Viktföreläsning Flashcards
- Ju mer ett djur äter, desto mer näringsämnen abosrberas generellt från tarmen. Energiiintaget kontrolleras alltså av födointaget primärt
_____________ - Aptitreglering är normalt en relativt noga reglerad process och djuren håller oftast en ganska konstant kroppsvikt över längre tidsperioder
____________________ - Men, ganska små men konstanta skillnader i energiintaget kan ge signifikant påverkan på kroppsvikten (både upp och ned)
ja
Energibalans
Energi kan inte bildas eller förstöras, endast omvandlas. Detta gäller även i kroppen.
_______________
Engergibalansen kan vara både positiv eller negativ. _____________
Hunden äter, sen arbetar den, springer i snö. Det bildas värme & går åt energi för arbetet som utförs. Den energi som ev då blir över lagras in i fettceller i kroppen, som då kan öka i både ANTAL och STORLEK.
____-
Om hunden har ätti en mindre energi än vad den gör av med, så kommer fett i fettceller istället att brytas ner.
Generella mekanismer för aptitreglering
Kort och långtidsreglering
Korttidsreglering (kommer inte påverka vikten, så länge det inte är stora missmatchningar): hur kroppen reglerar födointaget vid ett mål.
Mekanismer i centrala nervsystemet reagerar direkt vid födointag (bl.a. via ökad fyllnad och peptider/peptidhormoner- frisätts) och avslutar ett mål när vi ätit tillräckligt. Glykogen i lever- och skelettmuskelceller agerar KORTtidsbuffert.
(om man äter för lite under en kort tid, så kommer man kunna ta från våra glykogenförråd.
____________________
Långtidsreglering: reglerar kroppsvikten över tidperiod.
Mekanismer i centrala nervsystemet känner av storleken på kroppens fettdepåer genom leptin-koncentrationena i blodet och reglerar så kroppsvikten på ett mer långsiktigt plan. Triglycerider i fettceller agerar långtidsbuffert.
(har vi massmatch över längre period, så kan vi reglera mha våra fettceller & fettet som dem innehåller om man äter för lite eller mkt under längre period. så länge det inte pågår för länge så påverkas inte vikten)
I hypothalamus så finns det (arcuate nucleus)-> två grupper; aptitcentrum och möttnadscentrum.
Aptitcentrum: påverkar djurets beteende -> söker föda/ äter föda
_________________-
Mättnadscentrum: Hämman aptitcentrum -> slutar äta/ vill inte äta.
________________
Troligen är det så att aptitcentrum har ett mer direkt påverkan på djurets beteende. Medan mättnadscentrum istället fungerar så, att när vi har ätit tillräckligt, så kommer mättnadscentrum hämma aptitccentrum, för att på sä vis reglera ätbeteendet
Info till aptit och mättnadscentrum samlas in info som:
- Födans utseende
- lukt och smak
- fyllnad i magoch tarmkanalen
- peptider och peptidhormoner
- glukos i blodet
- aminosyror och fettsyror i blodet
-> detta påverkar ätbeteendet. Kordineras av centrumarna med den info som samlas in.
Neurotransmittorer från hypotalamus -som påverkar aptiten
* NPY-pathways
Neuropeptide Y (NPY)
Stimulerar aptiten
* POMC-pathways
Melanocyte-stimulating hormone (MSH)
Produceras av POMC-genen. Hämmar aptiten
ja
Feedback-mekanismer för födointag.
Peptider och peptidhormoner (producerade utanför hypotalamus) som frisätts vid födointag (feedback)
- Fyllnad i magsäck och duodenum
-Mekanoreceptorer (i magsäckens vägg) hämmar aptiten via vagusnerven& även fyllnad vid duodenum - Cholecystokinin (CCK)
-Från tunntarmen. Stimulerar också frisättning av pankreasenzym och galla. Är en viktig mättnadssignal om fyllnad i tarmen som inträder redan innan födan absorberats. - Peptid YY (PYY)
-Från tunn- och tjocktarmen. Ger mättnadskänsla genom att hämma NPY-pathways (som stimmulerar aptiten). Kallas även ”the ileal break”. (det innebär att om fett anländer till den sista delen av tunntarmen, då kommer detta göra att hela passagen i övriga tarmen går långsammare så fler näringsämnen ska hinna absorberas) - GLP (Glukagon-like peptide) (2 olika)
-Från tunntarmen. GLP-1 stimulerar insulinfrisättning och hämmar indirekt aptiten. GLP-2 hämmar aptiten.
