I-2

Question 1

W jakim układzie rozpatruje się zależność efektu farmakologicznrgo?

Answer 1

Semilogarytmicznym

Natężenie efektu leku (procent maksymalnej reakcji) vs logarytmy podanych dawek

Question 2

ED50

Answer 2

Dawka, która wywołuje w 50% przypadków maksymalny efekt leczniczy

Question 3

LD50

Answer 3

Dawka, która charakteryzuje się 50% śmiertelnością

Question 4

Bezwzględna aktywność leku

Answer 4

ED50

Question 5

Względna aktywność leku

Answer 5

Wskaźnik leczniczy

Stosunek LD50 do ED50

Question 6

Lek w ujęciu klasycznym

Answer 6

Substancja o małej masie cząsteczkowej działająca:

1. Przez swoisty receptor
2. Na aktywność enzymu
3. Łącząc się z makrocząsteczkami
4. W sposób nieswoisty

Question 7

Aktywność wewnętrzna

Answer 7

Zdolność leku do wywoływania efektu po połączeniu z receptorem

Question 8

Miara aktywności wewnętrznej

Answer 8

Relaktywna aktywność wewnętrzna alfa

Iloraz efektu wywoływanego przez dany ligand (EA) i maksymalnego efektu możliwego w danym systemie biologicznym (Em)

Question 9

Agonista

Answer 9

Substancja, która wykazuje zarówno powinowactwo do receptora, jak i aktywność wewnętrzna

Question 10

Podział agonistów

Answer 10

Pełni

Częściowi

Question 11

Antagonista

Answer 11

Substancja, która wykazuje powinowactwo do receptora, ale nie wykazuje aktywności wewnętrznej

Question 12

Podział antagonistów

Answer 12

Kompetetywny (wiązanie odwracalne)

Niekompetetywny

Question 13

Typy receptorów

Answer 13

1. Jonotropowy (ms)
   np. receptor nikotynowy (Nn, Nm), GABA A
2. Metabotropowy (s)
   np. receptory muskarynowe, adrenergiczne
3. Bezpośrednia kontrola fosforylacji białka (min)
   np. receptory insulinowe, dla cytokin
4. Kontrola transkrypcji DNA (h)
   np. receptory sterydowe

Question 14

Aktywacja białka G

Answer 14

Zastąpienie GDP przez GTP

1) Enzym + alfa z GTP
2) Kanał jonowy + beta gamma

Question 15

Rodzaje białka G

Answer 15

I. Gq
Receptory: M1, M2, alfa1
Aktywacja: fosfolipaza C
PIP2–> IP3 (~uwolnienie wapnia) + DAG –> kinaza białkowa C

II. Gs
Receptory: beta1, beta2, beta3, D1
Aktywacja: cyklaza adenylowa
cAMP –> kinaza białkowa A

III. Gi
Receptory: M2, alfa2
Hamowanie: cyklaza adenylowa
spadek cAMP

Question 16

IP3 i DAG to…

Answer 16

Cząsteczki sygnałowe II rzędu

Question 17

Efekt IP3 i DAG

Answer 17

IP3- uwalnianie wapnia z ER

DAG- aktywacja kinazy białkowej C

Question 18

Czego wymaga kinaza białkowa C?

Answer 18

DAG, jonów wapnia

Question 19

Zmniejszenie aktywności receptorów związanych z białkiem G

Answer 19

1. Kinazy białkowe A i C fosforylują receptory GPCR redukując ich wiązanie z białkiem G
2. Kinazy fosforylują GPCR zwiększając ich wiązanie z beta-arestyną, które uniemożliwia wiązanie z białkiem G (internalizacja receptorów)

Question 20

Przez co rozkładany jest cAMP?

Answer 20

Przez fosfodiesterazę

Question 21

Działanie cAMP

Answer 21

1. Fosforylacja kinazy lekkich łańcuchów miozyny- rozkurcz mięśni gładkich
2. Fosforylacja kanałów wapniowych typu L i Ca-ATPazy- działanie inotropowo i lusitropowo dodatnie
3. Hamowanie agregacji płytek krwi

Question 22

Tolerncja na leki

Answer 22

a) tachyfilaksja- w krótkim czasie

b) tolerancja