Kir Flashcards
Nævn de 5 vigtigste kranielle nerver i der orofaciale område
- N. trigeminus
- N. facialis
- N- Glossopharyngeus
- N. Vagus
- N. Hypoglossus
Beskriv N. Trigeminus (funktion, dysfunktion, test af funktion samt fysiske observationer)
Funktion:
Sensorisk:
- Ansigthud
- Næse
- Munden
Motorisk:
- Mastikatoriske muskler
Dysfunktion:
- Hypoæstesi
- Paræstesi
- Muskel parese
Test af funktion:
- Priktest
- Masseterkontraktioner
- Corneal refleks
Fysiske observationer:
- Reduceret priktest-respons
- Reduceret muskelkraft
- Nedsat corneal refleks
Beskriv N. facialis (funktion, dysfunktion, test af funktion samt fysiske observationer)
Funktion:
Motorisk:
- Ansigtsmuskulatur
Sensorisk:
- forreste 2/3 af tungens smagssensation
Dysfunktion:
- Tab af muskelkontraktioner
- Facial paralyse
- Kan ikke åbne øjenlåg
- mistet smagsoplevelse
Test af funktion:
- Kontraktioner af ansigtsmuskulatur
Fysiske observationer:
- Asymmetri under muskelkontraktioner
Beskriv N. Glossopharyngeus (funktion, dysfunktion, test af funktion samt fysiske observationer)
Funktion:
Motorisk:
- Bevægelse af bløde gane
Sensorisk:
- Posterior del af smagssensationen på tungen.
Dysfunktion:
- Synkebesvær
Test af funktion:
- Elevation af bløde gane
Fysiske observationer:
- Asymmetri i blød gane
Beskriv N. Vagus (funktion, dysfunktion, test af funktion samt fysiske observationer)
Funktion:
Motorisk:
- Bevægelse af blød gane
Sensorisk:
- smagsløg på strubelåget
Dysfunktion:
- Hæshed
- Synkebesvær
Test af funktion:
- Elevation af blød gane
Fysiske observationer:
- Asymmetri i blød gane
- Hæshed
Beskriv N. Hypoglossus (funktion, dysfunktion, test af funktion samt fysiske observationer)
Funktion:
Motorisk:
- Bevægelse af tunge
Dysfunktion:
- Talebesvær
- Synkebesvær
Test af funktion:
- Protrusion af tunge
Fysiske observationer:
- Fasciculation (svage muskler i tunge)
- Deviation af tunge
Beskriv den sensoriske innervation af kæberne
N. alveolaris inferior:
Tænder: alle tænder i mandiblen
Blødtvæv: faciale blødtvæv ved præmolarer, hjørnetænder og incisiver i UK
N. Lingualis:
Blødtvæv: linguale blødtvæv til alle tænder i UK
N. buccalis:
Blødtvæv: faciale blødtvæv til molarer og 2. præmolarer i UK
N. alveolaris superior anterior:
Tænder: maxillære incisiver og hjørnetænder
Blødtvæv: faciale blødtvæv til incisiver og hjørnetænder i OK
N. alveolaris superior medialis:
Tænder: maxillære præmolarer og en del af 1. molarer i OK
Blødtvæv: faciale blødtvæv til præmolarer i OK
N. aleveolaris superior posterior:
- Tænder: maxillære molarer undtagen en del af 1. molarer i
Blødtvæv: faciale blødtvæv til molarer i OK
N. palatinus major:
Blødtvæv: Orale blødtvæv til molarer og præmolarer i OK
N. palatinus minor:
Blødtvæv: orlae blødtvæv til incisiver og hjørnetænder i OK
Hvad skal man være opmærksom på når man udfører procedurer nær midtlinjen?
Når man udfører procedurer nær midtlinjen, skal man huske at der er krydsnings-innervation fra modsatte n. alveolaris inferior og n. mentalis, så i nogle tilfælde skal man lægge en mandibular analgesi i begge sider. Dette er ikke farligt for patienten! Skal gives uden tøven ved indikation.
Angiv ASA-klassifikationer (definition + eksempler)
ASA I:
- Rask patient
- Rask, ikke-ryger, intet eller minimalt alkoholforbrug
ASA II:
- Mild systemisk sygdom
- ingen funktionsindskrænkning. Ryger, alkoholindtag i social sammenhæng, gravis, svær overvægt, velbehandlet DM/HA(hyperrtension)/mild lungesygdom
ASA III:
- Alvorlig systemisk sygdom
- Afgrænset funktionsnedsættelse.
- En eller flere betydende sygdomme: dysreguleres DM eller HA, ekstrem svær overvægt, aktiv hepatitisk, alkoholafhængighed, implanteret pacemaker.
- AMI, PCI-behandling, TCI eller tombolse på cerebrale kar for mere end 3 måneder siden.
ASA IV:
- Alvorlig systemisk sygdom som er konstant livstruende
-AMI, PCI-behandling, TCI eller tombolse på cerebrale kar for mindre end 3 måneder siden.
- Symptomatisk iskæmisk hjertesygdom eller svær klapdysfunktion, sepsis med tegn på påvirket organfunktion.
ASA V:
Moribund patient, som ikke forventes at overleve uden operation
- Bristet abdominal eller thorakalt aortaaneurisme, svære traumer, intreakraniel bæødning med massevirkning, tarmiskæmi ved hjerte eller miltiorgansvigt
ASA VI
- Hjernedød organdoner
Hvem kan vi ud fra ASA-klassifikationen behandle kirurgisk i tandlægepraksis
ASA I og nogenlunde raske ASA II pt. kan behandles kirurgisk
ASA II med signifikante sundhedsrisiko og ASA III (<) bør ikke behandles i tandlægepraksis
Angiv punkter der skal være med i en fyldestgørende journal
Fyldestgørende journal opfatter kliniske, parakliniske og radiologiske undersøgelser:
Henvendelsesårsdag
Anamnese:
Medicin, sygdom, allergier
Akutte symptomer
Tobak, alkohol
Klinisk undersøgelse
Palpation af tyggemuskler, kæbeled og lymfekirtler
MH
Tandstatus
Pardontalstatus
Aktuelle fund ifm. henvendelsesårsag
Paraklinisk undersøgelse
Palpation og perkussionstest
Vitalitetstest
Mm
Radiologisk undersøgelse
Hele den patologiske proces
Pågældende tand
Omkringliggende sundt væv og vigtige anatomiske stukturer
Beskriv hvad en biopsi er samt to former for biopsier
Væv der fjernes fra cyster eller tumorer bør altid undersøges mikroskopisk
Excisional biopsi
Anvendes, når det er muligt at fjerne hele den patologiske læsion
Incisionale biopsier
Anvendes, når kun en del af læsionen fjernes og analyseres
Her skal både fjernes sygt og rask væv
Beskriv lokalanalgesi med vasokonstriktor (adrenalin)og nævn kontraindikationer for anvendelse af adrenalin.
Katecolamin (aminerne, adrenalin) aktiverer det sympatiske nervesystem
Kontraindikationer:
Ubehandlet hyperthyroidose (for højt stofskifte)
Ubehandlet eller ureguleret hypertension
Fæokromocytomer (tumorer i binyremarven)
Alvorlig atherosklerose (åreforkalkning
Stoffer, der påvirker katekolamin-metabolismen, særligt noradrenalin-transmissionen, påvirkes af følgende stoffer:
Antidepressiva (SNRIer), TCA, MAO-inhibitorer
Angst
OCD
PTSD
Neuropatiske smerter
Non-selektive betablokkere, som fx propanolol 🡪 forøget blodtryk + hjerterythme
🡪 LA med adrenalin bør derfor undgås at anvendes på pt. med ovenstående sygdomme og medicin
Beskriv lokalanalgesi og methemoglobinaemi
Lokalanalgesi kan medføre methæmoglobinæmi eller forværre eksisterende methemoglobinæmi
- Den andel af den oxiderede form af hæmoglobin (har bundet ilt og kan derfor ikke binde mere ilt), stiger og medfører vævs-hypoxi, cyanose, åndenød, bradycardi, hovedpine, kvalme, confusion og evt. død.
