Kir

Question 1

Nævn de 5 vigtigste kranielle nerver i der orofaciale område

Answer 1

• N. trigeminus
• N. facialis
• N- Glossopharyngeus
• N. Vagus
• N. Hypoglossus

Question 2

Beskriv N. Trigeminus (funktion, dysfunktion, test af funktion samt fysiske observationer)

Answer 2

Funktion:
Sensorisk:
- Ansigthud
- Næse
- Munden
Motorisk:
- Mastikatoriske muskler

Dysfunktion:
- Hypoæstesi
- Paræstesi
- Muskel parese

Test af funktion:
- Priktest
- Masseterkontraktioner
- Corneal refleks

Fysiske observationer:
- Reduceret priktest-respons
- Reduceret muskelkraft
- Nedsat corneal refleks

Question 3

Beskriv N. facialis (funktion, dysfunktion, test af funktion samt fysiske observationer)

Answer 3

Funktion:
Motorisk:
- Ansigtsmuskulatur
Sensorisk:
- forreste 2/3 af tungens smagssensation

Dysfunktion:
- Tab af muskelkontraktioner
- Facial paralyse
- Kan ikke åbne øjenlåg
- mistet smagsoplevelse

Test af funktion:
- Kontraktioner af ansigtsmuskulatur

Fysiske observationer:
- Asymmetri under muskelkontraktioner

Question 4

Beskriv N. Glossopharyngeus (funktion, dysfunktion, test af funktion samt fysiske observationer)

Answer 4

Funktion:
Motorisk:
- Bevægelse af bløde gane
Sensorisk:
- Posterior del af smagssensationen på tungen.

Dysfunktion:
- Synkebesvær

Test af funktion:
- Elevation af bløde gane

Fysiske observationer:
- Asymmetri i blød gane

Question 5

Beskriv N. Vagus (funktion, dysfunktion, test af funktion samt fysiske observationer)

Answer 5

Funktion:
Motorisk:
- Bevægelse af blød gane
Sensorisk:
- smagsløg på strubelåget

Dysfunktion:
- Hæshed
- Synkebesvær

Test af funktion:
- Elevation af blød gane

Fysiske observationer:
- Asymmetri i blød gane
- Hæshed

Question 6

Beskriv N. Hypoglossus (funktion, dysfunktion, test af funktion samt fysiske observationer)

Answer 6

Funktion:
Motorisk:
- Bevægelse af tunge

Dysfunktion:
- Talebesvær
- Synkebesvær

Test af funktion:
- Protrusion af tunge

Fysiske observationer:
- Fasciculation (svage muskler i tunge)
- Deviation af tunge

Question 7

Beskriv den sensoriske innervation af kæberne

Answer 7

N. alveolaris inferior:
Tænder: alle tænder i mandiblen
Blødtvæv: faciale blødtvæv ved præmolarer, hjørnetænder og incisiver i UK

N. Lingualis:
Blødtvæv: linguale blødtvæv til alle tænder i UK

N. buccalis:
Blødtvæv: faciale blødtvæv til molarer og 2. præmolarer i UK

N. alveolaris superior anterior:
Tænder: maxillære incisiver og hjørnetænder
Blødtvæv: faciale blødtvæv til incisiver og hjørnetænder i OK

N. alveolaris superior medialis:
Tænder: maxillære præmolarer og en del af 1. molarer i OK
Blødtvæv: faciale blødtvæv til præmolarer i OK

N. aleveolaris superior posterior:
- Tænder: maxillære molarer undtagen en del af 1. molarer i
Blødtvæv: faciale blødtvæv til molarer i OK

N. palatinus major:
Blødtvæv: Orale blødtvæv til molarer og præmolarer i OK

N. palatinus minor:
Blødtvæv: orlae blødtvæv til incisiver og hjørnetænder i OK

Question 8

Hvad skal man være opmærksom på når man udfører procedurer nær midtlinjen?

Answer 8

Når man udfører procedurer nær midtlinjen, skal man huske at der er krydsnings-innervation fra modsatte n. alveolaris inferior og n. mentalis, så i nogle tilfælde skal man lægge en mandibular analgesi i begge sider. Dette er ikke farligt for patienten! Skal gives uden tøven ved indikation.

Question 9

Angiv ASA-klassifikationer (definition + eksempler)

Answer 9

ASA I:
- Rask patient
- Rask, ikke-ryger, intet eller minimalt alkoholforbrug

ASA II:
- Mild systemisk sygdom
- ingen funktionsindskrænkning. Ryger, alkoholindtag i social sammenhæng, gravis, svær overvægt, velbehandlet DM/HA(hyperrtension)/mild lungesygdom

ASA III:
- Alvorlig systemisk sygdom
- Afgrænset funktionsnedsættelse.
- En eller flere betydende sygdomme: dysreguleres DM eller HA, ekstrem svær overvægt, aktiv hepatitisk, alkoholafhængighed, implanteret pacemaker.
- AMI, PCI-behandling, TCI eller tombolse på cerebrale kar for mere end 3 måneder siden.

ASA IV:
- Alvorlig systemisk sygdom som er konstant livstruende
-AMI, PCI-behandling, TCI eller tombolse på cerebrale kar for mindre end 3 måneder siden.
- Symptomatisk iskæmisk hjertesygdom eller svær klapdysfunktion, sepsis med tegn på påvirket organfunktion.

ASA V:
Moribund patient, som ikke forventes at overleve uden operation
- Bristet abdominal eller thorakalt aortaaneurisme, svære traumer, intreakraniel bæødning med massevirkning, tarmiskæmi ved hjerte eller miltiorgansvigt

ASA VI
- Hjernedød organdoner

Question 10

Hvem kan vi ud fra ASA-klassifikationen behandle kirurgisk i tandlægepraksis

Answer 10

ASA I og nogenlunde raske ASA II pt. kan behandles kirurgisk
ASA II med signifikante sundhedsrisiko og ASA III (<) bør ikke behandles i tandlægepraksis

Question 11

Angiv punkter der skal være med i en fyldestgørende journal

Answer 11

Fyldestgørende journal opfatter kliniske, parakliniske og radiologiske undersøgelser:
Henvendelsesårsdag
Anamnese:
Medicin, sygdom, allergier
Akutte symptomer
Tobak, alkohol
Klinisk undersøgelse
Palpation af tyggemuskler, kæbeled og lymfekirtler
MH
Tandstatus
Pardontalstatus
Aktuelle fund ifm. henvendelsesårsag
Paraklinisk undersøgelse
Palpation og perkussionstest
Vitalitetstest
Mm
Radiologisk undersøgelse
Hele den patologiske proces
Pågældende tand
Omkringliggende sundt væv og vigtige anatomiske stukturer

Question 12

Beskriv hvad en biopsi er samt to former for biopsier

Answer 12

Væv der fjernes fra cyster eller tumorer bør altid undersøges mikroskopisk
Excisional biopsi
Anvendes, når det er muligt at fjerne hele den patologiske læsion
Incisionale biopsier
Anvendes, når kun en del af læsionen fjernes og analyseres
Her skal både fjernes sygt og rask væv

Question 13

Beskriv lokalanalgesi med vasokonstriktor (adrenalin)og nævn kontraindikationer for anvendelse af adrenalin.

Answer 13

Katecolamin (aminerne, adrenalin) aktiverer det sympatiske nervesystem

Kontraindikationer:
Ubehandlet hyperthyroidose (for højt stofskifte)
Ubehandlet eller ureguleret hypertension
Fæokromocytomer (tumorer i binyremarven)
Alvorlig atherosklerose (åreforkalkning

Stoffer, der påvirker katekolamin-metabolismen, særligt noradrenalin-transmissionen, påvirkes af følgende stoffer:
Antidepressiva (SNRIer), TCA, MAO-inhibitorer
Angst
OCD
PTSD
Neuropatiske smerter
Non-selektive betablokkere, som fx propanolol 🡪 forøget blodtryk + hjerterythme
🡪 LA med adrenalin bør derfor undgås at anvendes på pt. med ovenstående sygdomme og medicin

