Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > Hormony kory nadnerczy > Flashcards

Hormony kory nadnerczy Flashcards

1
Q

Warstwy kory nadnerczy i hormony

A
  1. Warstwa kłębkowata- MKS (układ RAA)
  2. Warstwa pasmowata- GKS
  3. Warstwa siatkowata- androgeny nadnerczowe (gł. DHEA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dlaczego aldosteron syntezowany w warstwie kłębkowatej?

A
  • Brak 17-alfa-hydroksylazy/17,20 liazy steroidowej (więc nie może syntezować GKS i androgenów)
  • Enzymy szlaku MKS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Receptory aldosteronu- lokalizacja

A

W cytoplazmie

  • Kom. kanalików nerkowych
  • Nabłonek ślinianek
  • Nabłonek j. grubego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Skutki molekularne działania aldosteronu

A
  • Wzrost ekspresji Na-K-ATP-azy (pow. podstawno-boczna kanalika dystalnego nerki)
  • Resorpcja Na+ z moczu do krwi
  • Utrata z moczem K+, H+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Zmiany syntezy aldosteronu a pH

A

Hiperaldosteronizm- alkaloza hipokalemiczna

Hipoaldosteronizm- kwasica hiperkalemiczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Co pobudza produkcję aldosteronu?

A

AngII

Jony potasu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Niegenomowe efekty aldosteronu

A

?Receptor błonowy

?Niekorzystny wpływ- remodeling po zawale, niewydolność krążenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Antagoniści receptora MKS

A

EPLERENON (selektywny)

SPIRONOLAKTON (nieselektywny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Antagoniści receptora MKS- zastosowanie

A

-Zmniejszenie procesu włóknienia w sercu
-Nadczynność nadnerczy (przerost, gruczolak)
! Monitorujemy stężenie potasu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

SPIRONOLAKTON

A
  • Diuretyk z grupy leków oszczędzających potas
  • Nieselektywny: hamuje też rec. testosteronowy, progesteronowy

DN: np. ginekomastia u M

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Niedobór aldosteronu- leczenie

A

FLUDROKORTYZON

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

FLUDROKORTYZON

A
  • Bardzo silne wł. MKS
  • Średnio silne wł. GKS
  • Należy odstawiać stopniowo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dlaczego w niedoborze aldosteronu nie stosujemy doustnie MKS?

A

Bo przy stałej suplementacji aldosteron podawany doustnie jest szybko inaktywowany w wątrobie (bardzo często trzeba by podawać)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

FLUDROKORTYZON- DN

A

Efekty MKS:

  • hipokaliemia
  • obrzęki
  • nadciśnienie
  • niewydolność serca

+ Efekty uboczne GKS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

DHEA- charakterystyka

A
  • Słabe właściwości androgenowe
  • -> TESTOSTERON
  • Duże stężenia- wrodzony przerost kory nadnerczy (niedobór 21-hydroksylazy)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Niedobór 21-hydroksylazy- skutki

A
  • K: Maskulinizacja (już w życiu płodowym)

- Zaburzenia wodno- elektrolitowe

17
Q

Naturalne GKS

A

KORTYZOL (HYDROKSYKORTYZON)

KORTYKOSTERON (prekursor aldosteronu)

18
Q

GKS- genomowy mechanizm działania

A
  1. Przenikanie bk
  2. Cytoplazma: łączenie z receptorem (odłączenie białek opiekuńczych)
  3. Kompleks GR- fosforylacja, dimeryzacja
  4. Aktywacja/represja genów w jądrze
19
Q

GKS- aneksyna

A
  • Aktywacja aneksyny 1 (lipokortyna 1)

- Aneksyna 1 hamuje PLA2 i powstawanie cytokin prozapalnych

20
Q

GKS- transrepresja

A

Kortyzol-GR
+AP-1, NF-kB, IRF-3
Spadek produkcji prozapalnych cytokin, molekuł adhezyjnych, iNOS, iCOX

21
Q

GKS- transaktywacja

A

GKS-GR
+Stat-5
Wzrost ekspresji genów stymulowanych przez GH (~pourodzeniowy wzrost, rozwój organizmu)

22
Q

GKS- mechanizm szybki, niegenomowy

A
  1. Nieswoiste oddziaływanie GKS z błoną
  2. Efekty niegenomowe GR z cytozolu po translokacji do błony kom.
  3. Dodatkowy receptor błonowy (przycięty wariant GR?)
23
Q