- Primært: lidocain (Xion), bupivacain (Marcin), prilocain (Citanet med octapressin)
Kan være arvelig
Det er sjældent hos raske patienter, at dette opstår pga. LA
- Men ældre pt. med cardiovaskulære sygdomme, renal eller hepatiske sygdomme, eller HIV-infektion kan være mere udsat for dette
Andre medikamenter kan medføre øget risiko for methemoglobinæmi:
- Antepileptika: ohenobarbital, phenytoin, valproate
- AB: sulfonamider, Dapsone, Nitrofurantion og rifamipricin
- Nitrat-derivater: nitroglycerin og isosorbid dinitrat (behandling af angina pectoris)
Nævn typer af smertestillende ifm. operationer
- non-opioider
- svage opioider
- opioider
- sekundære smertestillende
Beskriv non-opioider
Mod lette til moderate smerter.
Acetylsalicylsyre (ASA):
- ASA (og NSAID) hæmmer trombocytternes aggregationsevne 🡪 effekt perifert via hæmning af COX. Det har analgetiske, antiinflammatoriske, antipyretiske og trombocyt-aggregationshæmmende virkninger medieres gennem en hæmning af prostaglandinsyntesen.
- ASA er en selektiv hæmmer af cyklooxygenase 1 (COX-1)
- ASA-hæmningen er irreversibel, ift. reversibel ved NSAID
- Derudover har ASA ikke samme antiinflammatoriske effekt som NSAID, hvorfor den er inferior til NSAID, der er førstevalg
Bivirkninger:
- Dosisrelateret. Abdominal dyspepsi og blødning. Færre end ved NSAID.
Kontraindikationer:
- Andre anti-koagulerende midler og nyreinsufficiens
- Anvendes anvendes ikke mere til smertekontrol efter oral kirurgi.
Paracetamol
- Paracetamol virker smertestillende på en central måde, ved at udøve sin effekt på medulla spinalis. Det er derudover et feberstillende lægemiddel. Udover den centrale effekt, så ses der også en svag perifer effekt idet den også svagt hæmmer COX-enzymerne (altså en svag antiinflammatorisk effekt)
- Kontraindikationer: lever og nyreinsufficiens, overfølsomhed, pt. der tager lamitogen (behandling med epilepsi, nedsætter mængden)
NSAID (Ibuprofen, Ibumetin, Diclofenac)
- NSAID udøver sin effekt perifert via hæmning af COX. Disse præparater virker analgetisk, antiinflammatorisk, antipyretisk og trombocyt-aggregationshæmmende, via hæmning af cyclooxygenasen (COX). Ved hæmning af COX-2 reduceres udviklingen af inflammatoriske tilstande grundet den mindskede prostaglandin E2 produktion. Ved hæmning af COX-1 mindskes prostaglandin- og TXA2-produktionen, hvilket har betydning for nedsat risiko for udviklingen af mavesår men giver også ophav til den øgede blødningstendens, idet trombocytterne ikke aggregerer og dermed ikke danner noget koagel. Derudover har den nedsatte produktion af prostaglandiner en smertelindrende effekt (prostaglandiner øger smerteopfattelsen).
- Bivirkninger: mavesår og GI-blødning, abdominalsmerter, diarre, flatulens, allergiske reaktioner, arteriel trombose
- Kontraindikationer: GI-blødning, hjerteinsufficiens, svær hypertension, astma, overfølsomhedsreaktioner, abdominalsmerter, dyspepsi
- Anvendelse: de første 2-3 dage posteroperativt
Herefter efter behov - hvor paracemtamol oftest er sufficient
Beskriv svage opioider
Moderate til stærke smerter
Tramadol
- Virkningsmekanismen af tramadol er formegentlig en kombination af μ-opioid effekt og noradrenerg/serotonerg effekt. Det er altså en opioid-agonist med virkning på μ-,δ- og қ-opioidreceptorerne i CNS med størst affinitet til μ-receptorerne.
Det går ind og hæmmer det præsynaptisk genoptag af noradrenalin og øger frisætningen af serotonin, hvormed det virker smertelindrende. Serotonin forbindes med følelsen af veltilpashed og lykke. Det metaboliseres i leveren af CYP2D6 til en aktiv og flere inaktive metabolitter, M1 (5-10% af befolkningen er langsomme omdannere af tramadol). Tramadol har selv meget ringe μ-opioidreceptor-affinitet, mens metabolitten M1 har en affinitet for receptoren i samme størrelsesorden som morfin.
- Bivirkninger: kvalme, svimmelhed, træthed, mundtørhed, obstipation, opkast
- Kontraindikationer: ældre og bevidsthedspåvirkede, nedsat lungefunktion, forhøjet intrakranielt tryk, hvis pt. tidligere har oplevet krampeanfald
Kodein:
- Det er et prodrug, som O-demetyleres til morfin. Det er en opioidagonist med virkning på gamma-opioidreceptorerne i CNS. - - - - Kodein har dig lav affinitet til disse receptorer, og dets analgetiske virkning skyldes altså omdannelsen til morfin.
- Bivirkninger: kvalme, opkast, obstipation, træthed, svimmelhed
Kontraindikationer: respirationsinsufficiens, astma, bronchitis
Dextropropoxyfen:
- Agonistisk virkning på μ-opioidreceptoren. Smertestillende (antipyretisk, analgetisk og antiinflammatorisk)
- Bivirknigner: kardielle overledningsforstyrrelser og epileptiske krampeanfald
Beskriv opioider
Stærke smerter
Buprenofin
- Har en agonistisk virkning på μ-opioidreceptoren (langsom reversibel binding hertil), men en antagonist virkning på κ-opioid-receptoren
- Bivirkninger: kvalme, svimmelhed, sedation
- Kontraindikationer: hypertension, forøget intrakranielt tryk, nedsat lungefunktion
Morfin, metadon, oxycodon, ketobemidon, petidin
- Morfin er et stærkt opioid som binder med størst affinitet til μ-receptorer, men desuden også til kappa- og delta-receptorer. Opioid-receptorer er lokaliseret til de fleste af kroppens nerveceller.
Ved binding til sin receptor udløser morfin en åbning af Kalium-kanaler, hvorved kalium strømmer ud af cellen, hvilket bevirker en hyperpolarisering af membranen, hvorved membranpotentialet bliver yderligere negativt. Denne hyperpolarisering bringer altså membranpotentialet endnu længere væk fra sin tærskelværdi, hvorfor der ikke kan affyres noget aktionspotentiale og smertestimulus således ikke kan videreledes (der laves ikke depolariseing af membranen).
Desuden åbnes der Ca2+-kanaler, hvorved der sker en hæmning af præsynaptisk neurotransmitter frigivelse, da det intracellulære Ca-niveau mindskes
- Bivirkninger: kvalme, feber, obstipation, opkast, ortostatisk hypotension, humørforstyrrelser, toleranceudvikling og afhængighed
- Kontraindikationer: ældre og bevidsthedspåvirkede, nedsat lungefunktion, forhøjet intrakranielt tryk, hypotension ifm. hypovolæmi
Beskriv sekundære smertestillende midler
Antidepressiva, antiepileptika og LA
Anvendes til kroniske smerter og er førstevalg til neuropatiske smerter 🡪 muligvis grundet påvirkning af natrium-kanalerne.
Beskriv smertestillende postoperativ medicin
Kombination af paracetamol og NSAID (fx ibuprofen):
- Paracetamol virker smertestillende på en central måde, ved at udøve sin effekt på medulla spinalis og derudover feberstillende (antipyretisk), mens Ibuprofen både virker smertestillende, antiinflammatorisk (COX-hæmmer), feberstillende og tromobocyt-aggregeringshæmmende. Den smertestillende effekt ses perifert ved hæmning af cyclooxygenase enzymerne COX-1 og COX-2, hvormed dannelsen af eicosanoider hæmmes.
- Kombinationen af denne præparatkombination er god, da to svage præparater i lave doser, tilsammen giver en mindre bivirkningsprofil end hvis man gav ét præparat i en tilsvarende høj dosis.
- Den antiinflammatoriske effekt af Ibuprofen er ønsket, da der næsten altid vil optræde hævelse ifm. operativ fjernelse af en visdomstand, hvilket kan være en medvirkende årsag til smerterne.