Question 14

Beskriv lokalanalgesi og methemoglobinaemi

Answer 14

Lokalanalgesi kan medføre methæmoglobinæmi eller forværre eksisterende methemoglobinæmi
- Den andel af den oxiderede form af hæmoglobin (har bundet ilt og kan derfor ikke binde mere ilt), stiger og medfører vævs-hypoxi, cyanose, åndenød, bradycardi, hovedpine, kvalme, confusion og evt. død.
- Primært: lidocain (Xion), bupivacain (Marcin), prilocain (Citanet med octapressin)
Kan være arvelig
Det er sjældent hos raske patienter, at dette opstår pga. LA
- Men ældre pt. med cardiovaskulære sygdomme, renal eller hepatiske sygdomme, eller HIV-infektion kan være mere udsat for dette
Andre medikamenter kan medføre øget risiko for methemoglobinæmi:
- Antepileptika: ohenobarbital, phenytoin, valproate
- AB: sulfonamider, Dapsone, Nitrofurantion og rifamipricin
- Nitrat-derivater: nitroglycerin og isosorbid dinitrat (behandling af angina pectoris)

Question 15

Nævn typer af smertestillende ifm. operationer

Answer 15

• non-opioider
• svage opioider
• opioider
• sekundære smertestillende

Question 16

Beskriv non-opioider

Answer 16

Mod lette til moderate smerter.
Acetylsalicylsyre (ASA):
- ASA (og NSAID) hæmmer trombocytternes aggregationsevne 🡪 effekt perifert via hæmning af COX. Det har analgetiske, antiinflammatoriske, antipyretiske og trombocyt-aggregationshæmmende virkninger medieres gennem en hæmning af prostaglandinsyntesen.
- ASA er en selektiv hæmmer af cyklooxygenase 1 (COX-1)
- ASA-hæmningen er irreversibel, ift. reversibel ved NSAID
- Derudover har ASA ikke samme antiinflammatoriske effekt som NSAID, hvorfor den er inferior til NSAID, der er førstevalg
Bivirkninger:
- Dosisrelateret. Abdominal dyspepsi og blødning. Færre end ved NSAID.
Kontraindikationer:
- Andre anti-koagulerende midler og nyreinsufficiens
- Anvendes anvendes ikke mere til smertekontrol efter oral kirurgi.

Paracetamol
- Paracetamol virker smertestillende på en central måde, ved at udøve sin effekt på medulla spinalis. Det er derudover et feberstillende lægemiddel. Udover den centrale effekt, så ses der også en svag perifer effekt idet den også svagt hæmmer COX-enzymerne (altså en svag antiinflammatorisk effekt)
- Kontraindikationer: lever og nyreinsufficiens, overfølsomhed, pt. der tager lamitogen (behandling med epilepsi, nedsætter mængden)

NSAID (Ibuprofen, Ibumetin, Diclofenac)
- NSAID udøver sin effekt perifert via hæmning af COX. Disse præparater virker analgetisk, antiinflammatorisk, antipyretisk og trombocyt-aggregationshæmmende, via hæmning af cyclooxygenasen (COX). Ved hæmning af COX-2 reduceres udviklingen af inflammatoriske tilstande grundet den mindskede prostaglandin E2 produktion. Ved hæmning af COX-1 mindskes prostaglandin- og TXA2-produktionen, hvilket har betydning for nedsat risiko for udviklingen af mavesår men giver også ophav til den øgede blødningstendens, idet trombocytterne ikke aggregerer og dermed ikke danner noget koagel. Derudover har den nedsatte produktion af prostaglandiner en smertelindrende effekt (prostaglandiner øger smerteopfattelsen).
- Bivirkninger: mavesår og GI-blødning, abdominalsmerter, diarre, flatulens, allergiske reaktioner, arteriel trombose
- Kontraindikationer: GI-blødning, hjerteinsufficiens, svær hypertension, astma, overfølsomhedsreaktioner, abdominalsmerter, dyspepsi
- Anvendelse: de første 2-3 dage posteroperativt
Herefter efter behov - hvor paracemtamol oftest er sufficient

Question 17

Beskriv svage opioider

Answer 17

Moderate til stærke smerter
Tramadol
- Virkningsmekanismen af tramadol er formegentlig en kombination af μ-opioid effekt og noradrenerg/serotonerg effekt. Det er altså en opioid-agonist med virkning på μ-,δ- og қ-opioidreceptorerne i CNS med størst affinitet til μ-receptorerne.
Det går ind og hæmmer det præsynaptisk genoptag af noradrenalin og øger frisætningen af serotonin, hvormed det virker smertelindrende. Serotonin forbindes med følelsen af veltilpashed og lykke. Det metaboliseres i leveren af CYP2D6 til en aktiv og flere inaktive metabolitter, M1 (5-10% af befolkningen er langsomme omdannere af tramadol). Tramadol har selv meget ringe μ-opioidreceptor-affinitet, mens metabolitten M1 har en affinitet for receptoren i samme størrelsesorden som morfin.
- Bivirkninger: kvalme, svimmelhed, træthed, mundtørhed, obstipation, opkast
- Kontraindikationer: ældre og bevidsthedspåvirkede, nedsat lungefunktion, forhøjet intrakranielt tryk, hvis pt. tidligere har oplevet krampeanfald

Kodein:
- Det er et prodrug, som O-demetyleres til morfin. Det er en opioidagonist med virkning på gamma-opioidreceptorerne i CNS. - - - - Kodein har dig lav affinitet til disse receptorer, og dets analgetiske virkning skyldes altså omdannelsen til morfin.
- Bivirkninger: kvalme, opkast, obstipation, træthed, svimmelhed
Kontraindikationer: respirationsinsufficiens, astma, bronchitis

Dextropropoxyfen:
- Agonistisk virkning på μ-opioidreceptoren. Smertestillende (antipyretisk, analgetisk og antiinflammatorisk)
- Bivirknigner: kardielle overledningsforstyrrelser og epileptiske krampeanfald

Question 18

Beskriv opioider

Answer 18

Stærke smerter
Buprenofin
- Har en agonistisk virkning på μ-opioidreceptoren (langsom reversibel binding hertil), men en antagonist virkning på κ-opioid-receptoren
- Bivirkninger: kvalme, svimmelhed, sedation
- Kontraindikationer: hypertension, forøget intrakranielt tryk, nedsat lungefunktion

Morfin, metadon, oxycodon, ketobemidon, petidin
- Morfin er et stærkt opioid som binder med størst affinitet til μ-receptorer, men desuden også til kappa- og delta-receptorer. Opioid-receptorer er lokaliseret til de fleste af kroppens nerveceller.
Ved binding til sin receptor udløser morfin en åbning af Kalium-kanaler, hvorved kalium strømmer ud af cellen, hvilket bevirker en hyperpolarisering af membranen, hvorved membranpotentialet bliver yderligere negativt. Denne hyperpolarisering bringer altså membranpotentialet endnu længere væk fra sin tærskelværdi, hvorfor der ikke kan affyres noget aktionspotentiale og smertestimulus således ikke kan videreledes (der laves ikke depolariseing af membranen).
Desuden åbnes der Ca2+-kanaler, hvorved der sker en hæmning af præsynaptisk neurotransmitter frigivelse, da det intracellulære Ca-niveau mindskes
- Bivirkninger: kvalme, feber, obstipation, opkast, ortostatisk hypotension, humørforstyrrelser, toleranceudvikling og afhængighed
- Kontraindikationer: ældre og bevidsthedspåvirkede, nedsat lungefunktion, forhøjet intrakranielt tryk, hypotension ifm. hypovolæmi

Question 19

Beskriv sekundære smertestillende midler

Answer 19

Antidepressiva, antiepileptika og LA
Anvendes til kroniske smerter og er førstevalg til neuropatiske smerter 🡪 muligvis grundet påvirkning af natrium-kanalerne.

Question 20

Beskriv smertestillende postoperativ medicin

Answer 20

Kombination af paracetamol og NSAID (fx ibuprofen):
- Paracetamol virker smertestillende på en central måde, ved at udøve sin effekt på medulla spinalis og derudover feberstillende (antipyretisk), mens Ibuprofen både virker smertestillende, antiinflammatorisk (COX-hæmmer), feberstillende og tromobocyt-aggregeringshæmmende. Den smertestillende effekt ses perifert ved hæmning af cyclooxygenase enzymerne COX-1 og COX-2, hvormed dannelsen af eicosanoider hæmmes.
- Kombinationen af denne præparatkombination er god, da to svage præparater i lave doser, tilsammen giver en mindre bivirkningsprofil end hvis man gav ét præparat i en tilsvarende høj dosis.
- Den antiinflammatoriske effekt af Ibuprofen er ønsket, da der næsten altid vil optræde hævelse ifm. operativ fjernelse af en visdomstand, hvilket kan være en medvirkende årsag til smerterne.

