Week 13: HC.1 Medicamenteuze behandeling van hartziekten

Question 1

Trombocytenactivatie?

Answer 1

beschadiging vaatwand -> von Willebran factor -> bindt aan glycoproteïnenreceptoren (GPIa en GPIb) op bloedplaatjes -> Tromboxaan, serotonine en ADP afgegeven door bloedplaatjes

Question 2

Tromboxaan en ADP functie?

Answer 2

vasoconstrictie en aantrekking meer bloedfactoren

GBIIb/IIIa receptor -> binden fibrine

Question 3

PGI2, prostaglandines?

Answer 3

remmen via verhoging cAMP de trombusvorming

Question 4

Andere trombocytenaggregatieremmers?

Answer 4

• aspirine (COX-remmer): remmen tromboxaan synthese in bloedplaatjes
• dipyridamol (fosfodiësteraseremmer): remt adhesie van bloedplaatjes aan oppervlakte
• clopidogrel (ADP-receptor blokker): prodrug
• ABCIXIMAB (antilichaam), eptifibatide, tirofiban: blokkeren IIB/IIIa-receptor
• epoprostenol: prostacycline I2, doet PGI2 na
• D

Question 5

Cyclo-oxygenase (COX)?

Answer 5

verantwoordelijk voor afgifte tromboxaan

Question 6

NSAID’s?

Answer 6

COX-remmers onder andere

Remmen vorming tromboxaan en dus plaatjesaggregatie -> kleine dosis nodig voor deze werking

Question 7

COX-1?

Answer 7

altijd aanwezig, in onder andere de maagwand, nieren, darmen en bloedplaatjes
Asprine remt deze al in hele lage doseringen

Question 8

COX-2?

Answer 8

induceerbaar; wordt geactiveerd bij inflammatie

alleen geremd door aspirine in hele hoge doseringen

Question 9

Bij pijn welke blokkeren?

Answer 9

in hoge doseringen verzorgt COX-2 veel pijn -> dus deze blokkeren

Question 10

Bij alleen plaatjesremming nodig?

Answer 10

COX-1 blokkeren, lagere dosering nodig namelijk

Question 11

Verklaringen aspirine resistentie?

Answer 11

• genetische lijkt onwaarschijnlijk
• upregulatie COX-2?
• interactie met andere NSAIDS die bindingsplaats op COX-1 bezetten maar minder effectief zijn dan aspirine -> aspirine kan niet bij en verdwijnt snel uit lichaam. Binding bv ibuprofen reversibel, zodra weg COX-1 weer vrij, maar aspirine al uit lichaam = meest waarschijnlijke oorzaak
• Diabetes

Question 12

Man-vrouw verschillen aspirine?

Answer 12

• mannen: aspirine verlaagt risico op MI
• vrouwen: aspirine verlaagt risico op beroerte
  Kan power probleem zijn: kleine groep vrouwen met MI en kleine groep mannen met beroerte

Question 13

Clopidogrel? (prodrug?)

Answer 13

ADP-antagonist
Prodrug: eerst in lichaam worden omgezet door enzym in de lever -> genvarianten van dit enzym doen omzetting beter/slechter

Question 14

Alternatief clopidogrel onafhankelijk van gen activatie?

Answer 14

prasugrel

Question 15

Anticoagulantia?

Answer 15

• coumarines (Vit K antagonisten): stollingsdienst, duurt even tot werkt
• DOAC: dabigatran -> geen stollingsdienst, werken gelijk
• Heparine: werkt direct remt trombine en facotr Xa

Question 16

Antidota?

Answer 16

• Vit K: concentraat van II, VII, IX en X factoren geven

- dabigatran: directe uitschakelaar -> stikduur

Question 17

Heparine?

Answer 17

mengsel van stoffen, verkregen uit varkens -> nadeel betreft zuivering (allergische reacties)
LMWH -> minder last allergische reacties, remt Xa geen trombine

Question 18

Fibrinolytica grijpen in waar?

Answer 18

plasmine uit plasminogeen
tissue plasminogen activator (tPA) nodig voor fibrynolyse/trombolyse = omzetting fibrine in afbraakproducten
Fibrinolytica/trombolytica: bootsen tPA na

Question 19

Fibrinolytica/trombolytica?

Answer 19

• streptokinase: goedkoop, uit bacterie -> allergische reactie risico
• urokinase: duur, uit humane niercellen
• alteplase (tPA)
• reteplase (nieuwere vorm tPA)
• tenecteplase (nieuwere vorm tPA)

Question 20

Behandeling acuut myocardinfarct?

Answer 20

• pijnstillers: morfine
• evt atropine (MR-antagonist) -> verwijdt bloedvaten
• trombolytica in combi aspirine en heparine
• secundaire preventie (aspirine, betablokkers, RAS-blokkers, cholesterolsyntheseremmers)