Paracetamol: 1 g.4 gange dagligt (voksne) efter behov
Ibumetin: 400-600 mg x 3 gange dagligt
Beskriv de mest almindelige medicinske nødsituationer på tandlægeklinikken
Vasovagal tilfælde (besvimelse)
Årsag: manglende perfusion og oxygenering til hjernen pga. midlertidig dysfunction af det autonome nervesystem. Fx pga. chok, smerte, angst, emotionel stress
Symptomer: belg, svedende, svimmelhed, lav puls, lavt blodtryk, kvalme og opkast, bevidsthedstab
Behandling: Trendelenburg
- Hyperventilation
- Postural hypotension
- Aspiration og kvælning
- Adrenocortikal dysfunktion
- Akut astma
- Inhalation af allergener, fx pollen, røg, stress eller motion
- Symptomer: respiratorisk rate > 25 indåndinger pr. minut, takycardi, kan ikke sige hele sætninger, væsende lyd. Livstruende: cyanose, langom respiratorisk rate < 8 vejrtrækninger pr. minut, bradycardi, confusion, bevidsthedstab
- Behandling: anfaldsmedicin, beta-2-adrenoceptor-stimulerende, fx Salbutamol, og ilt
Anafylaktisk chok
- Behandling: ABCDE, trendelenburg, ilt, adrenalin (0,5 ml 1:1000 adrenalin IM) hver 5 minut
Angina/myocaride infarkt
- Behandling: hvilende position, ilt, Glyceryl trinitrat-spray (nitroglycerin), aspirin 300 mg (tygges)
Epileptisk anfald
- Behandling: ilt, sikre sikkerhed omkring patienten uden at fastholde dem.
Hypoglycæmi
- Behandling: sukkerholdigt, fx juice. Ved bevidsthedstab: 1 mg glucagon
Nævn de vigtigste præparater man skal have til rådighed på klinikken samt deres koncentration/dosis og administration
Oxygen: 15 L/min –>Inhalation
Salbutamol: 100 μg per aktivering –> Inhalation
Aspirin: 300 mg –> Oralt
Glucagon: 1 mg –>IM
Glyceryl trinitrat spray (nitroglycerin): 400 μg/dosis –> Sublingualt
Adrenalin (epipen): 1:1000, 1 mg/ml –> IM
Midazolam: 10 mg/ml eller 5 mg/ml –> Buccalt eller intranasalt
Oral glucose –> Oralt
Hvad er hæmostase?
Hæmostase er standsning af blødning, og opstår ved et kompleks sammenspil mellem vasokonstriktion, blodplade-koagulation og fibrin-netværksdannelse
- Primær primær hæmostase :Aggregation af blodpladerne og dannelsen af et koagel
- Sekundær hæmostase: Dannelsen af en uopløselig fibrinnetværk, finbrinprop (thrombus)
Beskriv koagulationsprocessen
Ekstrinsisk pathway 🡪 hurtig, opstår ved traume på blodkarret udefra
- Aktiveres via TF (tissue faktor), danner kompleks med faktor VIIa som aktiverer faktor X og IX
Intrinsisk pathway 🡪 langsommere, opstår ved traume på blodkarret indefra
- Positiv feedback
- Thrombin aktiverer faktor XI og co-faktor VIII og V
Anden forklaring:
Koagulationen er en intracellulære kædereaktion. Denne kan enten startes via den intrinsiske pathway (alle koagulationsfsaktorer findes i blodet) eller via den ekstrinsiske pathway (koagulationsfaktorerne findes i vævet). Når en faktor, som fremmer koagulationen, er aktiveret, aktiverer denne faktor den næste. Sådan fortsætter det, indtil der er dannet fibrin.
Den intriniske og ekstriniske aktiveringsvej er dog kombinerede.
Slutresultatet af begge kaskader er nedbrydningen af fibrin til fibrin degradationsprodukter.
Man kan sige samlet, at de begge systemer går sammen, og aktiverer faktor X og hermed dannelsen af trombin. Nøgleenzym er den aktiverede faktor VIIa i blodets kontaktaktivering
Beskriv blødersygdomme
- Oftest arvelige
- Kan også udvikles ved:
- Leversygdomme
- Leveren producerer koagulationsfaktorer
- Både pro-hæmatologiske og anti-hæmatologiske faktorer påvirkes
- Medfører ubalance i det hæmatologiske system 🡪 medføre øget risiko for både forøget blødning og thrombose
- Nedsat antal af røde blodlegemer
- Vitamin K mangel
- Lavt antal thrombocytter
- Leversygdomme
- Andre sygdomme, som påvirker blødning:
- Collagen-mutationer, fx Ehlos-Danlos syndrom
- Osteogenesis imperfekta type I
- Autoimmune sygdomme, fx Lupus (thrombocytopeni)
Angiv normal hæmostase
> 30% af normal faktor VIII og IX
Hvad er hæmofili?
Det er en medfødt blødningssygdom.
Inddeles i
- Type A:nedsat mængde af molekyle/faktor 8
- Type B: nedsat mængde af molekyle/faktor 9
Angiv medicin, der påvirker koagulationen
Antithrombotisk medicin: reversible eller irreversible
Fx:
- ASA (irreversibel COX-1 hæmmer og thromboxan A2- hæmmer)
- Interaktioner: NSAID, stroider
- Clopidogrel
- Cangrelor
- Prasugrel
- Ticagrelor
- Ticlopidin
Antikoagulations-medicin: påvirker aktiveringen af koagulationsfaktorer og thrombin
Fx
- Vitamin K antagonister: Warfarin (INR). Interaktioner: NSAID, ASA, metronidazol, Miconazol
- Direkte thrombin inhibitorer: Dabigatran. Interaktioner: NSAID, erythromycin
- Faktor Xa-hæmmere: Rivaroxaban. Interaktioner: NSAID, ASA, erythromycin
Hvad er INR?
- Angiver ratio af patientens pro-thrombin-tid (dvs hvor lang tid pt.´s blod er om at størkne ift normalt)
- Kontrolleres ved antikoaglulations-midlet, vitamin-K antagonisten Warfarin (Marevan, Marcoumar)
- Patienters INR skal være under 3.0 for at udføre operationer
- Skal undersøges på dagen for OP
Angiv 3 årsager til at der typisk opstår blødning under OP
- Blødtvævs laceration
- Hårdtvævs laceration
- Udiagnosticeret eller ubehandlet koagluations-sygdom
Beskriv blødtvævslaceration samt behandling/kontrol
Opstår, når:
- Incisionen ikke er optimal anlagt eller lokaliseret det korrekte sted
- Rouginen, borret eller andet skarp glider og rammer blødtvævet
- Elevator eller luxator ikke er placeret korrekt
Behandling:
- Kompresssion i ca. 10 minutter
- Anvendelse af evt. spongostan i alveolen
- Suturering
Beskriv hårdtvævslaceration samt behandling/kontrol
Opstår, når:
- Fraktur af alveolen, mandiblen eller maxillen
Behandling:
- Respositionering og fiksering
Beskriv postoperativ blødning
Kan opstå lige efter OP eller op til 14 dage post-OP.
Umiddelbart efter OP:
- Opstår da vasokonstriktionen fra LA forsvinder
- Behandles som under OP
Dage/uger efter OP:
- Kan skyldes infektion, tab af koagelet, generelt skrøblige blodkar, tab af kontraktion af blodkarrene
Hvilke typer scalpel anvender vi?
- 15
- 12
- 12D
- (11)
Beskriv en luxator
- Ligner elevatorer, men spiden er tyndere, finere og skarpere
- Bruges initialt med vertikal rotationsbevægelse i tandens længdeakse
- Spidsen skærer parodontalfibrene skarpt over
Beskriv en elevator
- Den konkave side skal vende mod tanden/roden, der skal fjernes
- Konvekse (bløde) side skal vende mod et hypomoklion
Typer: - Lige elevator: universal anvendelse. Kile- og vægtstangsprincip
- Bajonetbøjet elevator: ekstraktion af 8’ere i OK. Vægtstangsprincip
- Rodspidselevator: små og helt løse rodspidser. Kile- og vægtstangsprincip
Beskriv tænger
OK: bøjning over låsens flade
UK: bøjning (90 grader) over låsen kant
Tandtyper:
Lige: for og hjørnetandstang
S-bøjet: præmolar tand
Bajonet bøjet eller S-bøjet: molartang. Molartænger er også sidebestemte pga. furkaturene
Angiv specielle instrumenter
- Kohornstang
- Forfra tang
- Kroghs elevator
- Barrys elevator
Beskriv principper for intraorale incisioner
- Flappen skal være stor nok til at medføre tilstrækkeligt udsyn i operationområdet
- Det er mucoperiostale flapper intraoralt, fx periost inddrages
- Flap-designet skal være så flappen får optimal blodtilførsel 🡪 basis af flappen skal være så bred som muligt + flappens sider skal konvergere mod spidsen.