Niegenomowe działanie GKS

A
  • Szybki rozkurcz mm. DO
  • Szybkie zahamowanie wydzielania insuliny
  • Szybka aktywacja syntazy NO w śródbłonku
24
Q

Działanie GKS- ogólnie

A
  1. Przeciwzapalne
  2. Przeciwuczuleniowe
  3. Immunosupresyjne
  4. Antyproliferacyjne
  5. Euforyzujące
  6. Przeciwwymiotne
25
Q

Działanie GKS- metabolizm

A
  1. Diabetogennie
  2. Nasilają lipolizę (wywołaną przez aminy katecholowe)
  3. Resztkowe MKS
26
Q

Działanie GKS- hormony

A
  1. Antagonizm do wit. D

2. Osłabiają wew.wydzielniczą funkcję gonad

27
Q

Działanie GKS- krew i naczynia

A
  1. Przeciwobrzękowe (uszczelniają naczynia)
  2. Wzrost reaktywności naczyń, oskrzeli na aminy katecholowe
  3. Wzrost płytek krwi
  4. Przejściowy wzrost leukocytów (długo: leukopenia)
28
Q

GKS- wskazania

A
  1. Choroba Addisona
  2. Astma oskrzelowa
  3. Kolagenozy
  4. Wstrząs anafilaktyczny
  5. Uczulenie na lek/alergie
  6. Choroba posurowicza
  7. Po przeszczepach
  8. Choroby autoimmuno
  9. Zespół Nefrotyczny
  10. Leśniowski-Crohn
  11. Choroby zapalne, nowotworowe
  12. Choroby skóry
  13. Obrzęk mózgu
  14. ARDS
29
Q

GKS- DN

A
  1. Jatrogenny z. Cushinga
  2. Nadkażenia
  3. Zaostrzenie choroby wrzodowej
  4. Upośledzenie gojenia się ran
  5. Atrofia mięśni
  6. Rozstępy skórne
  7. Osteoporoza
  8. Cukrzyca
  9. Obrzęki
  10. Nadciśnienie, hipokalemia
  11. Jaskra, zaćma
  12. Zakrzepica
  13. Nadciśnienie śródczaszkowe
  14. Zmiany psychiczne
  15. Niewydolność kory nadnerczy
30
Q

GKS- terapia długoterminowa optymalna

A

1 dziennie rano

Co 48h

31
Q

GKS- PW

A
  1. Ostre choroby zakaźne, gruźlica
  2. Pooperacyjnie
  3. Choroba wrzodowa 12-nicy
  4. Obrzęk śluzowaty- niedoczynność tarczycy
  5. Ch. Cushinga
  6. Cukrzyca
  7. Nadciśnienie
  8. Jaskra, zaćma
  9. Osteoporoza
  10. Psychozy
  11. Ciąża
  12. Miastenia
32
Q

GKS- relatywna siła działania

A 
HYDROKORTYZON (1)
PREDNIZON (4)
PREDNIZOLON (4)
METYLOPREDNIZOLON (5)
TRIAMCYNOLON (5)
DEKSAMETAZON (~20)
BETAMETAZON (~25)
33
Q

Inhibitory syntezy hormonów nadnerczowych- przedstawiciele

A

AMINOGLUTETYMID
METYRAPON
KETOKONAZOL
TRILOSTAN

34
Q

AMINOGLUTETYMID

A

Inhibitor CYP11A1
X cholesterol–>pregnenolon (wszystkie hormony)
X aromataza (powstawanie estrogenu)

Z: Rak sutka z przerzutami, nowotwory kory nadnerczy, ch. Cushinga

35
Q

METYRAPON

A

Inhibitor 11B-hydroksylazy (MKS, GKS)

Z: Czasem Ch. Cushinga

36
Q

KETOKONAZOL

A

Zw. przeciwgrzybiczy
Inhibitor 17,20-liazy steroidowej (hamuje androgeny)

Z: pomocniczo nowotwory prostaty, endogenny z. Cushinga
DN: ginekomastia

37
Q

TRILOSTAN

A

Inhibitor dehydrogenazy 3B-hydroksysteroidowej

Z: Dawniej w chorobie Cushinga (obecnie wycofany)

Farmakologia (40 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions