Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > V-7- EIKOZANOIDY > Flashcards

V-7- EIKOZANOIDY Flashcards

1
Q

Eikozanoidy- szlaki enzymatyczne

A
  1. Syntazy prostaglandyny H/ Cyklooksygenazy–> prostaglandyny, prostacyklina, tromboksany
  2. Lipooksygenazy–> leukotrieny, lipoksyny, hepoksyliny, niektóre kwasy hydroksyeikozatetraenowe (HETEs)
  3. Hydroksylazy (niektóe HETEs), epoksygenazy cytochromu p450 (np. kwasy epoksyeikozatrienowe EETs)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Eikozanoidy powstające pod wpływem reaktywnych form tlenu

A

Izoprostany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Syntaza prostaglandyny H (PGHS)- charakterystyka

A

Dimer ulokowany na warstwie lipidowej (głównie ER)

Pobiera z błony kwas arachidonowy i oddaje PGH2 przez hydrofobowy kanał w cząsteczce

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Etapy reakcji powstawania PGH2

A
  1. Zamknięcie 5-członowego pierścienia w cząsteczce kwasu arachidonowego (utworzenie mostka przez dwa atomy tlenu) –> PGG2
  2. Dwuelektronowa redukcja PGG2 do cyklicznego nadtlenku- PGH2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jakie aktywności wykazuje syntaza prostaglandyny H?

A

Cyklooksygenazy (COX)

Peroksydazy (PX)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Metabolity PGD2

A

PGJ2

Deoksy-PGJ2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Na którą COX wpływa kwas acetylosalicylowy?

A

COX-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Na bazie czego powstaje COX-3?

A

Na bazie transkryptu COX-1 z zachowanym intronem 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Obraz działania szlaku COX

A

W “skali szarości”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

COX-1- regulacja ekspresji

A

Enzym konstytutywny

Możliwy wzrost pod wpływem cytokin, endotoksyn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

COX-2- regulacja ekspresji

A

Enzym indukowalny
Cytokiny, endotoksyna, czynniki prozapalne
Może być obecna konstytutywnie (nerki, śródbłonek naczyń)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

COX-1- regulacja aktywności

A 
Mniejsze, regulowane porcje eikozanoidów
Aktywność zależy od Ca
Wymaga obecności nadtlenków lipidów
Tlenek azotu może aktywować
Niedobór hemu, tlenek węgla mogą hamować
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

COX-2- regulacja aktywności

A 
Duże ilości, konstytutywnie eikozanoidów
Aktywność nie zależy od Ca
W mniejszym stopniu wymaga nadtlenków lipidów
Tlenek azotu może aktywować
Niedobór hemu, tlenek węgla mogą hamować
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Indukcja której COX jest hamowana przez glikokortykosteroidy?

A

COX-2

pośrednio COX-1 przez hamowanie PLA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

COX-1- lokalizacja

A

Większość tkanek

Istotny- żołądek, płytki krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

COX-2- lokalizacja

A

Wszystkie zapaleniowe komórki jądrzaste
Indukowany w przez hormony w jajnikach
Konstytutywnie w nerkach, śródbłonku, mózgu, nabłonku oskrzeli i jąder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

COX-1- inhibitory

A

KWAS ACETYLOSALICYLOWY

INDOMETACYNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

COX-2- inhibitory

A

ROFEKOKSYB
WALDEKOKSYB
ETORYKOKSYB
LUMIRAKOKSYB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

CELEKOKSYB

A

Inhibitor COX-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

IBUPROFEN

A

Inhibitor COX-1 i COX-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Inhibitory COX- NLPZ- działania niepożądane

A

Owrzodzenia przewodu pokarmowego

Upośledzenie czynności płytek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Rola produktów COX w nerkach (PGE2, PGI2, TXA2)

A

Fizjologicznie:

  • regulacja przepływu krwi
  • filtracja kłębuszkowa
  • cewkowy transport sodu i potasu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Przemiany kwasu arachidonowego przez LOX- etapy

A

Pod wpływem 5-, 12-, 15-lipooksygenaz
Poprzez kwasy hydroperoksyeikozatetraenowe (HPETEs)
Powstają niektóre HETEs, leukotrieny, lipoksyny, hepoksyliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Jaki enzym działa na pierwszym etapie syntezy leukotrienów?

A

5-LOX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Czego wymaga do aktywacji 5-LOX?

A

Białka FLAP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Przez co aktywowane jest białko FLAP?

A

Wzrost stężenia Ca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Do czego prowadzi reakcja 5-LOX?

A

Powstanie niestabilnego LTA4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Co może powstawać z LTA4?

A
  1. LTB4 - enzym: hydroksylaza LTA4

2. +reszta glutationu –> LTC4- enzym: syntaza LTC4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Gdzie zachodzą dalsze przemiany LTC4?