- Basis af flappen bør være bredere end højden
- Scalpellen skal holdes 90-grader mod overfladen og være i knoglekontakt
Beskriv formål ved flapdesign:
- Forebygge flapnekrose
- Højden af flappen skal aldrig være større end basen
- Flappens sider være parallelle med hinanden eller konvergere fra basen til apeks af flappen.
- Flappens højde må ikke være mere end dobbelt så stor som bredden af basen.
- Blodtilførsel fra basis af flappen.
- Aflastningsincision altid i retning væk fra området.
- Forebygge flapopspringning (separation som fører til åbning af suturer)
- Undgås ved at lægge hjørner af flap over sund knogle, forsigtig håndtering af flap og ved ikke at placere hjørner af flap under tryk.
- Man bør ikke skulle hive i flap for at suturere.
- Flapopspringning kan blotte underliggende knogle og andre væv, hvilket giver smerte, knogletab og øget ardannelse.
- Forebygge flapvridning
- Hyppig komplikation, hvis der ikke åbnes tilstrækkeligt i OP området
- En korrekt lang incision heler lige så hurtigt som en lille - derfor skal kirurg lave incision stor nok!
Angiv de forskellige typer af flapdesgins
- Envelope flap
- Tringular flap
- Trapezformet flap
- Semilunar flap
- Vestibular incisioner
Beskriv envelope flap
Udføres ved at udvide den horisontale incision langs den cervikale marginale gingiva
Simpel flap, hvor adgangen ikke er et problem (dvs. hvor der ikke er dybtliggende strukturer)
Anvendes ingen aflastningssnit
Teknik
- Snit fra forkanten af ramus (ca. 1 cm distalt for 7’eren) til distofacialt for 7-eren, randsnit med papilbevarende incision facialt for 7’eren og 6’eren
Ulempe: nedsat udsyn i operationsfeltet, større tenion på gingiva (obs risiko for ruptur af gingiva), defekter på den fastbundne gingiva
Beskriv triangular flap
Divergerende aflastningsnit i slutningen af det horisontale pocheincision
Teknik
- Snit fra forkant af ramus til distofacialt for 7’eren, mesial aflastningsincion ned mod sulcus
Fordele: giver større operationsfelt og mere udsyn til dybtliggende strukturer
Ulemper: kan give større tension på vævet og defekter på den fastbundne gingiva post-operativt
Beskriv trapezformet flap
Tresidet flap via en ekstra aflastningssnit
Anvendes, når triangular incision ikke giver tilstrækkeligt udsyn
Giver mindre spænding i vævet
Ulempe: kan medføre uæstetike defekter i den fastbundne gingiva post-operativt og bør derfor ikke anvendes i den æstetiske zone i den anterior zone på patienter med tynd gingival biotype
Beskriv semilunar flap
Buet incision 2-4 mm apikalt for den marginale gingivia
Anvendes ved rodspidsamputationer eller cyster
Fordele: bevarer den marginale gingiva og interdental-papillerne
Ulemper: Nedsat udsyn og operationsfelt. Risiko for, at der ikke er knogle og derved fast underlag at suturere på ved fjernelse af store cyster fx
Beskriv vestibular incisioner
Lineære eller krumlinjet incisioner i den løstbundne gingiva i omslagsfolderne
Gode til at dræne abscesser, reducere en fraktur eller opnå adgang til intraoral osteotomier
Angiv indikationer for ekstraktion
Caries
Fraktur
Pulpitits
Parodontal sygdom
Apikal parodontitis
Pericoronitits
Patologiske læsioner, som cyster, tumorer
Ortodontiske årsager
Protetike årsager
Fokussanering
Socio-økonomiske årsager
Angiv kontraindikationer for ekstraktion
Blødersygdomme, hæmofili
Immunosupprimerede
Højdosis bisfosfonat-behandling
Beskriv typer af tandekstraktioner
Simple (lukkede) ekstraktioner
Kompleks, operative (åbne) ekstraktioner
Simple (lukkede ekstraktioner) teknik:
Udvidelse af alveolen og sprængning af PDL via fyldningsfjerner og luksator med kile-princip
Mobilisering af tanden via elevator med vægtstangs- og/eller kileprincip
Fjernelse af tand med tang via rotations- eller horisontale bevægelser
Kompleks, operative (åbne) ekstraktioner
Indikationer:
Udtalt caries
Endodontisk behandlede tænder
Impakterede tænder
Retained rødder
Tyk knogle
Hypercementose
Divergerende rødder
Tænder med flere rødder
Ankylose
Når simpel ekstraktion ikke virker
Angiv retninger samt bevægelse af tænderne ved ekstraktion
OK for- og hjørnetænder: Rotation –> Facialt
OK præmolarer: Facial og oral bevægelse –> Facialt
OK molarer: Facial og oral bevægelse –> Facialt
UK for- og hjørnetænder: Facial og oral bevægelse –> Facialt
UK præmolarer: Rotation –> Facialt
UK molarer: 8-tal –> Facialt
Angiv stadier i blødtvævshelingen samt vigtige proteiner under helingsfasen
Stadier:
1. Hæmostase
2. Inflammation
3. Proliferation/reparation
4. Remodellering/modning
Vigtige proteiner under vævsheling
- Vækstfaktorer: signal-molekyler som inducerer cellulær vækst, proliferation, migration og differentiering
- Cytokiner:bred kategori af må proteiner, som er essentielle i celle signalering
- Chemokiner: subtyper af cytokiner, som inducerer kemotaksi
Beskriv hæmostase i helingsprocessen af blødtvæv
Formål: stoppe blødning og lukke læsionen
Hovedmekanisme: thrombedannelse
Dominerende celler: blodplader
Primære hæmostase består i en sammentrækning af blodåren omkring skadestedet hvorefter blodpladerne danner en prop, som dækker skadestedet.
Dette efterfølges af den sekundære hæmostase, der også er kendt som koagulation.
- Heri indgår en kaskade af kemiske processer, der involverer et antal proteiner som findes i blodet, som tilsammen medfører at blodet danner en blodstørkning (el. koagel), som forstærker den prop som blodpladerne indledningsvist etablerede.
- Hele processen afsluttes med fibrinolysen, som er den proces hvorunder koaglet (blodstørkningen) nedbrydes, så blodet atter kan flyde som normalt i blodåren.
4 måder, hvorpå sårhæmostase kan opnås
1. Brug af gaze/svamp, yd kompres (ikke fejende bevægelser!). Små kar kræver kun kompres i 20-30 sek, større i 5-10 min.
2. Brug af varme, thermal koagulation, via elektrocauter
3. Suturering, hvis et større kar knækket, kan kirurg binde en ikke-resorberbar sutur omkring karret.
4. Vasokonstriktor, som adrenalin, fungerer bedst hvis appliceret 7 min før operation starter. Adrenalin er ineffektivt for dannelse af lokal hæmostase hvis først blødning er startet.