Paracetamol: 1 g.4 gange dagligt (voksne) efter behov
Ibumetin: 400-600 mg x 3 gange dagligt

Question 21

Beskriv de mest almindelige medicinske nødsituationer på tandlægeklinikken

Answer 21

Vasovagal tilfælde (besvimelse)
Årsag: manglende perfusion og oxygenering til hjernen pga. midlertidig dysfunction af det autonome nervesystem. Fx pga. chok, smerte, angst, emotionel stress
Symptomer: belg, svedende, svimmelhed, lav puls, lavt blodtryk, kvalme og opkast, bevidsthedstab
Behandling: Trendelenburg

• Hyperventilation
• Postural hypotension
• Aspiration og kvælning
• Adrenocortikal dysfunktion
• Akut astma
  
  • Inhalation af allergener, fx pollen, røg, stress eller motion
  • Symptomer: respiratorisk rate > 25 indåndinger pr. minut, takycardi, kan ikke sige hele sætninger, væsende lyd. Livstruende: cyanose, langom respiratorisk rate < 8 vejrtrækninger pr. minut, bradycardi, confusion, bevidsthedstab
  • Behandling: anfaldsmedicin, beta-2-adrenoceptor-stimulerende, fx Salbutamol, og ilt

Anafylaktisk chok
- Behandling: ABCDE, trendelenburg, ilt, adrenalin (0,5 ml 1:1000 adrenalin IM) hver 5 minut

Angina/myocaride infarkt
- Behandling: hvilende position, ilt, Glyceryl trinitrat-spray (nitroglycerin), aspirin 300 mg (tygges)

Epileptisk anfald
- Behandling: ilt, sikre sikkerhed omkring patienten uden at fastholde dem.

Hypoglycæmi
- Behandling: sukkerholdigt, fx juice. Ved bevidsthedstab: 1 mg glucagon

Question 22

Nævn de vigtigste præparater man skal have til rådighed på klinikken samt deres koncentration/dosis og administration

Answer 22

Oxygen: 15 L/min –>Inhalation
Salbutamol: 100 μg per aktivering –> Inhalation
Aspirin: 300 mg –> Oralt
Glucagon: 1 mg –>IM
Glyceryl trinitrat spray (nitroglycerin): 400 μg/dosis –> Sublingualt
Adrenalin (epipen): 1:1000, 1 mg/ml –> IM
Midazolam: 10 mg/ml eller 5 mg/ml –> Buccalt eller intranasalt
Oral glucose –> Oralt

Question 23

Hvad er hæmostase?

Answer 23

Hæmostase er standsning af blødning, og opstår ved et kompleks sammenspil mellem vasokonstriktion, blodplade-koagulation og fibrin-netværksdannelse
- Primær primær hæmostase :Aggregation af blodpladerne og dannelsen af et koagel
- Sekundær hæmostase: Dannelsen af en uopløselig fibrinnetværk, finbrinprop (thrombus)

Question 24

Beskriv koagulationsprocessen

Answer 24

Ekstrinsisk pathway 🡪 hurtig, opstår ved traume på blodkarret udefra
- Aktiveres via TF (tissue faktor), danner kompleks med faktor VIIa som aktiverer faktor X og IX
Intrinsisk pathway 🡪 langsommere, opstår ved traume på blodkarret indefra
- Positiv feedback
- Thrombin aktiverer faktor XI og co-faktor VIII og V

Anden forklaring:
Koagulationen er en intracellulære kædereaktion. Denne kan enten startes via den intrinsiske pathway (alle koagulationsfsaktorer findes i blodet) eller via den ekstrinsiske pathway (koagulationsfaktorerne findes i vævet). Når en faktor, som fremmer koagulationen, er aktiveret, aktiverer denne faktor den næste. Sådan fortsætter det, indtil der er dannet fibrin.
Den intriniske og ekstriniske aktiveringsvej er dog kombinerede.
Slutresultatet af begge kaskader er nedbrydningen af fibrin til fibrin degradationsprodukter.
Man kan sige samlet, at de begge systemer går sammen, og aktiverer faktor X og hermed dannelsen af trombin. Nøgleenzym er den aktiverede faktor VIIa i blodets kontaktaktivering

Question 25

Beskriv blødersygdomme

Answer 25

- Oftest arvelige - Kan også udvikles ved: - Leversygdomme - Leveren producerer koagulationsfaktorer - Både pro-hæmatologiske og anti-hæmatologiske faktorer påvirkes - Medfører ubalance i det hæmatologiske system 🡪 medføre øget risiko for både forøget blødning og thrombose - Nedsat antal af røde blodlegemer - Vitamin K mangel - Lavt antal thrombocytter - Andre sygdomme, som påvirker blødning: - Collagen-mutationer, fx Ehlos-Danlos syndrom - Osteogenesis imperfekta type I - Autoimmune sygdomme, fx Lupus (thrombocytopeni)

Question 26

Angiv normal hæmostase

Answer 26

> 30% af normal faktor VIII og IX

Question 27

Hvad er hæmofili?

Answer 27

Det er en medfødt blødningssygdom. Inddeles i - Type A:nedsat mængde af molekyle/faktor 8 - Type B: nedsat mængde af molekyle/faktor 9

Question 28

Angiv medicin, der påvirker koagulationen

Answer 28

Antithrombotisk medicin: reversible eller irreversible Fx: - ASA (irreversibel COX-1 hæmmer og thromboxan A2- hæmmer) - Interaktioner: NSAID, stroider - Clopidogrel - Cangrelor - Prasugrel - Ticagrelor - Ticlopidin Antikoagulations-medicin: påvirker aktiveringen af koagulationsfaktorer og thrombin Fx - Vitamin K antagonister: Warfarin (INR). Interaktioner: NSAID, ASA, metronidazol, Miconazol - Direkte thrombin inhibitorer: Dabigatran. Interaktioner: NSAID, erythromycin - Faktor Xa-hæmmere: Rivaroxaban. Interaktioner: NSAID, ASA, erythromycin

Question 29

Hvad er INR?

Answer 29

- Angiver ratio af patientens pro-thrombin-tid (dvs hvor lang tid pt.´s blod er om at størkne ift normalt) - Kontrolleres ved antikoaglulations-midlet, vitamin-K antagonisten Warfarin (Marevan, Marcoumar) - Patienters INR skal være under 3.0 for at udføre operationer - Skal undersøges på dagen for OP

Question 30

Angiv 3 årsager til at der typisk opstår blødning under OP

Answer 30

- Blødtvævs laceration - Hårdtvævs laceration - Udiagnosticeret eller ubehandlet koagluations-sygdom

Question 31

Beskriv blødtvævslaceration samt behandling/kontrol

Answer 31

Opstår, når: - Incisionen ikke er optimal anlagt eller lokaliseret det korrekte sted - Rouginen, borret eller andet skarp glider og rammer blødtvævet - Elevator eller luxator ikke er placeret korrekt Behandling: - Kompresssion i ca. 10 minutter - Anvendelse af evt. spongostan i alveolen - Suturering

Question 32

Beskriv hårdtvævslaceration samt behandling/kontrol

Answer 32

Opstår, når: - Fraktur af alveolen, mandiblen eller maxillen Behandling: - Respositionering og fiksering

Question 33

Beskriv postoperativ blødning

Answer 33

Kan opstå lige efter OP eller op til 14 dage post-OP. Umiddelbart efter OP: - Opstår da vasokonstriktionen fra LA forsvinder - Behandles som under OP Dage/uger efter OP: - Kan skyldes infektion, tab af koagelet, generelt skrøblige blodkar, tab af kontraktion af blodkarrene

Question 34

Hvilke typer scalpel anvender vi?

