med13 Flashcards
complications sinusite sphénoidale
neuro : méningite, abcès, empyème, thrombophlébite
oculaire : cellulite avec chemosis, exophtalmie, phlegmon, mydriase paralytique, anesthésie cornéenne
complications sinusite frontale
abcès cérébral, empyème sous-dural, thrombophlébite, méningite
oculaires
ATB possibles devant sinusite (hors sinusite ethmoidale)
amox : maxillaire 1e intention
augmentin : echec amox, sinusite frontale, sphénoidale, ethmoidale non compliquée, sinusite maxillaire d’origine dentaire
C2G ou C3G 5j si allergie aux pénicillines
macrolides si allergie aux Blact
complications sinusite ethmoidale
cellulite aigue orbitaire abcès sous-périosté NORB, paralysies oculomotrices M, abcès cérébral, empyème, thrombophlébite choc septique décès
germes d’arthrite ou de spondylodiscite
staph strepto B D A BGN gonocoque mycobactérie mycotiques brucella
germes d’ostéomyélite
staph, strepto, BGN
salmonella chez drépano
enfant inf 3ans : kingella kingellae
comment grossesse favorise les infections urinaires
modif des propriétés physicochimiques de l’urine
modif hormonales : action myorelaxante de la progestérone
modif anat : compression des uretères
types d’ictère et leurs grandes causes
bili conjuguée : cholestase intra-hépatique : IHC tumeur intra-hépatique cirrhose biliaire primitive cholestase extra-hépatique : tumeur compressive lithiase de la VBP pancréatite CSP
ictère à bili non conjuguée :
maladie de gilbert
hémolyse
facteurs de coag vitamine K dépendants
2 7 9 10
inhib de la coag : pro C et S
survie à 5 ans adenocarcinome du pancréas
5 à 10%
CI à PEC chir d’un adénocarcinome du pancréas
méta carcinose T4 (envahissement artère mésentérique sup, tronc coeliaque ou aorte) AEG majeure ADP non locales
NEM1 : atteinte
tumeurs pancréas gastrinomes duodénaux (zollinger-ellison) insulinome hyperparaT adénome hypophysaire
FDR adénocarcinome pancréas
homme sup 60ans pancréatite chronique tabac atcd fam diabète
sd paranéo d’adénocarcinome du pancréas
fièvre TE sd de weber-christian (nécrose graisseuse sous-cutanée et ostéo-articulaire lors de poussée de PA) neuropathie périph diarrhée motrice
bilan PC devant suspicion adénocarcinome pancréas
marqueurs tumoraux : ACE, CA 19-9
hémostase
GAJ
alb
echo doppler abdo
TDM TAP
écho-endoscopie avec biopsie si non résécabilité ou doute sur nature de la tumeur
complications adénocarcinome pancréas
hémorragie dig
compression organes de voisinage (VB, duodénum)
envahissement vaisseaux mésentériques
méta
insuffisance pancréatique (exocrine : malabsorption, endocrine : diabète secondaire)
infiltration plexus nerveux coeliaques (dl solaires)
ttt adénocarcinome pancréas
curative :
si tête : DPC avec triple anastomose dig biliaire et pancréatique
si queue : SPG avec prophylaxie post-splénectomie
curage ganglionnaire associé
ttt adjuvant par chimioT (5FU et acide folinique) , RT si marges envahies
si non résécable :
patient opérable : RCT néoadjuvante
patient non-opérable : CT à base de 5FU
palliatif : mise en place d’endoprothèse si ictère, compression duodénale, antalgie adaptée, correction hypovitaminose K, dérivation VB
tumeurs kystiques du pancréas : types, risque, loc, imagerie, ponction, ttt
cystadénome mucineux et séreux
M :
corps et queue, risque dégénerescence en cystadénocarcinome (résection chir avec curage ganglionnaire)
quelques kystes sup 2cm avec calcif centrales, pas de communication avec wirsung
ponction épaisse, riche en marqueurs tumoraux
exérèse systématique
S : tête et corps, pas de dégénerescence nb kystes inf 2cm avec calcif centrales, aspect en nid d'abeille, pas de communication avec wirsung liquide pauvre en marqueurs tumoraux résection des tumeurs sp ou atypiques
TIPMP : loc, imagerie, ttt
C1 : touche le wirsung
C2 : touche canaux secondaires seulement
localisés à la tête
TDM abdo : dilat canaux pancréatiques, atrophie parenchyme d’amont
wirsungo IRM : dilatation canaux hypoT1 et hyperT2, réhaussement pariétal
echo-endoscopie : diag positif par biopsie, recherche de nodules muraux
résection chir de la lésion si C1, ou C2 de grande taille
surveillance IRM si non opérable ou asp à faible risque