Beskriv inflammation i helingsprocessen af blødtvæv
Formål: Forhindre infektion og initiere reparation
Hovedmekanisme: rense vævet for bakterierm, nekrotisk væv og fremmed-legemer
Dominerende celler: Neutrofile granulocytter og makrofager
- De 5 kardinaltegn: varme, hævelse, rødme, smerte, funktionsnedsættelse
- Skyldes primært de vasoaktive aminer og eicosanoider fra immuncellerne
- Neutrofile granulocytter er primært tils tede de første 1-2 døgn efter skaden (”first line of defence”)
- Har to funktioner:
- Dræbe bakterier
- Fjernele/fagocytose af debris og fremmedlegemer
- Har to funktioner:
- Makrofager spiller en essentiel rolle for vævheling via frigivelse af cytokiner og stimulere andre essentiele processer, fx
- Dræbe bakterier
- Fagocytose af debris
- Aktivering og hæmning af proteaser (sikrer, at destruktion af vævet forhindres)
- Proliferation af vævet via frigivelse af cytokiner og vækstfaktorer
Beskriv proliferationen i helingsprocessen af blødtvæv
Formål: genopbygge det skadede område med nyt væv
Hovedmekanisme: granulationsvævsdannelse, collagendannelse, angiogenese, epithelialisering
Dominerende celler: fibroblaster, endothelceller og keratinocytter
- To dage efter vævsskade igangsættes proliferation i bindevævet via aktivering af fibroblaster igennem cytokiner, vævsfaktorer, kemokiner
- Helingstyper:
- Primær heling: opnås, når vævkanterne (sårrande) er i forbindelse med hinanden 🡪 dannelse af minimal granulationsvæv
- Sekundær heling: sårrande når ikke hinanden og der dannes større mængder af granulationsvæv
Beskriv remodellering i helingsprocessen af blødtvæv
Formål: restorering af vævets arkitektur og styrke
Hovedmekanisme:
- Kollagen: ændringer i type/mængde/lejring
- Kapillærer: nedsat mængde
- Celle-densitet og metabolisk aktivitet: nedsat
- GAGs og vand: nedsat mængde
Dominerende celler: fibroblaster
- Remodelleringen sker via 2-3 uger efter skaden 🡪 kan fortsætte i op til et år eller mere efter skaden
Beskriv opdelingen af inflammation generelt
Inflammation generelt kan inddeles i:
Akut
- Formål med den akutte inflammation:
- Eliminere årsagen til skade
- Fjerne bakterier, nekrotisk væv og fremmedlegemer
- Initiere vævs-reparation
Kronisk
- Opstår som følge af akut inflammation, hvor agenten ikke fjernes eller der er suboptimal heling af området
- Kan medføre kronisk inflammation (osteoarthritis eller artherosklerose)
Beskriv opdelingen af den akutte inflammation
Vaskulær fase
- Initieres af binding af antigen til receptorer på immunceller i området (makrofager og mastceller) 🡪 PRR (receptor) der genkender antigen om PAMPs og DAMPs 🡪 aktiverer omkringliggende immunceller🡪 frigiver vasoaktive aminer (histamin og serotonin) og eicosonoider 🡪 vasodilation og øget permeabilitet 🡪 kardinaltegn
Cellulær fase
- Neutrofile granulocytter er primær celletype
Redegør for hårdtvævshelingen
Knogleheling udgøres af:
- Deponering af knogle
- Resorption af knogle
- Remodellering af knogle
Knogleheling påvirkes af:
- Biokemiske
- Biomekaniske
- Cellulære
- Hormonelle
- Og patologiske mekanismer
Typer af knogleheling:
- Primær
- Sekundær (mest normal)
Knoglehelingsfaser med samtidig blødtvævsheling:
- Inflammation:
- Hæmatom dannes i frakturområdet
- Inflammatoriske celler og fibroblaster kommer ind i området
- Granulationsvævsdannelse
- Indvækst af blodkar og migration af mesenchymale celler
- Reparationsfasen (proliferation):
- Sekretion af osteoid af osteoblaster
- Mineralisering af osteoid
- Remodelleringsfasen (modningsfasen):
- Tager flere år
- Faciliceres af mekanisk stress på vævet
- Kan påvirkes negativt af: rygning, fejlernæring, diabetes og sygdom (osteoporose og rheumatoid athritits)
Redegør for helingen af ekstraktionsalveolen
Ekstraktion af en tand 🡪 ekstraktionsalveole heler ved sekundær heling/reparations proces i knoglen og blødtvævet, samt gingiva og PDL
- Ved ekstraktion fjerner man altid granulationsvæv for at sikre
- Knogleopheling (fremfor fibrøs heling)
- Minimere blødning 🡪 lettere opnå hæmostase
Sårheling af en ekstraktionsalveole forløber i tre faser:
1. Inflammation
- I den første uge efter ekstraktion ses inflammation og tilstedeværelse af inflammatoriske celler, herunder lymfocytter, makrofager og neutrofile granulocytter, som beskytter mod infektion, samt makrofager og PMN, der fagocyterer nekrotisk væv m.m.
2. Proliferation
- I den følgende uge ses stigende mitotisk aktivitet og proliferation af epitelceller i basalcellelaget, som migrerer ned af ekstraktionsalveolens vægge, og fibroblastere vil have dannet et blodkoagel.
- Samtidig begynder endothelceller at danne granulationsvæv (angiogenese) og osteoblastere danner osteoid. Ved helingsfronten ses en ansamling af makrofager.
3. Remodellering
- Omkring en måned efter ekstraktion ses et fald i vaskulariteten og resorption af kortikal knogle med radiologisk tab af lamina dura.
- Fibroblastere erstatter kollagen i granulationsvævet med nyt og mere organiseret kollagen, og arvævet bliver til et mere og mere tætpakket og cellefattigt bindevæv.
- Der ses gradvis modning af osteoid og dannelse af trabekulær knogle, som med tiden vil udfylde hele ekstraktionsalveolen.
- En ekstraktionsalveole heler dog med reduktion af knoglehøjden.
- Selve remodelleringsfasen kan vare op til et år.
Umiddelbart efter ekstraktionen fyldes ekstraktionsalveolen med blod 🡪 dannelse af koagel 🡪 første uge: inflammation med leukocytter der nedbryder vævet for fremmedlegemer og debris 🡪 fibroplasi med indvækst af fibroblaster og kapillærer 🡪 granulationvævsdannelse 🡪 epithelceller migrerer og der sker deponering af mineraliseret væv
- Over de næste uger erstattes granulationsvævet af provisorisk matrix og woven bonde, samt epithelialiseringen afsluttes
- Cortikal-knogle erstattes langsomt af trabekulær knogle
Helingsforløbet afhænger af flere faktorer:
- Blodforsyning/vaskularitet
- Baggrund for defekt
- Art og grad af substanstab
- Sårkantens tilstand
- Komplikationer; traumatisk (fysisk, termisk, kemisk) eller patologisk (infektion)
Kompromitteret heling kan skyldes:
- Fremmedlegemer
- Infektion
- Nekrotrisk væv, eksempelvis et sekvester (vækstmedium for bakterier)
- Iskæmi og tension pga. sutur
- Henfald af koagel 🡪 dry socket
Angiv årsager til infektioner i de periapikale områder
- Non-vital tand: apikal parodontitis
- Dybe pocher: marginal parodontitis
- Blødtvæv omkring en visdomstand: perikoronitits
- Ekstraktionsalveole: alveolitits
Hvilke konsekvenser kan ubehandlet/forkert behandlet akut inflammation medføre
Hvis den akutte inflammation ikke behandles korrekt 🡪 udvikling af absces kan opstå
- Cellulitits (flegmone)er en akut dyb blødtvævs infektion, der skyldes bakterier. Er svær at afgrænse
- Abscess er en samling af pus (neutrofile granulocytter), som dannes inde i væv, ikke præformeret hulrum
Beskriv typer af abcesser
Abscestyper og spredning af den odontogene infektion følger de faciale planer og afhænger af oprindelse og tilhæftning af musklerne til knogle (spredningsområde):
- Intraalveolær absces: forbliver lokaliseret i knogle
- Subperiostal absess: spredning lateralt eller medialt mod periosteum
- Submukusal eller subkutan abscess: brud af abscessen igennem periost 🡪 ud i omkringliggende blødtvæv
Hyppigst buccalt, mellem massetter og buccalis 🡪 hævet kind
- Intratemporal absces: lokaliseret i den pterygomandibular område
Beskriv symptomer på abcess
Hvis patienten har en akut odontogen infektion med spredning ses hyppigst:
- Almen påvirkning: feber
- Hævelser i ansigtet og evt. ned af halsen
- Åndedrætsbesvær
- Hævelser i lymfeknuderne
- Hypoaestesi
- Smerte
- Trismus
Beskriv behandling af abcess
- Alle abscesser skal drænes
- Evt. ekstraktion af tanden
- Ved almen påvirkning: antibiotika
Angiv livstruende og alvorlige infektioner:
Livstruende infektioner:
- Sepsis og spetisk shock
Alvorlige:
- Pneumoni
- Akut bakteriel meningiti
- Nekrotiserende fasciitis
- Ludwigs angina
Hvad er Ludwigs angina?
- Progressiv gangrenous cellulitits og ødem af blødtvævet i halsen og mundbunden pga. odontogene infektioner
- Opstår akut
- Hurtig spredning 🡪 involerer submandibular, sublingual og submentale regioner
- Medfører eleveret mundbund og risiko for obstruktion af luftvejene
- Kan være livstruende
Angiv årsager samt prædisponerende faktorer til Ludwigs angina
Årsag:
- Oftest odontogen
- Peritonsillar abscesser
- Parapharyngeale abscesser
- Mandibularfrakturer
- Orale laserationer eller piercings
- Submandibular sialadentitis
Prædisponerende faktorer:
- Caries
- Nyelig dental behandling
- Systemiske sygdomme (diabetes)
- Fejlernæring
- Alkoholmisbrug
- Kompromitteret immunsystem
- Organstransplantation
- Traume
Angiv symptomer ved Ludwigs angina
Symptomer:
- Hævelse
- Smerter
- Smerte i tænder
- Dysphagi (synkeproblemer)
- Dyspnø
- Feber
- Kvalme
- Ved obstruktion af luftveje: cyanose, displacering af tunge, højtlydt gispen/væsende lyd ved vejrtrækning
Beskriv kort behandlingen af odontogene infektioner
- Detaljeret anamnese
- Incision og drænage, enten via rodkanal, ekstraktion eller incision i den orale mucosa
- Indsættelse af dræn
- Ekstraktion af den pågældende tand hurtigst muligt, da dette vil medføre drænage igennem alveolen
- Behandling med antibiotika
Hvad er osteomyelitis (OM)?
Osteomyelitis er en sjælden, men alvorlig infektion i knoglen, som hyppigst hos immunsupprimerede patienter – især i tredje verdenslande. Osteomyelitis spreder sig fra knoglemarven og det haverske system i spongiøs knogle til kortikal knogle, samt ændrer mikrocirkulationen og hindre dermed rekruttering af inflammatoriske celler.
Angiv definition og klassificering af osteomyelitis
Definition:
Inflammation i knoglemarven, cortikal knogle, spongiosa og periost
Diagnostisering sker via radiologiske og histologiske fund
Klassificering:
Ifølge Zürch classifikation findes der 3 store typer af OM:
- Akut osteomyelitis 🡪 ca. 2 uger efter infektion
- Sekundær kronisk osteomyelitits (SCO)/kronisk - ca. 6-8 uger efter infektion
- Primær kronisk osteomyelititis (PCO) - ingen infektion
Dvs. Akut OM og sekundær OM er infektiøst betinget, mens den primære OM er non-infektiøst betinget.
Oftest en odontogen oprindelse, fx infektion (apikal parodontitis, retineret tand, generel parodontitis) eller er opstået i relation til dentoalveolær kirurgi, fremmedlegeme eller tidligere traume mod kæberne.
Beskriv ætiologi og prædisponerende faktorer for osteomyelitits
Ætiologi
- Infektion i knoglemarv og Havriske systemer 🡪 spreder sig til cortex
- Kan skyldes medicinsk behandling med bisfosfonat eller infektion med mikroorganismer, svampe, bakterier eller virus
Prædisponerende faktorer
- Diabetes mellitus
- Alkoholisme
- Intravenøst stofmisbrug
- Fejlernæring
- Immunkompromittering (cancer osv.)
Beskriv den generelle patogenese ved infektiøs osteomylitis
Patogenesen ved infektiøs osteomyelitis er bakteriel infektion i knoglemarven, som medfører hævelse og dermed strangulering af blodtilførslen. Hermed opstår iskæmi og vævsnekrose, som på sigt resulterer i sekvesterdannelse og infektionsspredning.
Redegør for akut osteomyelitis
Persisterende infektion og inflammation medfører langsom nedbrydning af den kortikale og kompakte kæbeknogle 🡪 karforsyningen kompromitteres 🡪 iskæmi og nekrose af kæbeknoglen med dannelse af knoglesekvestre, hvor bakterier kan formere sig
Ses klinisk med suppuration, fisteldannelse og sequestration
Bakterietyper: fusobacterium, actinomyces, parvimonas, staphylokokkus
Diffus, suppurativ (klassisk osteomyelit) 🡪 Infektion af knoglemarven med pusdannelse
- Pus
- Sekvestre
Kan overgå til subakut/kronisk
Beskriv ætiologi, risiko, lokalisering samt patogenese ved akut osteomyelitis
Ætiologi
- Dentoalveolær infektion
- Inkomplet eller insufficient rodbehandling
- Infektion efter ekstraktion
- Fraktur komplikationer
Risiko
- Øget risiko ved nedsat immunforsvar
Lokalisering
- Oftest mandiblen, UK
- Sjældent i maksillen 🡪 skyldes blodforsyningen, idet mandiblen kun har én blodtilførsel (a. alveolaris), som stranguleres ved hævelse, mens maxillen har flere blodtilførelser
Patogenese
- Invasion af bakterier i medullære kavitet
- Inflammation og ødem 🡪 reduceret blodtilførsel 🡪 iskæmi 🡪 vævsnekrose 🡪 sekvesterdannelse 🡪 spredning af infektion
Angiv baktier der er tilstede ved akut osteomyelitis
- Aktinomyces
- Fusobacterium
- Parvimonas
- Staphylokokker
Angiv symptomer på akut osteomyelitis
- Intense, dybe smerter
- Hævelse
- Evt fisteldannelse
- Bakterieinduceret kartromboser 🡪 iskæmisk neuropati 🡪 - læbeparæstesi
- Feber + påvirket almentilstand
- Oftest en påviselig årsag
Angiv radiologiske fund samt behandling af akut osteomyelitis
Radiologiske fund:
- Normal
- Ellers irregulær radiolucent mønster 🡪 knoglenekroser og patologisk resorption 🡪 sekvestre
Behandling
- Fjerne fokus
- Fjernelse af nekrotisk væv
- Biopsi 🡪 deraf behandling med AB
- Rigid fiksering, hvis der er patologisk fraktur
- Drænage og skylning med 1,5% brintoverilte
- Hyperbar ilt 🡪 umiddelbart efter vævsoprensing og fortsættes samtidigt med AB (trykkammer)
Redegør for den sklerotiserende osteomyleitis
Sklerotiserende type, som kommer i kølvandet af den akutte 🡪 rektivt forsvar mod aktuelle infektion
- Producerer ikke pus
- Producerer fortykket trabekulær knogle fra endost
Klinisk
- Infektion der har varet længere end 3 mdr
- Infektion der ikke har responderet på initial AB-behandling
- Diffus og skleroserende
Symptomer
- Konstant knoglesmerte
- Hævelse
- Ømhed
- Rødme
- Varme lokalt
- Fistulering
Radiologisk
- Diffus radiopacitet
- Elimination af cortex afgræsning ved basis
- Forøget trabekulær knogle densitet
- Canalis mandibulae synes udvidet
- Prominent endosal sklerosering uden kortikal knogletab
Ætiologi
- Skyldes Aktinomyces i kombination med E. Corrodens 🡪 medfører sklerose af knogle
Diagnostik
- Ophør med AB og trykkammer 1 uge forud for biopsi
- Knoglemarvsbiopsi
Behandling
- AB
- Penicillin G er 1. valg
- 3 MIE Penicillin i.v hver 4. time i 1 mdr
- Herefter: 1 MIE penicillin i.v hver 4 time i 5 mdr eller 1 g penicillin V 4xdagl p.o
- Ellers Clindamycin 🡪 effekt mod Actnomyces men E. Corrodens er resistent 🡪 Doxycyclin
- Dekortikering, hvor antibiotika påføres direkte i trabekulær knogle efter fjernelse af kortikal knogle
- Resektion af kæbeknogle
- Trykkammer
Beskriv primær OM/kronisk non-infektiøs osteomyelitis
- Autoinflammatorisk sygdom
- Skyldes gen-mutation
- Ses hos børn, omkring 7-12-årsalderen
- Kan være en del af SAPHO-syndrom
- Synovitis, acne, pustolosis, hyperostosis, osteolitis
Beskriv Garrés osteomyelitis/periotitis ossificans
Speciel form for kronisk osteomyelitis
Ætiologi
- Skyldes en mild irritation eller infektion, hyppigt fra infektion fra en molar/mælketand
- Ses hyppigst affektion af børn og unge
- Hyppigere i UK end OK
- Er asssocieret med fortykkelse af periost og knogle (reaktiv - knoglenydannelse)
- Løgskalstegning 🡪 ekstraoral kortikal ny knogle uden på eksisterende intakt cortex
Klinisk
- Ansigtsasymmetri
- Ingen pus, fistel eller erytem
- Hård opdrivning af knogle, indolent (smertefri)
Behandling
- Fjerne agens (tanden)
- +/- AB
Hvilke kliniske tegn skal man være opmærksom på ifm. osteomyelitis samt hvordan behandles det?