Answer 34

- 15 - 12 - 12D - (11)

Question 35

Beskriv en luxator

Answer 35

- Ligner elevatorer, men spiden er tyndere, finere og skarpere - Bruges initialt med vertikal rotationsbevægelse i tandens længdeakse - Spidsen skærer parodontalfibrene skarpt over

Question 36

Beskriv en elevator

Answer 36

- Den konkave side skal vende mod tanden/roden, der skal fjernes - Konvekse (bløde) side skal vende mod et hypomoklion Typer: - Lige elevator: universal anvendelse. Kile- og vægtstangsprincip - Bajonetbøjet elevator: ekstraktion af 8’ere i OK. Vægtstangsprincip - Rodspidselevator: små og helt løse rodspidser. Kile- og vægtstangsprincip

Question 37

Beskriv tænger

Answer 37

OK: bøjning over låsens flade UK: bøjning (90 grader) over låsen kant Tandtyper: Lige: for og hjørnetandstang S-bøjet: præmolar tand Bajonet bøjet eller S-bøjet: molartang. Molartænger er også sidebestemte pga. furkaturene

Question 38

Angiv specielle instrumenter

Answer 38

- Kohornstang - Forfra tang - Kroghs elevator - Barrys elevator

Question 39

Beskriv principper for intraorale incisioner

Answer 39

- Flappen skal være stor nok til at medføre tilstrækkeligt udsyn i operationområdet - Det er mucoperiostale flapper intraoralt, fx periost inddrages - Flap-designet skal være så flappen får optimal blodtilførsel 🡪 basis af flappen skal være så bred som muligt + flappens sider skal konvergere mod spidsen. - Basis af flappen bør være bredere end højden - Scalpellen skal holdes 90-grader mod overfladen og være i knoglekontakt

Question 40

Beskriv formål ved flapdesign:

Answer 40

1. Forebygge flapnekrose - Højden af flappen skal aldrig være større end basen - Flappens sider være parallelle med hinanden eller konvergere fra basen til apeks af flappen. - Flappens højde må ikke være mere end dobbelt så stor som bredden af basen. - Blodtilførsel fra basis af flappen. - Aflastningsincision altid i retning væk fra området. 2. Forebygge flapopspringning (separation som fører til åbning af suturer) - Undgås ved at lægge hjørner af flap over sund knogle, forsigtig håndtering af flap og ved ikke at placere hjørner af flap under tryk. - Man bør ikke skulle hive i flap for at suturere. - Flapopspringning kan blotte underliggende knogle og andre væv, hvilket giver smerte, knogletab og øget ardannelse. 3. Forebygge flapvridning - Hyppig komplikation, hvis der ikke åbnes tilstrækkeligt i OP området - En korrekt lang incision heler lige så hurtigt som en lille - derfor skal kirurg lave incision stor nok!

Question 41

Angiv de forskellige typer af flapdesgins

Answer 41

- Envelope flap - Tringular flap - Trapezformet flap - Semilunar flap - Vestibular incisioner

Question 42

Beskriv envelope flap

Answer 42

Udføres ved at udvide den horisontale incision langs den cervikale marginale gingiva Simpel flap, hvor adgangen ikke er et problem (dvs. hvor der ikke er dybtliggende strukturer) Anvendes ingen aflastningssnit Teknik - Snit fra forkanten af ramus (ca. 1 cm distalt for 7’eren) til distofacialt for 7-eren, randsnit med papilbevarende incision facialt for 7’eren og 6’eren Ulempe: nedsat udsyn i operationsfeltet, større tenion på gingiva (obs risiko for ruptur af gingiva), defekter på den fastbundne gingiva

Question 43

Beskriv triangular flap

Answer 43

Divergerende aflastningsnit i slutningen af det horisontale pocheincision Teknik - Snit fra forkant af ramus til distofacialt for 7’eren, mesial aflastningsincion ned mod sulcus Fordele: giver større operationsfelt og mere udsyn til dybtliggende strukturer Ulemper: kan give større tension på vævet og defekter på den fastbundne gingiva post-operativt

Question 44

Beskriv trapezformet flap

Answer 44

Tresidet flap via en ekstra aflastningssnit Anvendes, når triangular incision ikke giver tilstrækkeligt udsyn Giver mindre spænding i vævet Ulempe: kan medføre uæstetike defekter i den fastbundne gingiva post-operativt og bør derfor ikke anvendes i den æstetiske zone i den anterior zone på patienter med tynd gingival biotype

Question 45

Beskriv semilunar flap

Answer 45

Buet incision 2-4 mm apikalt for den marginale gingivia Anvendes ved rodspidsamputationer eller cyster Fordele: bevarer den marginale gingiva og interdental-papillerne Ulemper: Nedsat udsyn og operationsfelt. Risiko for, at der ikke er knogle og derved fast underlag at suturere på ved fjernelse af store cyster fx

Question 46

Beskriv vestibular incisioner

Answer 46

Lineære eller krumlinjet incisioner i den løstbundne gingiva i omslagsfolderne Gode til at dræne abscesser, reducere en fraktur eller opnå adgang til intraoral osteotomier

Question 47

Angiv indikationer for ekstraktion

Answer 47

Caries Fraktur Pulpitits Parodontal sygdom Apikal parodontitis Pericoronitits Patologiske læsioner, som cyster, tumorer Ortodontiske årsager Protetike årsager Fokussanering Socio-økonomiske årsager

Question 48

Angiv kontraindikationer for ekstraktion

Answer 48

Blødersygdomme, hæmofili Immunosupprimerede Højdosis bisfosfonat-behandling

Question 49

Beskriv typer af tandekstraktioner

Answer 49

Simple (lukkede) ekstraktioner Kompleks, operative (åbne) ekstraktioner Simple (lukkede ekstraktioner) teknik: Udvidelse af alveolen og sprængning af PDL via fyldningsfjerner og luksator med kile-princip Mobilisering af tanden via elevator med vægtstangs- og/eller kileprincip Fjernelse af tand med tang via rotations- eller horisontale bevægelser Kompleks, operative (åbne) ekstraktioner Indikationer: Udtalt caries Endodontisk behandlede tænder Impakterede tænder Retained rødder Tyk knogle Hypercementose Divergerende rødder Tænder med flere rødder Ankylose Når simpel ekstraktion ikke virker

Question 50

Angiv retninger samt bevægelse af tænderne ved ekstraktion

Answer 50

OK for- og hjørnetænder: Rotation --> Facialt OK præmolarer: Facial og oral bevægelse --> Facialt OK molarer: Facial og oral bevægelse --> Facialt UK for- og hjørnetænder: Facial og oral bevægelse --> Facialt UK præmolarer: Rotation --> Facialt UK molarer: 8-tal --> Facialt

Question 51

Angiv stadier i blødtvævshelingen samt vigtige proteiner under helingsfasen

Answer 51

Stadier: 1. Hæmostase 2. Inflammation 3. Proliferation/reparation 4. Remodellering/modning Vigtige proteiner under vævsheling - Vækstfaktorer: signal-molekyler som inducerer cellulær vækst, proliferation, migration og differentiering - Cytokiner:bred kategori af må proteiner, som er essentielle i celle signalering - Chemokiner: subtyper af cytokiner, som inducerer kemotaksi

Question 52

Beskriv hæmostase i helingsprocessen af blødtvæv

Answer 52

Formål: stoppe blødning og lukke læsionen Hovedmekanisme: thrombedannelse Dominerende celler: blodplader Primære hæmostase består i en sammentrækning af blodåren omkring skadestedet hvorefter blodpladerne danner en prop, som dækker skadestedet. Dette efterfølges af den sekundære hæmostase, der også er kendt som koagulation. - Heri indgår en kaskade af kemiske processer, der involverer et antal proteiner som findes i blodet, som tilsammen medfører at blodet danner en blodstørkning (el. koagel), som forstærker den prop som blodpladerne indledningsvist etablerede. - Hele processen afsluttes med fibrinolysen, som er den proces hvorunder koaglet (blodstørkningen) nedbrydes, så blodet atter kan flyde som normalt i blodåren. 4 måder, hvorpå sårhæmostase kan opnås 1. Brug af gaze/svamp, yd kompres (ikke fejende bevægelser!). Små kar kræver kun kompres i 20-30 sek, større i 5-10 min. 2. Brug af varme, thermal koagulation, via elektrocauter 3. Suturering, hvis et større kar knækket, kan kirurg binde en ikke-resorberbar sutur omkring karret. 4. Vasokonstriktor, som adrenalin, fungerer bedst hvis appliceret 7 min før operation starter. Adrenalin er ineffektivt for dannelse af lokal hæmostase hvis først blødning er startet.

Question 53

Beskriv inflammation i helingsprocessen af blødtvæv

Answer 53

Formål: Forhindre infektion og initiere reparation Hovedmekanisme: rense vævet for bakterierm, nekrotisk væv og fremmed-legemer Dominerende celler: Neutrofile granulocytter og makrofager - De 5 kardinaltegn: varme, hævelse, rødme, smerte, funktionsnedsættelse - Skyldes primært de vasoaktive aminer og eicosanoider fra immuncellerne - Neutrofile granulocytter er primært tils tede de første 1-2 døgn efter skaden (”first line of defence”) - Har to funktioner: - Dræbe bakterier - Fjernele/fagocytose af debris og fremmedlegemer - Makrofager spiller en essentiel rolle for vævheling via frigivelse af cytokiner og stimulere andre essentiele processer, fx - Dræbe bakterier - Fagocytose af debris - Aktivering og hæmning af proteaser (sikrer, at destruktion af vævet forhindres) - Proliferation af vævet via frigivelse af cytokiner og vækstfaktorer

Question 54

Beskriv proliferationen i helingsprocessen af blødtvæv

Answer 54

Formål: genopbygge det skadede område med nyt væv Hovedmekanisme: granulationsvævsdannelse, collagendannelse, angiogenese, epithelialisering Dominerende celler: fibroblaster, endothelceller og keratinocytter - To dage efter vævsskade igangsættes proliferation i bindevævet via aktivering af fibroblaster igennem cytokiner, vævsfaktorer, kemokiner - Helingstyper: - Primær heling: opnås, når vævkanterne (sårrande) er i forbindelse med hinanden 🡪 dannelse af minimal granulationsvæv - Sekundær heling: sårrande når ikke hinanden og der dannes større mængder af granulationsvæv

Question 55

Beskriv remodellering i helingsprocessen af blødtvæv

Answer 55

Formål: restorering af vævets arkitektur og styrke Hovedmekanisme: - Kollagen: ændringer i type/mængde/lejring - Kapillærer: nedsat mængde - Celle-densitet og metabolisk aktivitet: nedsat - GAGs og vand: nedsat mængde Dominerende celler: fibroblaster - Remodelleringen sker via 2-3 uger efter skaden 🡪 kan fortsætte i op til et år eller mere efter skaden

Question 56

Beskriv opdelingen af inflammation generelt

Answer 56

Inflammation generelt kan inddeles i: Akut - Formål med den akutte inflammation: - Eliminere årsagen til skade - Fjerne bakterier, nekrotisk væv og fremmedlegemer - Initiere vævs-reparation Kronisk - Opstår som følge af akut inflammation, hvor agenten ikke fjernes eller der er suboptimal heling af området - Kan medføre kronisk inflammation (osteoarthritis eller artherosklerose)

Question 57

Beskriv opdelingen af den akutte inflammation

Answer 57

Vaskulær fase - Initieres af binding af antigen til receptorer på immunceller i området (makrofager og mastceller) 🡪 PRR (receptor) der genkender antigen om PAMPs og DAMPs 🡪 aktiverer omkringliggende immunceller🡪 frigiver vasoaktive aminer (histamin og serotonin) og eicosonoider 🡪 vasodilation og øget permeabilitet 🡪 kardinaltegn Cellulær fase - Neutrofile granulocytter er primær celletype

Question 58

Redegør for hårdtvævshelingen

Answer 58

Knogleheling udgøres af: - Deponering af knogle - Resorption af knogle - Remodellering af knogle Knogleheling påvirkes af: - Biokemiske - Biomekaniske - Cellulære - Hormonelle - Og patologiske mekanismer Typer af knogleheling: - Primær - Sekundær (mest normal) Knoglehelingsfaser med samtidig blødtvævsheling: - Inflammation: - Hæmatom dannes i frakturområdet - Inflammatoriske celler og fibroblaster kommer ind i området - Granulationsvævsdannelse - Indvækst af blodkar og migration af mesenchymale celler - Reparationsfasen (proliferation): - Sekretion af osteoid af osteoblaster - Mineralisering af osteoid - Remodelleringsfasen (modningsfasen): - Tager flere år - Faciliceres af mekanisk stress på vævet - Kan påvirkes negativt af: rygning, fejlernæring, diabetes og sygdom (osteoporose og rheumatoid athritits)

Question 59

Redegør for helingen af ekstraktionsalveolen

Answer 59

Ekstraktion af en tand 🡪 ekstraktionsalveole heler ved sekundær heling/reparations proces i knoglen og blødtvævet, samt gingiva og PDL - Ved ekstraktion fjerner man altid granulationsvæv for at sikre - Knogleopheling (fremfor fibrøs heling) - Minimere blødning 🡪 lettere opnå hæmostase Sårheling af en ekstraktionsalveole forløber i tre faser: 1. Inflammation - I den første uge efter ekstraktion ses inflammation og tilstedeværelse af inflammatoriske celler, herunder lymfocytter, makrofager og neutrofile granulocytter, som beskytter mod infektion, samt makrofager og PMN, der fagocyterer nekrotisk væv m.m. 2. Proliferation - I den følgende uge ses stigende mitotisk aktivitet og proliferation af epitelceller i basalcellelaget, som migrerer ned af ekstraktionsalveolens vægge, og fibroblastere vil have dannet et blodkoagel. - Samtidig begynder endothelceller at danne granulationsvæv (angiogenese) og osteoblastere danner osteoid. Ved helingsfronten ses en ansamling af makrofager. 3. Remodellering - Omkring en måned efter ekstraktion ses et fald i vaskulariteten og resorption af kortikal knogle med radiologisk tab af lamina dura. - Fibroblastere erstatter kollagen i granulationsvævet med nyt og mere organiseret kollagen, og arvævet bliver til et mere og mere tætpakket og cellefattigt bindevæv. - Der ses gradvis modning af osteoid og dannelse af trabekulær knogle, som med tiden vil udfylde hele ekstraktionsalveolen. - En ekstraktionsalveole heler dog med reduktion af knoglehøjden. - Selve remodelleringsfasen kan vare op til et år. Umiddelbart efter ekstraktionen fyldes ekstraktionsalveolen med blod 🡪 dannelse af koagel 🡪 første uge: inflammation med leukocytter der nedbryder vævet for fremmedlegemer og debris 🡪 fibroplasi med indvækst af fibroblaster og kapillærer 🡪 granulationvævsdannelse 🡪 epithelceller migrerer og der sker deponering af mineraliseret væv - Over de næste uger erstattes granulationsvævet af provisorisk matrix og woven bonde, samt epithelialiseringen afsluttes - Cortikal-knogle erstattes langsomt af trabekulær knogle Helingsforløbet afhænger af flere faktorer: - Blodforsyning/vaskularitet - Baggrund for defekt - Art og grad af substanstab - Sårkantens tilstand - Komplikationer; traumatisk (fysisk, termisk, kemisk) eller patologisk (infektion) Kompromitteret heling kan skyldes: - Fremmedlegemer - Infektion - Nekrotrisk væv, eksempelvis et sekvester (vækstmedium for bakterier) - Iskæmi og tension pga. sutur - Henfald af koagel 🡪 dry socket

Question 60

Angiv årsager til infektioner i de periapikale områder

Answer 60

- Non-vital tand: apikal parodontitis - Dybe pocher: marginal parodontitis - Blødtvæv omkring en visdomstand: perikoronitits - Ekstraktionsalveole: alveolitits

Question 61

Hvilke konsekvenser kan ubehandlet/forkert behandlet akut inflammation medføre

Answer 61

Hvis den akutte inflammation ikke behandles korrekt 🡪 udvikling af absces kan opstå - Cellulitits (flegmone)er en akut dyb blødtvævs infektion, der skyldes bakterier. Er svær at afgrænse - Abscess er en samling af pus (neutrofile granulocytter), som dannes inde i væv, ikke præformeret hulrum

Question 62

Beskriv typer af abcesser

Answer 62

Abscestyper og spredning af den odontogene infektion følger de faciale planer og afhænger af oprindelse og tilhæftning af musklerne til knogle (spredningsområde): - Intraalveolær absces: forbliver lokaliseret i knogle - Subperiostal absess: spredning lateralt eller medialt mod periosteum - Submukusal eller subkutan abscess: brud af abscessen igennem periost 🡪 ud i omkringliggende blødtvæv Hyppigst buccalt, mellem massetter og buccalis 🡪 hævet kind - Intratemporal absces: lokaliseret i den pterygomandibular område

Question 63

Beskriv symptomer på abcess

Answer 63

Hvis patienten har en akut odontogen infektion med spredning ses hyppigst: - Almen påvirkning: feber - Hævelser i ansigtet og evt. ned af halsen - Åndedrætsbesvær - Hævelser i lymfeknuderne - Hypoaestesi - Smerte - Trismus

Question 64

Beskriv behandling af abcess

Answer 64

- Alle abscesser skal drænes - Evt. ekstraktion af tanden - Ved almen påvirkning: antibiotika

Question 65

Angiv livstruende og alvorlige infektioner:

Answer 65

Livstruende infektioner: - Sepsis og spetisk shock Alvorlige: - Pneumoni - Akut bakteriel meningiti - Nekrotiserende fasciitis - Ludwigs angina

Question 66

Hvad er Ludwigs angina?

