puis 200000 UI au début de chaque hierve de 2 à 5ans

96
Q

morsure de chien : germes auxquels patient est exposé

A

BGN : pasteurellose
CGP : staph, strepto
anaérobies, tétanos
rage

97
Q

devant morsure : bilan PC?

A

oui

radio de la partie mordue face et ptofil à la recherche d’un CE ou d’une pénétration articulaire

98
Q

évaluation du risque rabique devant morsure chien

A

morsure en zone d’enzootie
animal : statut vaccinal, comportement, surveillance vétérinaire
caractéristiques de la blessure : siège, profondeur
victime : statut vaccinal, lavage précoce ou non, prophylaxie antirabique ou non

99
Q

devant morsure : soins locaux

A 
avis chir en urgence
lavage abondant au SP
antisepsie locale
exploration chir de la plaie
débridement des tissus nécrosés
ablation d'éventuels CE
cicatrisation dirigée
pas de suture
100
Q

ttt global d’une morsure de chien

A 
ambu
antalgiques
surélévation de la main
arrêt de travail
soins locaux
ATB contre pasteurella, staph, anaérobies, (augmentin)
controle à 24-48h
101
Q

clinique de la rage

A

incubation de 20 à 90j

forme spastique ou furieuse :
excitation PM, hallu, crises convulsives
hyperesthésie cutanée
soif intense et hydrophobie (spasme laryngé)
hypersalivation
tb neurovégétatifs : tb du rythme, hypersudation

forme paralytique :
paralysie débutante aux MI et gagnant le tronc et le cran
ACR

102
Q

attitude avec animal après morsure

A

si mort : adresser tête en urgence à l’institut Pasteur

si vivant : surveillance systématique 14j en milieu vétérinaire avec rédaction de 3 certif à J0 J7 et J14

103
Q

prévention anti rabique selon risque du contact (détailler)

A

I : léchage sur peau saine, alimentation de l’animal
II : peau mordillée, griffures superficielles, excoriations, léchage sur peau érodée
III : morsures, griffures profondes, contaminations muqueuses

I : rien si interro fiable
II : vaccination à arrêter après 10j d’observ de l’animal ou recherche de virus neg sur tete animal
III : Ig et vaccination à arrêter si animal sain après 14j d’observ ou recherche virus neg sur sa tête

une partie des Ig sera injectée directement dans la blessure et doit être faite dans un autre site que la 1ere inj du vaccin dans un délai de 7j après le début de la vaccination

vaccin : inactivé, IM
protocole court Zagreb : 2 inj en 2 site à J0, puis 1 seule à J7 et J21
protocole Essen : J0 J3 J7 J14 J28 (obligatoire si Ig à J0 et chez ID)

104
Q

vaccin de la rage

A

pour professions à risque, voyageurs et expatriés

à J0 J7 et J28, rappel à 1 an tous les 5ans
ne dispense pas de la vaccination curative en cas d’exposition

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