- Feber og påvirket almentilstand
- Ekstraoral hævelse og trismus
- Opdrivning af kæbeknoglen
- Lymfadenopati på halsen
- Smerte
- Pus/abscesdannelse
- Fistulering
- Radiologisk osteolyse eller sklerosering af kæbeknoglen
- Knoglesekvestrering
- Paræstesi (skyldes, at infektionen påvirker nervus alveolaris inferior)
🡪 Diagnosen verificeres med røntgen og histopatologi
Behandling:
Antibiotika og inflammatoriske celler kan ikke trænge ind i de avaskulære områder, hvorfor sygdommen kan persistere på trods af langvarig antibiotisk behandling
Behandles i hospitalsregi
Hvad er ostitis/alveolær ostitis?
Betændelse af knoglen.
Kolonisation af mikroorganismer på knoglens overflade
(osteomyelitis betændelse i knoglemarven)
Angiv definitionen på medicinrelateret osteonekrose i kæberne
Definition: nekrose af celler i kæbenknoglen, der skyldes medicinsk behandling 🡪 antiresorptiv behandling
Fx bifosfonater og denosumab (osteoklasthæmmende medicin, cancermedicin) 🡪 medicin mod osteoporose, hypercalcæmi ved cancer og metastaser
Højere risiko for cancerpatienter at udvikle MRONJ end osteoporosepatienter
Højdosis: Zoledronsyre eller Xgreva
Lavdosis: Alendronat eller Prolia
Fælles virkning for AR (antiresorptiv behandling)
Nedsætter osteoklastfunktionen 🡪 sklerosering
Beskriv kravene for diagnosticering af medicinrelateret osteonekrose
MRONJ opstår, fordi knoglen ikke er i stand til at hele efter ekstraktion pga. den antiresorptive og/eller antiangiogenetiske behandling.
Krav - for at stille diagnosen skal alle 3 krav være opfyldt:
- Medfører eksponeret knogle i mundhulen (eller knogle, der kan sonderes igennem fistel), som har været eksponeret i mere end 8 uger
- Kan dog også være tilfælde, hvor knoglen ikke er eksponeret 🡪 non-eksponeret MRONJ
- Nuværende eller tidligere behandling med antiresorptive og/eller antiangiogenetiske midler mod osteoporose eller cancer
- Ingen tidligere behandling med stråler i hoved/halsregion eller tydelig metastatisk sygdom i kæberne
Beskriv risikofaktorer for medicinrelateret osteonekrose
Risikofaktorer
Behandlingsrelaterede faktorer
- Type af medicin (fx nitrogenindholdende bisfosfonater)
- Potensen af agenten
- Administrationsrute (IV, Subcutant eller peroralt)
- Behandlingsvarigheden (uger, måneder eller år)
Patientrelaterede faktorer
- Systemiske faktorer: pt. med nedsat helbred, kroniske sygdomme og dårlig MH
- Lokale faktorer: dentoalveolær traume (ekstraktion), dårligt tilpassede proteser, eksostosis fx mandibular eller palatinale tori
Bisfosfonater + Denosumab 🡪 lang behandlingstid, hyppig administration og høje doser øger risiko for MRONJ
🡪 forud for behandling skal der derfor udføres fokussanering + grundig information til pt. omkring risikoen for udvikling af MRONJ, samt følge pt. tæt for at optimere MH.
Beskriv det kliniske billede samt behandling af medicinrelateret ostenekrose
Klinisk billede af MRONJ
- Eksponeret knogle klinisk
- Starter oftest med manglende heling af alveole
- Ellers kan det opstå spontant
- Infektion af den nekrotiske knogle
- Røntgen skal altid tages
Symptomer:
- Varierende smertebillede
Behandling
- Non-operativt: scaling, afpudsning, klorhexidin-mundskyl, optimal MH, nedsætte inflammation, antibiotika, fjernelse af mobile sekvestre 🡪 ide; at fremme blødtvævsheling over nekrosen. Behandlingen er således palliativ, ikke kurativ
- Operativ: sequestrectomi og blok resektioner og efterfølgende rekonstruktioner
Angiv definitionen ad osteoradionekrose
ORN kan opstå som følge af strålebehandling i hoved/halsregion pga. oral-cancer
Definition og klassifikation
Definition: tilstedeværelse af non-vital knogle (nekrotisk knogle) med eller uden omkringliggende blødtvævs destruktion, der skyldes behandling med stråling i minimum 3 mdr., uden at der er tegn på persisterende eller tilbagevendende tumor.
- Dvs. eksponeret knogle i det strålebehandlet området uden heling i 3 mdr., hvor der ikke ses tegn på malign sygdom
Hvilke komplikationer kan der opstå som følge af strålebehandling i hoved-/halsregionen?
Akutte:
Mucocitis, infektioner (virale, svampe, bakterielle), xerostomi, hyposalivation, smagsændringer, smerte og blødning
Senfølger:
Xerostomi, infektioner (virale, svampe, bakterielle), dysphagi, hyposalivation, smagsændringer, trismus, caries, PA, fibrose, vækstabnormiteter i børn, osteoradionekrose og ny primær cancer
Pt. er der har undergået stråling i hoved/halsregion har livslang risiko for at udvikle ORN.
De første 2-3 år er højrisiko periode for spontant ORN
2-5 år er højrisiko for traume-induceret ORN
Angiv risikofaktorer for osteoradionekrose
Behandlingsbetingede
- Type af stråling, strålingsdosis, strålingsfelt, stråling i molarområdet og tænder tæt på tumor
Patientrelaterede
- Systemiske faktorer: høj alder, mandligt køn, generel sundhed, immun-suppression, fejlernæring, perifer vaskulær sygdom, alkohol, tobak
- Lokale: størrelse og site af tumor, dårlig MH, dårlig tandstatus, dårlig PA, xerostomi, trismus, dårligt tilpassede proteser, post-strålings ekstraktioner og traume
Beskriv ætiologi samt kliniske udseende af osteoradionekrose
Ætiologi
- Ingen specifik 🡪 mulitfaktoriel
- Teorier, der accepteres bredest:
- ”Hypoxi, hypocellulær og hypovaskulær”-teorien (H3-teorien)
- Efter strålebehandling er vævets egen regenerative evne nedsat 🡪 ingen heling med persisterende hypoxi.
- ”Fibrinoatrofisk/Strålingsinduceret fibrose”-teorien (RIF)
- Knogle erstattes med fibrøst væv
Klinisk udseende
Diagnosen af ORN stilles via anamnestiske oplysninger om strålebehandling, kliniske tegn og symptomer:
- Eksponeret knogle
- Smerte
- Hævelse
- Trismus
- Orokutane fistler
- Suppuration
- Radiologisk: knogledestruktion, lav knogledensitet og sekvestre
Hvilke faktorer er væsentlige i patient evaluering samt efterfølgende follow-up ifm. strålebehandling?
Præ-strålebehandlings evaluering af pt.
- Information til pt. omkring risiko for ORN 🡪 og motivation for god MH
- Fokussanering
- Ekstraktioner og behandlinger skal udføres minimum 2-3 uger inden strålebehandling
- Ekstraktion ved:
- Profund caries
- Rodcaries
- Avital pulpa, pulpitis og apikal parodontitis
- Periapikal osteitis
- Intern eller ekstern rodresorption
- PA:
- Pochedybde > 6 mm
- Retraktioner > 6 mm
- Spontant gingival blødning
- Furkaturinvolvering
- Mobilitet > 2 mm
- Tænder uden funktion:
- Impakterede tænder
- Relikte rødder
- Retinerede tænder med follikulære cycter
Post-strålebehandlings followup
- Profylakse er af højeste værdi 🡪 forhindre, at der skal udføres operativ behandling
- Hjælpe patienten med symptomer som fx mucosistis, hyposalivation, dysphagi, trismus osv.
- Være opmærksom på udviklingen af ORN
- Hvis pt. er behandlet med 40 Gy eller derover 🡪 skal pt. henvises til specialist ved ekstraktioner osv.
