Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > V-1,4 > Flashcards

V-1,4 Flashcards

AUTAKOIDY CZ.1- BRADYKININA, RAA, ENDOTELINA

1
Q

Podział autakoidów ze względu na budowę chemiczną

A 
Aminowe
Peptydowe
Lipidowe
Purynowe
Gazowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Jak powstaje bradykinina?

A

Przez działanie kalikrein na alfa2-globuliny (kininogeny) osocza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kalikreiny

A

Proteazy serynowe

Pot, ślina, wydzieliny gruczołów egzokrynowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Przez co rozkładana jest bradykinina?

A

Kininazy I i II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Z czym tożsama jest kininaza II

A

Konwertaza angiotensyny ACE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

APROTYNINA

A

Inhibitor proteaz serynowych
Unieczynnia plazminę, kalikreinę
Była stosowana jako lek zapobiegający krwawieniom po operacjach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

EKALANTYD

A

Inhibitor kalikreiny

Ostre napady w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym Quinckego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Dziedziczny obrzęk naczynioruchowy Quinckego

A

Niedobór ihibitora składowej C1 układu dopełniacza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Receptor B1

A

Białko G
De novo w tkankach objętych procesem zapalnym
Wzrost jonów wapnia
Ostra lub przewlekła odpowiedź zapalna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Receptor B2

A 
Białko Gq, Gi
W większości tkanek
Wzrost jonów wapnia, spadek cAMP
Śródbłonek- aktywacja syntazy tlenku azotu
(*wzrost t-PA)
Selektywny antagonista: IKATYBANT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Receptory AT1

A

Efekt działania ATII
Białko Gq
Fosfolipaza C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Receptory AT2

A

W życiu płodowym, niewiele w tkankach dojrzałych
Efekt hipotensyjny, natriuretyczny, antyproliferacyjny
Wzrost wydzielania tlenku azotu
Otwarcie kanałów potasowych
Hamowanie kanałów wapniowych typu T

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Działanie ATII

A
  1. Silny skurcz naczyń
  2. Wzrost uwalniania NA z synapy współczulnej
  3. Zwiększenie produkcji ALDOSTERONU
  4. Wzrost wydzielania WAZOPRESYNY
  5. Pobudzenie ośrodka pragnienia
  6. Przebudowa serca, naczyń- rozrost tk. łącznej
  7. Arytmogennie
  8. Hamowanie wydzielania RENINY
  9. Skurcz m. gładkich naczyń kłębuszków nerkowych- spadek filtracji kłębuszkowej
  10. Pobudzenie resorpcji zwrotnej sodu
  11. Może poprawiać filtrację kłębuszkową w mechaniźmie kompensacyjnym
  12. Silne działanie prozapalne
  13. Działanie promiażdżycowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Z czym związane jest działanie promiażdżycowe ATII?

A
  1. Stymulacja wytwarzania białka adhezyjnego VCAM-1
  2. Aktywacja błonowego enzymu naczyniowej oksydazy NADPH (wzrost rodników tlenowych)
  3. Stymulacja komórkowych białek reg. procesy poliferacyjne
  4. Aktywacja konwertazy endoteliny- śródbłone
  5. Produkcja endoteliny-1
  6. Działanie prozakrzepowe ( wzrost PAI-1)
  7. Zwiększenie oksydatywnej modyfikacji LDL
  8. Zwiększenie ekspresji IL-6
  9. Indukcja stanu zapalnego naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

W odpowiedzi na co wydzielana jest renina?

A

Spadek ciśnienia tętniczego krwi
Zmniejszenie stężenia sodu we krwi
Pobudzenie receptorów beta1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ALISKIREN

A

Bezpośredni inhibitor reniny

Nadciśnienie tętnicze

17
Q

Jakie działanie ma AT-(1-7)?

A

Przeciwstawne do ATII

Działa na receptor Mas

18
Q

Co powstaje z AT I?

A

AT II
AT-(1-9)
AT-(1-7)

19
Q

Co rozkłada NEPRYLIZYNA?

A

ANP, BNP, CNP

20
Q

NEZYRYTYD

A

Rekombinowany BNP

21
Q

Inhibitor NEP

A

KANDOKSATRYL

SAKUBITRYL

22
Q

Inhibitory ACE- bezpośrednio działające

A

KAPTOPRYL
ALACEPRYL
MOWELTYPRYL

23
Q

Inhibitory ACE- prekursory leków

A 
ENALAPRYL
BENAZEPRYL
CHINAPRYL
CYLAZAPRYL
FOZYNOPRYL
PERYNDOPRYL
RAMIPRYL
TRANDOLAPRYL
24
Q

Inhibitory ACE “osoczowe”

A

Nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca

KAPTOPRYL, ENALAPRYL, CYLAZAPRYL, BENAZEPRYL

25
Q

Ihibitory ACE “tkankowe”

A

Wysoce lipofilne
Choroba niedokrwienna serca, zapobieganie powikłaniom cukrzycy, powikłaniom zatorowo-zakrzepowym, niedokrwiennym udarom mózgu
CHINAPRYL, FOZYNOPRYL, PERYNDOPRYL, RAMIPRYL, TRANDOLAPRYL

26
Q

Inhibitory ACE- wskazania

A
  1. Nadciśnienie tętnicze
  2. Przewlekła niewydolność krążenia
  3. Zawał serca
  4. Nefropatia cukrzycowa
  5. Stabilna choroba wieńcowa
27
Q

Inhbitory ACE- przeciwwskazania

A
  1. Obustronne zwężenie tętnicy nerkowej lub do jednej nerki
  2. Choroby nerek o podłożu autoimmunologicznym
  3. Ciężka niewydolność nerek
  4. Neutropenia
  5. Ciąża
28
Q

Inhibitory ACE- działania niepożądane

A
  1. Duży spadek ciśnienia po pierwszej dawce
  2. Suchy kaszel
  3. Obrzęk Quinckego
  4. Zaburzenia smaku
  5. Pokrzywka alergiczna
  6. Neutropenia
  7. Hiperkaliemia
  8. Białkomocz
  9. Niewydolność nerek
  10. Działanie teratogenne na płód
29
Q

Blokery receptora AT1

A 
LOSARTAN
WALSARTAN
IRBESARTAN
EPROSARTAN
TELMISARTAN
KANDESARTAN
OLMESARTAN
FIMASARTAN
30
Q

Antagoniści receptorów endotelinowych

A

BOZENTAN
SYTAKSENTAN
AMBRYZENTAN

31
Q

Antagoniści receptorów endotelinowych- działania niepożądane

A 
Hepatotoksyczność
Teratogenność
Zmniejszenie Hb, Hct, erytrocytów
Kołatania serca
Bóle głowy
Obrzęki kończyn dolnych
32
Q

Receptory ET A

A

Mm. gładkie naczyń
Pośredniczą w działaniu naczynioskurczowym
IP3, DAG

33
Q

Receptory ET B

A

Śródbłonek
Pośredniczą w działaniu wazodylatacyjnym- stymulacja eNOS
(*wazokonstrykcja łożyska płucnego, wieńcowego, krezkowego)

Farmakologia (40 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions