Week 15: HC.2 Pathofysiologie acuut/chronisch hartfalen Flashcards
Hartfalen?
syndroom waarbij sprake is van symptomen en klinische tekenen die gevolg zijn van disfunctie van het hart
Ejectiefractie?
(EDV-ESV)/EDV x 100%
Symptomen?
vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie, dyspneu, orthopneu, hartkloppingen, nachtelijke hoesten, verminderde eetlust, verwardheid, erectiele dysfunctie
Klinische tekenen?
crepitaties, wheezing, oedeem, ascites, verhoogde centraal veneuze druk, hepatomegalie (vergrote lever) = tekenen van overvulling
verder: tachycardie, verplaatste apex, cachexie (extreme magerheid door verminderde eetlust), afname spiermassa
Oorzaken hartfalen?
- primair hartspier probleem: coronaire hartziekten, cardiomyopathie
- overbelasting hartspier: door drukbelasting (hypertensie, aortaklepstenose); door volumebelasting (klep insufficientie, shunt); door ritmestoornissen (tachycardie, bradycardie; kan oorzaak maar ook gevolg zijn)
- instroombelemmering: mitralisklep stenose. tricuspidalisklep stenose, constrictieve pericarditis
Oorzaken top 3: coronairlijden, hypertensie, cariomyopathie (familiair/non-familiair)
Prognose?
in 1990: 60-70% overleed binnen 5 jaar na diagnose
nu: 50%
Compensatiemechanismen?
slechte CO compenseren met autonoom zenuwstelsel (snel via HF) en RAAS
Sympaticus?
via drukreceptoren bij lage CO activeren -> contractiliteit en HF stijgen
Preload?
EDV = instroom in het hart
Als preload stijgt, stijgt CO -> te hoge preload -> hart kan druk niet meer aan -> myofibrillen worden opgerekt en rek gaat eruit -> slagvolume omlaag -> CO weer omlaag
= Wet van Frank-Starling
Afterload?
weerstand waartegen het hart moet contraheren; hoe hoger afterload, hoe lager cardiac output
afterload bepaald door systeemweerstand en longweerstand, karakteristieken vaatwand en bloedvolume dat wordt uitgeperst
RAAS?
wordt geactiveerd als de nieren te weinig bloed krijgen door bijvoorbeeld een lage cardiac output
renine afgifte -> angio 2 -> vasoconstrictie -> afterload omhoog -> hart meer problemen
ook aldosteron afgifte -> vochtretentie -> preload neemt toe -> meer problemen
Acuut hartfalen?
CO wordt gecompenseerd met RAAS en SZS -> HF, vochtretentie, contractiliteit omhoog, en vasoconstrictie
Chronisch hartalen?
wandstress neemt toe, neurohormonale activiteit neemt toe en daardoor RAAS, sympaticus, endotheline, NO, natriuretische peptiden en vasopressine. Ook ontstekingsreacties waarbij cytokines vrijkomen en tot slot remodeling
Remodeling?
structurele verandering ten gevolge van compensatiemechanismen; structurele verandering als reactie op verhoogde preload en afterload
hypertrofie
verlies myocyten
toename interstitiële fibrose
Systolische disfunctie?
(HFREF) afgenomen contractie, ejectiefractie verlaagd, symptomen en tekenen van hartfalen