tumeurs endocrines du pancréas : types et principaux sp
insulinome : hypoG organique et prise de poids
gastrinome : sd de zollinger ellison
VIPome : diarrhée hydrique
glucagonome : érythème nécrotique migrateur, amaigrissement
somatostatinome : insuffisance pancréatique, lithiase vésiculaire
marqueur commun aux tumeurs endocrines
chromogranine A
imageries à faire devant tumeurs endocrines
echo abdo TDM abdo IRM abdo echo-endoscopie scintigraphie (octréoscan)
critères de malignité des tumeurs endocrines
sup 6cm
non fonctionnelle
gastrinome sup VIPome sup insulinome
envahissement vasc, index mitotique élevé
urgence vitale du VIPome
hypoK
quels sd rechercher devant tumeurs endocrines
NEM1
VHL
zones anatomiques de la prostate
centrale
périph
de transition
biopsies prostatiques : déroulement
en ambu après info et consentement patient voie transrectale sous controle echo endorectal après préparation rectale après ECBU neg sous ATB sous AL après arrêt des AC et AAP 10 à 12 prélèvements multifocaux dirigés sur un éventuel nodule envoi en anapath
etio de dysphonie dans cancer poumon
immobilité corde vocale par atteinte du nerf récurrent dans son trajet sous-aortique par tumeur médiastinale ou ADP
causes de faux positifs au TEP scan
hypermétabolisme physio :
coeur
rein
cerveau
hypermétabo non spécifique :
inflammation
infection
patient ayant un cancer et ayant céphalées intenses : etio à évoquer
méta cérébrales
sd cave sup
hypercalcémie maligne
méningite carcinomateuse
différences entre HBPM et HNF
composition : fragmentation de polymères pour HBPM et sélection de chaines courtes pou HNF
PK :
élimination rénale pour HBPM, inactivation hépatique avant élimination rénale par HNF
accumulation possible pour les HBPM si IRénale
demie vie différente selon personnes pour HNF, plus longue pour HBPM
mode d’action : Anti Xa et anti IIa pareils pour HNF, antiXa sur AntiIIa pour HBPM
avantage du fondaparinux par rapport a HBPM et HNF
pas de surveillance des plaquettes car risque de TIH quasi-nul
surdosage en AVK CAT selon INR
ambulatoire, surveillance rapprochée
hospit de courte durée si FDR : age, comorbidités, ATCD hémorragiques
si INR cible est 2,5 :
INR inf 4 : pas de saut de prise ni d’apport vitK
INR entre égal 4 et 6 : saut de prise, pas d’apport vit K
INR entre égal 6 et 10 : arrêt ttt, vit K PO 1 à 2mg
INR sup ou égal à 10 : arrêt ttt, vit K PO 5mg
si INR cible sup ou égal à 3 :
INR entre égal 4 et 6 : pas de saut de prise, pas de vit K
INR entre égal 6 et 10 : saut d’une prise, avis spé recommandé pour éventuel ttt par vit K PO
INR sup ou égal à 10 : avis spé voire hospit
dans tous les cas : controle de l’INR le lendemain
inhib de l’anhydrase carbonique : DCI, mode d’action, ES
acétazolamide
inhib de l’anhydrase carbonique du TCP
hypoK
acidose métabo (par perte d’HCO3 urinaire)
diurétiques de l’anse : DCI, mécanisme, ES
furosémide, bumétamide
inhib du Na-K-2Cl de l’anse de Henlé
hypoK alcalose métabo hyperuricémie hypercalciurie hypoMg2+
diurétiques thiazidiques : DCI, fonctionnement, ES
hydrochlorothiazide, indapamide
inhib du Na-Cl du TCD
hypoNa
hypoK
alcalose métabo
hyperuricémie
anti-aldostérone : DCI, mécanisme, ES
spironolactone, eplerenone
inhib de l’action de l’aldostérone sur le tube collecteur (insertion du canal sodium ENaC à la membrane apicale)
hyperK
acidose métabo
gynécomastie pour le spironolactone
amiloride : mécanisme, ES
inhib du canal sodium ENaC du canal collecteur
hyperK
acidose métabo
durée minimale de ttt par antidépresseur, durée à partir de laquelle on peut avoir des effets,quand conclure à echec
durée minimale de 6 mois après disparition des sp
pas d’efficacité avant 15j, eche si inefficacité après 6S
ES tricycliques
levée d’inhibition
sd sérotoninergique
sd anticholinergique (mydriase, glaucome aigu, xérostomie, RAU, constipation, confusion, tb accomodation, sueurs,…)
cardio : effet stabilisateur de membrane (tb conduction, allongement QT et risque TdP), hypoTA orthostatique, tachycardie
neuropsy : tremblements, convulsions, virage maniaque, conduites suicidaires
tox grave si intox volontaire