Feedback-mekanismer för födointag
* Peptidhormon som frisätts vid födointag
__________
Peptidhormon som frisätts vid svält
- Insulin (anabolthormon)
Från betaceller i pankreas efter foderintag. Stimulerar glukosupptag och glykogeninlagring och hämmar aptiten. Lågt insulin ger istället hunger.
__________________ - Ghrelin
-Från parietalceller i magsäcken vid svält. Ett potent hungerhormon som aktiverar NPY-pathways. -skapar en stark hunger - Glukagon (“ motsatts till insulin”)
Från alfaceller i pankreas vid svält för att upprätthålla
glukoskoncentrationerna i blodet (stimulerar glukoneogenes och
glykogennedbrytning). Högt glukagon kan stimulera ghrelin och ge
hunger.
Peptidhormon leptin (feedback)
- Leptin produceras av fettceller och produktionen av hormonet ökar när mängden fettväv ökar
- Centrumen i hypotalamus känner av nivån av kroppens fettupplagring genom leptinkoncentrationerna i blodet
- När leptin binder till sina receptorer i hypotalamus (stimulerar då POMC-pathways och sympatikus och hämmar NPY-pathways) hämmas aptiten och energiintaget minskar
__________
Leptin anses vara en av de viktigaste mekanismerna för långtidsregleringen av kroppsvikten
Yttre faktorer som påverkar födointaget
2 st
- Omgivningens temperatur- kyla kan göra så att det krävs mer energi- och då viktigt att äta mera, dels ökar ämnes omsättningen, det går är mer energi & det bildar också värme.
En hög omgivningstemp kan kräva lite mindre energi än vanligt för att hålla våra kroppsfunktioner igång.
___
Psykologiska faktorer: - Tillfredställelsen av att äta (gott/inte gott)
- Stress och oro- åt båda håll
- Otillräcklig stimulans/uttråkning- tigger fast inte är hungrig
Djuret äter för mycket/för lite?
De psykologiska faktorerna är viktiga då dessa kan påverka födointaget utan att vara relaterade till vilken mängd energi kroppen egentligen behöver.
Dessa faktorer kan till och med överrösta de fysiologiska aptitregeringsmekanismerna och behöver därför tas i beaktande om ett djur verkar äta för mycket eller för lite.
ja
Hos de flesta djurslag
Aktiviteten i mättnadscentrum ökar när koncentrationer av aminosyror stiger i blodet.
______________
Katten – strikt karnivor
Katten kan bryta ner kolhydrater men förlitar sig mer på glukoneogenesen (liknande kor) för att upprätthålla normal blodglukos. Katter får en ökad mättnad av en ökad vattenhalt i fodret, och torrfoder kan möjligen predisponera för fetma.
ja
Vad vet vi om djur: En ökad fettväv i kroppen, kommer ge ett ökat påslag av hormonet leptin. Vi vet också att överviktiga djur kommer u någon grad utveckla just IR. Men vad som egentligen händer med andra peptidhormoner som ex adematonaktin, vilken typ och vilken grad infmsvar som skapas hos dem överviktiga djuren och hur vida låggradig infm är av betydande art, det är inte fastställt
ja
Fettceller ökar i storlek och antal. Dra till sig infmceller och skapar I.
Övervikt och IR
Häst: EMS, fång
Hund: bla kortare livslängd och metabola variationer.
Katt: bla diabetes
Dysreglering: obalans- för mkt/lite
Föreslagna mekanismer för insulinresistens
* Fett ansamlas i muskler och i levern då fettväven redan är ”full”.
* Fettväven och dess makrofager utsöndrar olika hormoner och
cytokiner som skapar en låggradig inflammation.
* Bukfetma (visceralt fett) anses möjligen kunna öka fett-tillströmningen till levern och bukfett kan bidra till en ökad låggradig inflammation.
Detta tillsammans tros
störa insulinsignaleringen