A

Na zewnątrz komórek

Pod wpływem peptydaz –> LTD4, LTE4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Leukotrieny cysteinylowe

A

LTC4, LTD4, LTE4
Obecność siarki w cząsteczce
Rownież: sulfidoleukotrieny, peptydoleukotrieny
Oddziałują przez receptory CysLT1-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Działanie LTB4

A

Silne działanie głównie chemotaktyczne

Przez receptory BLT1-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Które komórki produkują głównie LTC4?

A

Eozynofile

Mastocyty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Które komórki produkują głównie LTB4?

A

Neutrofile
Monocyty
Makrofagi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Które komórki mogą przekształcać LTA4 w LTB4?

A

Limfocyty
Krwinki czerwone
Nabłonek oskrzeli

35
Q

Które komórki mogą przekształcać LTA4 w LTC4?

A

Płytki krwi

Komórki śródbłonka

36
Q

Do czego może być metabolizowana LTA4 w wyniku działania 12-LOX?

A

Lipoksyny A4 i B4 (LXA4, LXB4)

Głównie w płytkach krwi

37
Q

Działanie LXA4, LXB4

A

Silne działanie przeciwzapalne i immunomodulujące

~ustępowanie reakcji zapalnej

38
Q

Dodatkowy mechanizm działąnia kwasu acetylosalicylowego na COX-2

A

Acetylowane COX-2 konwertuje kwas arachidonowy do 15-epi-LXA4, 15-epi-LXB4 –> ATL
Duże znaczenie w komórkach śródbłonka, zapalnych

39
Q

Co powstaje jeszcze na szlaku 12-LOX?

A

Hepoksyliny

40
Q

Szlak epoksygenaz

A 
Monooksygenazy cytochromu P450
Większość komórek
Powstają kwasy epoksyeikozatrienowe (EETs) i dihydroksyeikozatrienowe (DHETs)
Regulacja funkcji nerek (np. 20-HETE)
EETs- działanie przeciwzapalne
41
Q

Rozkład EETs

A

Hydroksylazy epoksydowe

Inhibitor: np. AUDA

42
Q

Działanie izoprostanów

A

Silny skurcz naczyń

Nasilenie tworzenia zmian miażdżycowych

43
Q

PGD2- receptory DP1

A 
wzrost cAMP
Hamowanie agregacji płytek
Rozkurcz mm. gładkich
Nasilanie reakcji alergicznej w oskrzelach (chemotaksja-eozynofile)
Udział OUN- sen
44
Q

PGD2- receptory DP2

A

wzrost Ca
Hamowanie pobudzenia zapalnego kom. immunologicznych
Hamowanie reakcji alergicznej w oskrzelach

45
Q

PGE2- receptory EP1

A

wzrost IP3

Nasilanie karcynogenezy w jelicie grubym

46
Q

PGE2- receptory EP2

A

wzrost cAMP
Hamowanie produkcji leukotrienów w eozynofilach
Rozkurcz mm. gładkich naczyń, oskrzeli
Regulacja filtracji kłębuszkowej, resorpcji zwrotnej, przepływu krwi przez nerki
Udział: owulacja, zapłodnienie

47
Q

PGE2- receptory EP I-IV, e, f

A

różne (cAMP, wzrost IP3)
Hamowanie wydzielania soku żołądkowego
Nasilenie wytwarzania śluzu, HCO3- w żołądku
Skurcz mm. podłużnej przewodu pokarmowego
Wzrost przepuszczalności naczyń mikrokrążenia
Nasilanie transportu elektrolitów do światła jelita
Termoregulacja w podwzgórzu

48
Q

PGE2- receptory EP4

A

wzrost cAMP
Hamowanie reakcji zapalnych w jelicie grubym
Rozkurcz mm. okrężnej przewodu pokarmowego
Utrzymanie drożności przewodu tętniczego
Przyrost masy kostnej
Nasilanie karcynogenezy

49
Q

PGF2alfa- receptory FP A,B

A

wzrost IP3

Skurcz macicy, naczyń

50
Q

PGI2- receptory IP

A

wzrost cAMP
Hamowanie agregacji płytek krwi
Hamowanie adhezji kom. zapalnych do śródbłonka
Hamowanie aterogenezy
Rozkurcz naczyń
Rozkurcz oskrzeli
Nasilanie transportu elektrolitów do światła jelita
Regulacja funkcji nerek- nasilanie filtracji, natriurezy

51
Q

PGJ2- receptory PPARgamma/DP2

A

Działanie przeciwzapalne (hamowanie indukcji cytokin prozapalnych)

52
Q

LTB4- receptory BLT1, BLT2

A

Nasilenie chemotaksji i pobudzanie zapalne neutrofilów, eozynofili, monocytów
Hiperalgezja

53
Q

LTD4- receptory CysLT1

A

wzrost IP3
Hamowanie procesów zapalnych i włóknienia płuc
Skurcz oskrzeli
Nasilanie pobudzenia zapalnego kom. ukł. immunologicznego