Answer 66

- Progressiv gangrenous cellulitits og ødem af blødtvævet i halsen og mundbunden pga. odontogene infektioner - Opstår akut - Hurtig spredning 🡪 involerer submandibular, sublingual og submentale regioner - Medfører eleveret mundbund og risiko for obstruktion af luftvejene - Kan være livstruende

Question 67

Angiv årsager samt prædisponerende faktorer til Ludwigs angina

Answer 67

Årsag: - Oftest odontogen - Peritonsillar abscesser - Parapharyngeale abscesser - Mandibularfrakturer - Orale laserationer eller piercings - Submandibular sialadentitis Prædisponerende faktorer: - Caries - Nyelig dental behandling - Systemiske sygdomme (diabetes) - Fejlernæring - Alkoholmisbrug - Kompromitteret immunsystem - Organstransplantation - Traume

Question 68

Angiv symptomer ved Ludwigs angina

Answer 68

Symptomer: - Hævelse - Smerter - Smerte i tænder - Dysphagi (synkeproblemer) - Dyspnø - Feber - Kvalme - Ved obstruktion af luftveje: cyanose, displacering af tunge, højtlydt gispen/væsende lyd ved vejrtrækning

Question 69

Beskriv kort behandlingen af odontogene infektioner

Answer 69

- Detaljeret anamnese - Incision og drænage, enten via rodkanal, ekstraktion eller incision i den orale mucosa - Indsættelse af dræn - Ekstraktion af den pågældende tand hurtigst muligt, da dette vil medføre drænage igennem alveolen - Behandling med antibiotika

Question 70

Hvad er osteomyelitis (OM)?

Answer 70

Osteomyelitis er en sjælden, men alvorlig infektion i knoglen, som hyppigst hos immunsupprimerede patienter – især i tredje verdenslande. Osteomyelitis spreder sig fra knoglemarven og det haverske system i spongiøs knogle til kortikal knogle, samt ændrer mikrocirkulationen og hindre dermed rekruttering af inflammatoriske celler.

Question 71

Angiv definition og klassificering af osteomyelitis

Answer 71

Definition: Inflammation i knoglemarven, cortikal knogle, spongiosa og periost Diagnostisering sker via radiologiske og histologiske fund Klassificering: Ifølge Zürch classifikation findes der 3 store typer af OM: - Akut osteomyelitis 🡪 ca. 2 uger efter infektion - Sekundær kronisk osteomyelitits (SCO)/kronisk - ca. 6-8 uger efter infektion - Primær kronisk osteomyelititis (PCO) - ingen infektion Dvs. Akut OM og sekundær OM er infektiøst betinget, mens den primære OM er non-infektiøst betinget. Oftest en odontogen oprindelse, fx infektion (apikal parodontitis, retineret tand, generel parodontitis) eller er opstået i relation til dentoalveolær kirurgi, fremmedlegeme eller tidligere traume mod kæberne.

Question 72

Beskriv ætiologi og prædisponerende faktorer for osteomyelitits

Answer 72

Ætiologi - Infektion i knoglemarv og Havriske systemer 🡪 spreder sig til cortex - Kan skyldes medicinsk behandling med bisfosfonat eller infektion med mikroorganismer, svampe, bakterier eller virus Prædisponerende faktorer - Diabetes mellitus - Alkoholisme - Intravenøst stofmisbrug - Fejlernæring - Immunkompromittering (cancer osv.)

Question 73

Beskriv den generelle patogenese ved infektiøs osteomylitis

Answer 73

Patogenesen ved infektiøs osteomyelitis er bakteriel infektion i knoglemarven, som medfører hævelse og dermed strangulering af blodtilførslen. Hermed opstår iskæmi og vævsnekrose, som på sigt resulterer i sekvesterdannelse og infektionsspredning.

Question 74

Redegør for akut osteomyelitis

Answer 74

Persisterende infektion og inflammation medfører langsom nedbrydning af den kortikale og kompakte kæbeknogle 🡪 karforsyningen kompromitteres 🡪 iskæmi og nekrose af kæbeknoglen med dannelse af knoglesekvestre, hvor bakterier kan formere sig Ses klinisk med suppuration, fisteldannelse og sequestration Bakterietyper: fusobacterium, actinomyces, parvimonas, staphylokokkus Diffus, suppurativ (klassisk osteomyelit) 🡪 Infektion af knoglemarven med pusdannelse - Pus - Sekvestre Kan overgå til subakut/kronisk

Question 75

Beskriv ætiologi, risiko, lokalisering samt patogenese ved akut osteomyelitis

Answer 75

Ætiologi - Dentoalveolær infektion - Inkomplet eller insufficient rodbehandling - Infektion efter ekstraktion - Fraktur komplikationer Risiko - Øget risiko ved nedsat immunforsvar Lokalisering - Oftest mandiblen, UK - Sjældent i maksillen 🡪 skyldes blodforsyningen, idet mandiblen kun har én blodtilførsel (a. alveolaris), som stranguleres ved hævelse, mens maxillen har flere blodtilførelser Patogenese - Invasion af bakterier i medullære kavitet - Inflammation og ødem 🡪 reduceret blodtilførsel 🡪 iskæmi 🡪 vævsnekrose 🡪 sekvesterdannelse 🡪 spredning af infektion

Question 76

Angiv baktier der er tilstede ved akut osteomyelitis

Answer 76

- Aktinomyces - Fusobacterium - Parvimonas - Staphylokokker

Question 77

Angiv symptomer på akut osteomyelitis

Answer 77

- Intense, dybe smerter - Hævelse - Evt fisteldannelse - Bakterieinduceret kartromboser 🡪 iskæmisk neuropati 🡪 - læbeparæstesi - Feber + påvirket almentilstand - Oftest en påviselig årsag

Question 78

Angiv radiologiske fund samt behandling af akut osteomyelitis

Answer 78

Radiologiske fund: - Normal - Ellers irregulær radiolucent mønster 🡪 knoglenekroser og patologisk resorption 🡪 sekvestre Behandling - Fjerne fokus - Fjernelse af nekrotisk væv - Biopsi 🡪 deraf behandling med AB - Rigid fiksering, hvis der er patologisk fraktur - Drænage og skylning med 1,5% brintoverilte - Hyperbar ilt 🡪 umiddelbart efter vævsoprensing og fortsættes samtidigt med AB (trykkammer)

Question 79

Redegør for den sklerotiserende osteomyleitis

Answer 79

Sklerotiserende type, som kommer i kølvandet af den akutte 🡪 rektivt forsvar mod aktuelle infektion - Producerer ikke pus - Producerer fortykket trabekulær knogle fra endost Klinisk - Infektion der har varet længere end 3 mdr - Infektion der ikke har responderet på initial AB-behandling - Diffus og skleroserende Symptomer - Konstant knoglesmerte - Hævelse - Ømhed - Rødme - Varme lokalt - Fistulering Radiologisk - Diffus radiopacitet - Elimination af cortex afgræsning ved basis - Forøget trabekulær knogle densitet - Canalis mandibulae synes udvidet - Prominent endosal sklerosering uden kortikal knogletab Ætiologi - Skyldes Aktinomyces i kombination med E. Corrodens 🡪 medfører sklerose af knogle Diagnostik - Ophør med AB og trykkammer 1 uge forud for biopsi - Knoglemarvsbiopsi Behandling - AB - Penicillin G er 1. valg - 3 MIE Penicillin i.v hver 4. time i 1 mdr - Herefter: 1 MIE penicillin i.v hver 4 time i 5 mdr eller 1 g penicillin V 4xdagl p.o - Ellers Clindamycin 🡪 effekt mod Actnomyces men E. Corrodens er resistent 🡪 Doxycyclin - Dekortikering, hvor antibiotika påføres direkte i trabekulær knogle efter fjernelse af kortikal knogle - Resektion af kæbeknogle - Trykkammer

Question 80

Beskriv primær OM/kronisk non-infektiøs osteomyelitis

Answer 80

- Autoinflammatorisk sygdom - Skyldes gen-mutation - Ses hos børn, omkring 7-12-årsalderen - Kan være en del af SAPHO-syndrom - Synovitis, acne, pustolosis, hyperostosis, osteolitis

Question 81

Beskriv Garrés osteomyelitis/periotitis ossificans

Answer 81

Speciel form for kronisk osteomyelitis Ætiologi - Skyldes en mild irritation eller infektion, hyppigt fra infektion fra en molar/mælketand - Ses hyppigst affektion af børn og unge - Hyppigere i UK end OK - Er asssocieret med fortykkelse af periost og knogle (reaktiv - knoglenydannelse) - Løgskalstegning 🡪 ekstraoral kortikal ny knogle uden på eksisterende intakt cortex Klinisk - Ansigtsasymmetri - Ingen pus, fistel eller erytem - Hård opdrivning af knogle, indolent (smertefri) Behandling - Fjerne agens (tanden) - +/- AB

Question 82

Hvilke kliniske tegn skal man være opmærksom på ifm. osteomyelitis samt hvordan behandles det?

Answer 82

1. Feber og påvirket almentilstand 2. Ekstraoral hævelse og trismus 3. Opdrivning af kæbeknoglen 4. Lymfadenopati på halsen 5. Smerte 6. Pus/abscesdannelse 7. Fistulering 8. Radiologisk osteolyse eller sklerosering af kæbeknoglen 9. Knoglesekvestrering 10. Paræstesi (skyldes, at infektionen påvirker nervus alveolaris inferior) 🡪 Diagnosen verificeres med røntgen og histopatologi Behandling: Antibiotika og inflammatoriske celler kan ikke trænge ind i de avaskulære områder, hvorfor sygdommen kan persistere på trods af langvarig antibiotisk behandling Behandles i hospitalsregi

Question 83

Hvad er ostitis/alveolær ostitis?

Answer 83

Betændelse af knoglen. Kolonisation af mikroorganismer på knoglens overflade (osteomyelitis betændelse i knoglemarven)

Question 84

Angiv definitionen på medicinrelateret osteonekrose i kæberne

Answer 84

Definition: nekrose af celler i kæbenknoglen, der skyldes medicinsk behandling 🡪 antiresorptiv behandling Fx bifosfonater og denosumab (osteoklasthæmmende medicin, cancermedicin) 🡪 medicin mod osteoporose, hypercalcæmi ved cancer og metastaser Højere risiko for cancerpatienter at udvikle MRONJ end osteoporosepatienter Højdosis: Zoledronsyre eller Xgreva Lavdosis: Alendronat eller Prolia Fælles virkning for AR (antiresorptiv behandling) Nedsætter osteoklastfunktionen 🡪 sklerosering

Question 85

Beskriv kravene for diagnosticering af medicinrelateret osteonekrose

Answer 85

MRONJ opstår, fordi knoglen ikke er i stand til at hele efter ekstraktion pga. den antiresorptive og/eller antiangiogenetiske behandling. Krav - for at stille diagnosen skal alle 3 krav være opfyldt: - Medfører eksponeret knogle i mundhulen (eller knogle, der kan sonderes igennem fistel), som har været eksponeret i mere end 8 uger - Kan dog også være tilfælde, hvor knoglen ikke er eksponeret 🡪 non-eksponeret MRONJ - Nuværende eller tidligere behandling med antiresorptive og/eller antiangiogenetiske midler mod osteoporose eller cancer - Ingen tidligere behandling med stråler i hoved/halsregion eller tydelig metastatisk sygdom i kæberne

Question 86

Beskriv risikofaktorer for medicinrelateret osteonekrose

Answer 86

Risikofaktorer Behandlingsrelaterede faktorer - Type af medicin (fx nitrogenindholdende bisfosfonater) - Potensen af agenten - Administrationsrute (IV, Subcutant eller peroralt) - Behandlingsvarigheden (uger, måneder eller år) Patientrelaterede faktorer - Systemiske faktorer: pt. med nedsat helbred, kroniske sygdomme og dårlig MH - Lokale faktorer: dentoalveolær traume (ekstraktion), dårligt tilpassede proteser, eksostosis fx mandibular eller palatinale tori Bisfosfonater + Denosumab 🡪 lang behandlingstid, hyppig administration og høje doser øger risiko for MRONJ 🡪 forud for behandling skal der derfor udføres fokussanering + grundig information til pt. omkring risikoen for udvikling af MRONJ, samt følge pt. tæt for at optimere MH.

Question 87

Beskriv det kliniske billede samt behandling af medicinrelateret ostenekrose

Answer 87

Klinisk billede af MRONJ - Eksponeret knogle klinisk - Starter oftest med manglende heling af alveole - Ellers kan det opstå spontant - Infektion af den nekrotiske knogle - Røntgen skal altid tages Symptomer: - Varierende smertebillede Behandling - Non-operativt: scaling, afpudsning, klorhexidin-mundskyl, optimal MH, nedsætte inflammation, antibiotika, fjernelse af mobile sekvestre 🡪 ide; at fremme blødtvævsheling over nekrosen. Behandlingen er således palliativ, ikke kurativ - Operativ: sequestrectomi og blok resektioner og efterfølgende rekonstruktioner

Question 88

Angiv definitionen ad osteoradionekrose

Answer 88

ORN kan opstå som følge af strålebehandling i hoved/halsregion pga. oral-cancer Definition og klassifikation Definition: tilstedeværelse af non-vital knogle (nekrotisk knogle) med eller uden omkringliggende blødtvævs destruktion, der skyldes behandling med stråling i minimum 3 mdr., uden at der er tegn på persisterende eller tilbagevendende tumor. - Dvs. eksponeret knogle i det strålebehandlet området uden heling i 3 mdr., hvor der ikke ses tegn på malign sygdom

Question 89

Hvilke komplikationer kan der opstå som følge af strålebehandling i hoved-/halsregionen?

Answer 89

Akutte: Mucocitis, infektioner (virale, svampe, bakterielle), xerostomi, hyposalivation, smagsændringer, smerte og blødning Senfølger: Xerostomi, infektioner (virale, svampe, bakterielle), dysphagi, hyposalivation, smagsændringer, trismus, caries, PA, fibrose, vækstabnormiteter i børn, osteoradionekrose og ny primær cancer Pt. er der har undergået stråling i hoved/halsregion har livslang risiko for at udvikle ORN. De første 2-3 år er højrisiko periode for spontant ORN 2-5 år er højrisiko for traume-induceret ORN

Question 90

Angiv risikofaktorer for osteoradionekrose

Answer 90

Behandlingsbetingede - Type af stråling, strålingsdosis, strålingsfelt, stråling i molarområdet og tænder tæt på tumor Patientrelaterede - Systemiske faktorer: høj alder, mandligt køn, generel sundhed, immun-suppression, fejlernæring, perifer vaskulær sygdom, alkohol, tobak - Lokale: størrelse og site af tumor, dårlig MH, dårlig tandstatus, dårlig PA, xerostomi, trismus, dårligt tilpassede proteser, post-strålings ekstraktioner og traume

Question 91

Beskriv ætiologi samt kliniske udseende af osteoradionekrose

Answer 91

Ætiologi - Ingen specifik 🡪 mulitfaktoriel - Teorier, der accepteres bredest: - ”Hypoxi, hypocellulær og hypovaskulær”-teorien (H3-teorien) - Efter strålebehandling er vævets egen regenerative evne nedsat 🡪 ingen heling med persisterende hypoxi. - ”Fibrinoatrofisk/Strålingsinduceret fibrose”-teorien (RIF) - Knogle erstattes med fibrøst væv Klinisk udseende Diagnosen af ORN stilles via anamnestiske oplysninger om strålebehandling, kliniske tegn og symptomer: - Eksponeret knogle - Smerte - Hævelse - Trismus - Orokutane fistler - Suppuration - Radiologisk: knogledestruktion, lav knogledensitet og sekvestre

Question 92

Hvilke faktorer er væsentlige i patient evaluering samt efterfølgende follow-up ifm. strålebehandling?

Answer 92

Præ-strålebehandlings evaluering af pt. - Information til pt. omkring risiko for ORN 🡪 og motivation for god MH - Fokussanering - Ekstraktioner og behandlinger skal udføres minimum 2-3 uger inden strålebehandling - Ekstraktion ved: - Profund caries - Rodcaries - Avital pulpa, pulpitis og apikal parodontitis - Periapikal osteitis - Intern eller ekstern rodresorption - PA: - Pochedybde > 6 mm - Retraktioner > 6 mm - Spontant gingival blødning - Furkaturinvolvering - Mobilitet > 2 mm - Tænder uden funktion: - Impakterede tænder - Relikte rødder - Retinerede tænder med follikulære cycter Post-strålebehandlings followup - Profylakse er af højeste værdi 🡪 forhindre, at der skal udføres operativ behandling - Hjælpe patienten med symptomer som fx mucosistis, hyposalivation, dysphagi, trismus osv. - Være opmærksom på udviklingen af ORN - Hvis pt. er behandlet med 40 Gy eller derover 🡪 skal pt. henvises til specialist ved ekstraktioner osv.

Question 93

Hvordan behandles osteoradionekrose

Answer 93

- Hyperbar iltbehandling: 2,5 atmosfære tryk 🡪 øger vaskulariseringen, karindvækst - Præoperativt: 20-25 behandlinger - Postoperativt (efter 3 mdr.): 5-10 behandlinger - Krav: Man skal kunne trykudligne i ørene - Langvarig AB behandling (Dalacin) - Dekortikering

Question 94

Angiv definitionen af en retineret tand

Answer 94

Retineret tand: tand som er er komplet dækket af blødtvæv og evt. knogle. Komplet isoleret fra det orale miljø og mikroflora

Question 95

Angiv definitionen af en semi-retineret tand

Answer 95

Semi-retineret: tand, som ikke er komplet frembrudt, men har kommunikation med det orale miljø. Oftest lejret i det follukulære område. Øget risiko for infektion (perikoronititis)

Question 96

Angiv definitionen af en impakteret tand

Answer 96

Impakteret tand: tand som er forhindret i sin eruption eller er i en ektopisk lejring - Kan enten være semiretineret eller retineret

Question 97

Angiv hyppigheden af impaktion

Answer 97

- Hyppigst 3. molar i UK - Dernæst 3. molar i OK - Derefter 3’ere i OK - Ved flere impakterede tænder 🡪 kan være tale om et syndrom, fx cleidocranial dysostosis

Question 98

Beskriv den kliniske US ved impakterede tænder

Answer 98

- Anamnese - Intraoral inspektion 🡪 enten delvist frembrudt eller ikke synlig i munhulen. Kan nogle gange mærkes med en sonde. Ved semiretinering 🡪 oftest tegn på perikoronitis, dybe pocher. - Radiologisk undersøgelse: - Indikation: manglende tandfrembrud i 6-12 mdr efter normalt tandfrembrud, mere end 6 mdr efter contralateral eruption, symptomer (fistel eller smerte), forud for behandling med fx helproteser eller orto

Question 99

Angiv indikationer for fjernelse af impakterede tænder

Answer 99

- Terapeutisk ved patologi, fx folliukulære cyster, resorption af nabotænder, tumorer osv - Perikoronitis

Question 100

Hvad er perikoronitis?

Answer 100

Inflammation af omkringliggende væv omkring en impakteret tand Hyppigst forekommende patologiske tilstand 8-8 - 95-99% af alle komplikationer i det område Hyppigst 20-30 års alderen - Topper omrking 23 år - Hyppigere kvinder end mænd (gravide rammes oftest pga. nedsat immunforsvar) - 🡪 Symptomerne opstår oftest 3-4 år efter tanden har peneteret slimhinden Opstår, fordi mundhulebakterier invaderer det follikulære rum 🡪 inflammatorisk respons - Skyldes hyppigt besværet renhold i området

Question 101

Beskriv akut perikoronitis

Answer 101

Kraftig ødem, rødme og smerte, pus, evt. absces eller flegmone ekstraoral hævelse, feber, trismus, synkebesvær 🡪 behandles ved skyldning, drænage og evt. antibiotika Behandling: Man kan ikke akut fjerne 8’eren ved akut perikoronitits 🡪 for mange smerter, trismus og nedsat effekt af LA. Derfor først behandling med AB (primcillin + Metronidazol), skylning med klorhexidin, incision og drænage. Evt. amotio efter akut fase er overstået (indikation 🡪 2xakut)

Question 102

Beskriv kronisk perikoronitis

Answer 102

Let ødem, rødme og ømhed med normalt få dages varighed. Dårlig ånde, kindpåbidning. Behandling: Skyllesprøjte med klorhexidin, forøget renhold i området. Evt. ekstraktion 8+8 (ro til 8-8) eller amotio/koronektomi af 8-8

Question 103

Beskriv prædisponerende faktorer for perikoronitis

Answer 103

- Semiretineret - Også hvis man kan sondere kronen med parodontalsonde 🡪 vej for bakterier ned i det follukulære rum - Antagonist 8,7+7,8 forårsager mekanisk traume 🡪 dvs. bider ned på slimhinden på UK 8-8 - Vertikal eller distoverteret - Infektion i øvre luftveje - Stress - Dårlig MH - Længden fra 7-7 til ramus forkant 🡪 kort afstand = mindre plads til 8-8 🡪 retention - Tilstedeværelse af alle tænder

Question 104

Hvilke konsekvenser kan der være ved ikke at behandle impakterede tænder?

Answer 104

- Perikoronitis - PA-problemer af nabotand - Caries i tanden eller nabotand - Resorption af nabotand

Question 105

Hvad er koronektomier?

Answer 105

- Udføres, når rødderne af 3. molar er for tæt på c. mandibulae - Kronen skal fjernes, rødderne efterlades - Kronen skal fjernes, så intet emalje efterlades, dvs. deling skal ske så langt apikalt som muligt - Opfølgning 🡪 efterhånden kan det ses, at rødderne nogle gange vil vandre i cervikal retning 🡪 disse kan således fjernes på et senere tidspunkt

Question 106

Beskriv Intraorale komplikationer ved kirurgisk fjernelse af impakterede visdomstænder

Answer 106

Fraktur af alveolarprocessen Åbning af oro-sinus-kommunikation Sker oftest ved ankylyserede tænder Fraktur af instrumenter Fraktur af tænder Fraktur af rod 🡪 displacering af rødder Skade på omkringliggende strukturer, fx nabotænder, blødtvæv og nerver

Question 107

Angiv postoperative komplikationer

Answer 107

- Alveolitis sicca dolorosa (dry-socket) - Postoperativ infektion - Nerveskade - Parodontal helingsdefekt - Postoperativ blødning - TMD Der er øget risiko for postoperative komplikationer ved forøget alder, samt ved rygere.

Question 108

Beskriv dry socket

Answer 108

Alveolitits sicca dolorosa (dry-socket) - Smerte, som opstår ca. 4 dage post-op - Kraftig smerte og dårlig smag/ånde - Ingen hævelse eller trismus - Klinisk ses tom alveole uden koagel Ætiologi: bakterieinduceret fibrinolyse af koaglet Behandling: - Skylle alveolen og pakning med gase indholdende Eugenol (nellikeolie) 🡪 svister nerveenderne og derved stopper smerten. Dette forhindrer dog også korrekt heling, hvorfor pt. skal komme dagen efter for at få fjernet meshen - Risiko for påvirkning af nervus alveolaris inferior, lokal knoglenekrose samt kronisk osteomyelitis. Derfor bør eugenolmeche anvendes restriktivt

Question 109

Beskriv postoperativ infektion

Answer 109

- Samme smertebillede som dry-socket, men der ses også hævelse, trismus og dysfagi - Flegmone eller absces - Kan være alment påvirket 🡪 feber og madlede - Opstår 3-5 dage efter OP - Bakterieflora: Anaerobe og aerobe abkterier 🡪 AB: Metronidazol og Primcillin - Klinisk ses kardinaltegn og pus Behandling: - Primær irrigation (skylning) og drænage, + evt. antibiotika ved almen påvirkning

Question 110

Beskriv nerveskader

Answer 110

- Vedvarende følelsesløshed, som om lokalbedøvelsen ikke forsvinder - Hyppigst: n. alveolaris inferior og n. lingualis - Oftest midlertidig 🡪 normalisering efter 6 ugerr, ellers 4-6 mdr (der oprettes der forsikringssag) - Efter 12 mdr stadionært - Dysæstesi behandles via neurolog - Terminologi for nerveskader - Anæstesi: ophævet følesans (ingen perception ved berøring= - Paræstesi: unormal følefornemmelse (brændende, kløende, sovende, prikkende), ikke smertefuld - Dysæstesi: unormal følefornemmelse, der er smertefuld og ubehagelig ved berøring (allodyni) - Hypoæstesi: nedsat følesans ved berøring - Hyperæstesti: forstærket følesans ved berøring Diagnostisering - Subjektiv - Objektiv: vatpind, priktest og mapping Behandling - Observering - Evt. henvisning

Question 111

Beskriv postoperativ blødning

Answer 111

Let: kompres via sammenbid på gaze Kraftig: - Oftest indenfor 8 timer - Blødning fra: - Slimhinde, mindre kar 🡪 fjerne suturer, skyldning, inspektion, elektrokoagulation, tæt suturering - Alveole (diffus) 🡪 skylning, inspektion, spongostan, tæt suturering

Question 112

Beskriv komplikationer med TMD ifm. operativ behandling

Answer 112

- Skyldes den meget åbne position af kæben under fjernelse - Behandling: går over af sig selv efter 1-2 uger med behandling af antiinflammatoriske midler og blød kost