Hvordan behandles osteoradionekrose
- Hyperbar iltbehandling: 2,5 atmosfære tryk 🡪 øger vaskulariseringen, karindvækst
- Præoperativt: 20-25 behandlinger
- Postoperativt (efter 3 mdr.): 5-10 behandlinger
- Krav: Man skal kunne trykudligne i ørene
- Langvarig AB behandling (Dalacin)
- Dekortikering
Angiv definitionen af en retineret tand
Retineret tand: tand som er er komplet dækket af blødtvæv og evt. knogle. Komplet isoleret fra det orale miljø og mikroflora
Angiv definitionen af en semi-retineret tand
Semi-retineret: tand, som ikke er komplet frembrudt, men har kommunikation med det orale miljø. Oftest lejret i det follukulære område. Øget risiko for infektion (perikoronititis)
Angiv definitionen af en impakteret tand
Impakteret tand: tand som er forhindret i sin eruption eller er i en ektopisk lejring
- Kan enten være semiretineret eller retineret
Angiv hyppigheden af impaktion
- Hyppigst 3. molar i UK
- Dernæst 3. molar i OK
- Derefter 3’ere i OK
- Ved flere impakterede tænder 🡪 kan være tale om et syndrom, fx cleidocranial dysostosis
Beskriv den kliniske US ved impakterede tænder
- Anamnese
- Intraoral inspektion 🡪 enten delvist frembrudt eller ikke synlig i munhulen. Kan nogle gange mærkes med en sonde. Ved semiretinering 🡪 oftest tegn på perikoronitis, dybe pocher.
- Radiologisk undersøgelse:
- Indikation: manglende tandfrembrud i 6-12 mdr efter normalt tandfrembrud, mere end 6 mdr efter contralateral eruption, symptomer (fistel eller smerte), forud for behandling med fx helproteser eller orto
Angiv indikationer for fjernelse af impakterede tænder
- Terapeutisk ved patologi, fx folliukulære cyster, resorption af nabotænder, tumorer osv
- Perikoronitis
Hvad er perikoronitis?
Inflammation af omkringliggende væv omkring en impakteret tand
Hyppigst forekommende patologiske tilstand 8-8
- 95-99% af alle komplikationer i det område
Hyppigst 20-30 års alderen
- Topper omrking 23 år
- Hyppigere kvinder end mænd (gravide rammes oftest pga. nedsat immunforsvar)
- 🡪 Symptomerne opstår oftest 3-4 år efter tanden har peneteret slimhinden
Opstår, fordi mundhulebakterier invaderer det follikulære rum 🡪 inflammatorisk respons
- Skyldes hyppigt besværet renhold i området
Beskriv akut perikoronitis
Kraftig ødem, rødme og smerte, pus, evt. absces eller flegmone ekstraoral hævelse, feber, trismus, synkebesvær 🡪 behandles ved skyldning, drænage og evt. antibiotika
Behandling: Man kan ikke akut fjerne 8’eren ved akut perikoronitits 🡪 for mange smerter, trismus og nedsat effekt af LA. Derfor først behandling med AB (primcillin + Metronidazol), skylning med klorhexidin, incision og drænage. Evt. amotio efter akut fase er overstået (indikation 🡪 2xakut)
Beskriv kronisk perikoronitis
Let ødem, rødme og ømhed med normalt få dages varighed. Dårlig ånde, kindpåbidning.
Behandling: Skyllesprøjte med klorhexidin, forøget renhold i området. Evt. ekstraktion 8+8 (ro til 8-8) eller amotio/koronektomi af 8-8
Beskriv prædisponerende faktorer for perikoronitis
- Semiretineret
- Også hvis man kan sondere kronen med parodontalsonde 🡪 vej for bakterier ned i det follukulære rum
- Antagonist 8,7+7,8 forårsager mekanisk traume 🡪 dvs. bider ned på slimhinden på UK 8-8
- Vertikal eller distoverteret
- Infektion i øvre luftveje
- Stress
- Dårlig MH
- Længden fra 7-7 til ramus forkant 🡪 kort afstand = mindre plads til 8-8 🡪 retention
- Tilstedeværelse af alle tænder
Hvilke konsekvenser kan der være ved ikke at behandle impakterede tænder?
- Perikoronitis
- PA-problemer af nabotand
- Caries i tanden eller nabotand
- Resorption af nabotand
Hvad er koronektomier?
- Udføres, når rødderne af 3. molar er for tæt på c. mandibulae
- Kronen skal fjernes, rødderne efterlades
- Kronen skal fjernes, så intet emalje efterlades, dvs. deling skal ske så langt apikalt som muligt
- Opfølgning 🡪 efterhånden kan det ses, at rødderne nogle gange vil vandre i cervikal retning 🡪 disse kan således fjernes på et senere tidspunkt
Beskriv Intraorale komplikationer ved kirurgisk fjernelse af impakterede visdomstænder
Fraktur af alveolarprocessen
Åbning af oro-sinus-kommunikation
Sker oftest ved ankylyserede tænder
Fraktur af instrumenter
Fraktur af tænder
Fraktur af rod 🡪 displacering af rødder
Skade på omkringliggende strukturer, fx nabotænder, blødtvæv og nerver
Angiv postoperative komplikationer
- Alveolitis sicca dolorosa (dry-socket)
- Postoperativ infektion
- Nerveskade
- Parodontal helingsdefekt
- Postoperativ blødning
- TMD
Der er øget risiko for postoperative komplikationer ved forøget alder, samt ved rygere.
Beskriv dry socket
Alveolitits sicca dolorosa (dry-socket)
- Smerte, som opstår ca. 4 dage post-op
- Kraftig smerte og dårlig smag/ånde
- Ingen hævelse eller trismus
- Klinisk ses tom alveole uden koagel
Ætiologi: bakterieinduceret fibrinolyse af koaglet
Behandling:
- Skylle alveolen og pakning med gase indholdende Eugenol (nellikeolie) 🡪 svister nerveenderne og derved stopper smerten. Dette forhindrer dog også korrekt heling, hvorfor pt. skal komme dagen efter for at få fjernet meshen
- Risiko for påvirkning af nervus alveolaris inferior, lokal knoglenekrose samt kronisk osteomyelitis. Derfor bør eugenolmeche anvendes restriktivt
Beskriv postoperativ infektion
- Samme smertebillede som dry-socket, men der ses også hævelse, trismus og dysfagi
- Flegmone eller absces
- Kan være alment påvirket 🡪 feber og madlede
- Opstår 3-5 dage efter OP
- Bakterieflora: Anaerobe og aerobe abkterier 🡪 AB: Metronidazol og Primcillin
- Klinisk ses kardinaltegn og pus
Behandling:
- Primær irrigation (skylning) og drænage, + evt. antibiotika ved almen påvirkning
Beskriv nerveskader
- Vedvarende følelsesløshed, som om lokalbedøvelsen ikke forsvinder
- Hyppigst: n. alveolaris inferior og n. lingualis
- Oftest midlertidig 🡪 normalisering efter 6 ugerr, ellers 4-6 mdr (der oprettes der forsikringssag)
- Efter 12 mdr stadionært
- Dysæstesi behandles via neurolog
- Terminologi for nerveskader
- Anæstesi: ophævet følesans (ingen perception ved berøring=
- Paræstesi: unormal følefornemmelse (brændende, kløende, sovende, prikkende), ikke smertefuld
- Dysæstesi: unormal følefornemmelse, der er smertefuld og ubehagelig ved berøring (allodyni)
- Hypoæstesi: nedsat følesans ved berøring
- Hyperæstesti: forstærket følesans ved berøring
Diagnostisering
- Subjektiv
- Objektiv: vatpind, priktest og mapping
Behandling
- Observering
- Evt. henvisning
Beskriv postoperativ blødning
Let: kompres via sammenbid på gaze
Kraftig:
- Oftest indenfor 8 timer
- Blødning fra:
- Slimhinde, mindre kar 🡪 fjerne suturer, skyldning, inspektion, elektrokoagulation, tæt suturering
- Alveole (diffus) 🡪 skylning, inspektion, spongostan, tæt suturering
Beskriv komplikationer med TMD ifm. operativ behandling
- Skyldes den meget åbne position af kæben under fjernelse
- Behandling: går over af sig selv efter 1-2 uger med behandling af antiinflammatoriske midler og blød kost