54
Q

LTC4- receptory CysLT2

A

wzrost IP3
Skurcz oskrzeli
Nasilanie procesów zapalnych i włóknienia płuc

55
Q

PGI2

A 
Śródbłonek naczyń (COX-2)
Hamowanie agregacji
Rozkurcz mm. gładkich naczyń
Hamowanie miażdżycy
Stymulacja fibrynolizy
Wydzielanie NO w śródbłonku
56
Q

TXA2

A 
Płytki krwi (COX-1)
Pobudzanie agregacji
Skurcz mm. gładkich naczyń
Skurcz oskrzeli
Nasilanie miażdżycy
57
Q

Wpływ małych dawek kwasu acetylosalicylowego- PGI2, TXA2

A

Nieznaczne przejściowe zahamowanie PGI2

Silne, trwałe zahamowanie produkcji TXA2

58
Q

DRONABINOL, NABILON

A

Pobudzają receptory kannabinoidowe

Leki przeciwwymiotne u chorych na chemioterapii

59
Q

RIMONABANT, TARANABANT

A

Blokery receptorów CB1

Zmniejszają łaknienie

60
Q

DEKSANABINOL, KWAS AJULEMOWY

A

Agoniści receptorów CB2

Efekt neuroprotekcyjny, przeciwzapalny

61
Q

SELEKSIPAG

A

Syntetyczny agonista receptorów IP

Leczenie nadciśnienia płucnego

62
Q

DINOPROSTON (PGE2)

A

Skurcz macicy
Jednorazowo, miejscowo, doszyjkowo w postaci żelu
Indukcja porodu, po obumarciu płodu, w zaśniadzie groniastym

63
Q

PGE2- analogi

A 
ARBAPROSTYL
ENPROSTYL
TRYMPROSTYL
METENOPROST
SULPROSTON
64
Q

DINOPROST (PGF2alfa)

A

Doowodniowo w razie obumarcia płodu

Konieczność zakończenia ciąży w II trymestrze

65
Q

PGFalfa- analogi

A 
KARBOPROST
LATANOPROST
BIMATOPROST
TRAWOPROST
KLOPROSTENOL
FLUPROSTENOL
66
Q

ALPROSTADYL (PGE1)

A

Utrzymanie drożności przewodu tętniczego we wrodzonych wadach serca i naczyń do czasu zabiegu chirurgicznego

67
Q

PGE1- analogi

A 
ENIZOPROST
GEMEPROST
LIMAPROST
MIZOPROSTOL
ORNOPROSTYL
68
Q

Indukcja aborcji ze względów medycznych

A

MIZOPROSTOL (~z MIFEPRYSTONEM)

KARBOPROST- domięśniowo

69
Q

EPOPROSTENOL (PGI2)

A

Wlew dożylny

Leczenie nadciśnienia płucnego

70
Q

PGI2- analogi

A

BERAPROST
ILOPROST
TREPROSTYNIL
CYPROSTEN

71
Q

Zapobieganie owrzodzeniom żołądka i dwunastnicy w terapii NLPZ

A

Czasem MIZOPROSTOL

72
Q

Prostaglandyny- okulistyka

A 
Analogi PGF2alfa
LATANOPROST
BIMATOPROST
TRAWOPROST
UNOPROSTON
Miejscowo w leczeniu jaskry
73
Q

Prostaglandyny- urologia

A

ALPROSTADYL we wstrzyknięciach do ciał jamistych

Terapia dysfunkcji erekcji

74
Q

Co indukują gllikokortykosteroidy?

A

Lipokortynę- hamują PLA2

75
Q

Hamowanie 5-LOX

A

Kwas 5-aminosalicylowy (5-ASA, MESALAZYNA)
ZYLEUTON
GENLEUTON

76
Q

MESALAZYNA

A

Bloker 5-LOX

Terapia zapalnej choroby jelita grubego

77
Q

Receptory dla leukotrienów cysteinylowych- antagoniści

A 
ZAFIRLUKAST
MONTELUKAST
CYNALUKAST
PRANLUKAST
Leczenie astmy, alergicznego nieżytu nosa
78
Q

Inhibitory FLAP

A

DG-031

VIA-2291

79
Q

Leki hamujące syntazę TXA2

A

OZAGREL
PIRMAGREL
FUREGRELAT

80
Q

Leki blokujące receptor TP

A

DOMITROBAN
RAMATROBAN
SERATRODAST

81
Q

RYDOGREL

A

Hamuje syntezę TXA2

Blokuje receptor TP

82
Q

LIKOFELON

A

Hamuje COX i 5-LOX

Hamuje syntezę PGE2

83
Q

TXA2- receptory TP alfa,beta

A 
Wzrost IP3/ spadek cAMP
Agregacja płytek krwi
Skurcz naczyń (też nerkowych)
Skurcz oskrzeli
Skurcz macicy
Aterogeneza
Resorpcja zwrotna wody
Udział w dojrzewaniu tymocytów

Farmakologia (40 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions