Układ krwionośny WHAAAT BRACHUUU ALE TO JEST CIEKAWE :O (FIRE) Flashcards
Inhibitor cyklooksygenazy
kwas acetylosalicylowy
nieodwracalny inhibitor cyklooksygenazy COX-1 -> hamowanie syntezy TXA2 ->hamowanie agregacji płytek
wskazania: ChNS, pierwotnie/wtórnie OZW, udarze, po PCI, CABG, TIA
DN: żołądkowo-jelitowe, nasilenie dny moczanowej, zespół Reya, astma oskrzelowa, szumy uszne
Antagoniści receptorów P2Y12
Pochodne tienopirydyny
przeciwpłytkowe, nieodwracalnie blokują receptor P2Y12 dla ADP na płytkach -> zahamowanie aktywacji GP IIa/IIIb -> zahamowanie agregacji płytek
DN: neutropenia, trombocytopenia, pancytopenia, krwawienia, zakrzepowa plamica małopłytkowa, żółtaczka cholestatyczna
proleki
-klopidogrel - po zawale, udarze, zatorowości tętniczej obwodowej, —-omeprazol go hamuje
-prasugrel - po zawale
-tiklodypina - po udarze, miażdżycy tętnic nóg, przetoki u dializowanych pacjentów, nie stosować po zawale serca
Cyklopentylotriazolopirymidyny
przeciwpłytkowe, ODWRACALNY antagonista receptora P2Y12
nie wymaga konwersji więc najszybszy
DN: duszność, omdlenia, zahamowanie czynności elektrycznej serca, wzrost kreatyniny i kwasu moczowego
-tikagrelol - po zawale
Antagoniści receptorów GPIIb/IIIa
blokują receptor dla fibrynogenu na płytkach hamując towrzenie agregacyjnych sieci płytkowych
najskuteczniejsze leki przeciwpłytkowe ale muszą być podawane parenteralnie
uniemożliwiają działanie interakcję ligandów i receptorów na płytkach
wskazania: świeży zawał serca, po zabiegach na naczyniach wieńcowych, zatorowość płucna, ZŻG
abciksimab - nieselektywny, najdłużej działa
eptifibatyd - swoisty
tirofiban - swoisty
Inhibitory fosfodiesterazy
dipirydamol
hamuje fosfodiesteraze w płytkach -> wzrost cAMP -> zwiększone wiązenie wapnia -> zmniejszenie uwalniania mediatorów z płytek
wskazania: po udarach niedokrwiennych, TIA
cylostazol
inhibitor fosfodiesterazy III -> hamowanie agregacji płytek, rozszerzenie naczyń
wskazania: chromanie przestankowe
Heparyna
heparyna niefrakcjonowana
działa głównie na trombinę
i.v.
konieczność monitorowania APTT
większe ryzyko krwawienia
antidotum: siarczan protaminy
heparyna drobnocząsteczkowa
enoksaparyna, dalteparyna, nadreparyna
działa głównie na Xa
nie trzeba kontrolować APTT
lepsze przewidywanie leczenia
mechanizm: heparyna łączy się z antytrombiną aktywując ją i zwiększają szybkość działania -> inaktywacja trombiny i czynnika Xa, a także IXa, XIa, XIIa
wskazania: przed i pooperacyjna profilaktyka, faza ostra zawału serca, dializa, ECMO, ZŻG, zatorowość płucna
DN: alergie, martwica skóry, wypadanie włosów, osteoporoza, hipoaldosteronizm, HIT
HIT I - nieimmunologiczna PLT > 100 tys.
HIT II - immunologiczna, PLT 30-50 tys., przeciwciała przeciwko kompleksowi heparyna-PF4
Fondaparynuks
wybiórczo hamuje czynnik Xa
nie wpływa na trombine
nie powoduje HIT - stosowany do jej leczenia
stosowany parenteralnie
idraparynuks
Antagoniści witaminy K
warfaryna, acenokumarol
hamują syntezę protrombiny, czynnika VII, IX, X oraz białek C i S w wątrobie
doustne
monitorujemy INR
wskazania: profilaktyka i leczenie choroby zakrzepowo-zatorowej, sztuczna zastawka, cieżka stenoza mitralna
DN: martwica w miejscu podania, krwawienia, interakcje z innymi lekami przez cytrochrom P450
NOAC
Bezpośrednie doustne antykoagulanty niebędace antagonistami witaminy K
wskazania: pierwotna prewencja zakrzepowo zatorowa po zabiegach stawu biodrowego i kolanowego, migotanie przedsionków, po udarze, TIA
DN: krwawienia
Inhibitory trombiny
dabigatran
xymelgatran
Inhibiotry czynnika Xa
rywaroksaban
epiksaban
andeksanet alfa - antidotum na zatrucie ksabanami
Bezpośrednie inhibitory trombiny
Hirudyny
rekombinowe: lepirudyna, dezyrudyna
syntetyczne analogi: biwalirudyna, argatroban
monitorujemy APTT
wskazania: małopłytkowość poheparynowa, profilaktyka ŻChZZ, po PCI, OZW, udarze
DN: krwawienia, wstrząs anafilaktyczny po lepirudynie
Leki fibrynolityczne- aktywatory plazminogenu
wskazania: ostry zawał serca (wg korbuta ale chyba się nie stosuje normalnie), udar , ZŻG, zatorowość płucna
I generacja
łączą się z plazminogenem -> aktywacja plazminy
DN: duże ryzyko alergii, przeciwciała przeciw streptokinazie
streptokinaza
urokinaza
anistreplaza (APSAC) - po zwiazaniu z zakrzepem aktywator plazminogenu
II generacja
nie są rozpoznawane jako obce białko - brak przeciwciał
ludzki tkankowy aktywator plazminogenu -> działa głównie na miejsca gdzie jest skrzep a nie ogólnoustrojowo
alteplaza
duteplaza
III gen
udoskonalony ludzki tkankowyaktywator plazminogenu
dłuższy czas działania
reteplaza
tenekteplaza
pamiteplaza
monteplaza
desmoteplaza
Leki przeciwfibrynolityczne
kwas traneksamowy,
blokuje miejsca wiązania w plazminogenie ->hamuje wiązanie plazminogenu z fibryną -> blokuje przekształcenie plazminogenu w plazminę ale nie znosi jej działań
Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza
Doustne preparaty żelaza
zawierają sole Fe2+
podawane z kwasem askrobinowym
DN: zgaga, nudności, zapalenie żołądka, czarne stolce, uszkodzenie szkliwa
(fumaran, siarczan, glukonian) żelaza II
Pozajelitowe preparaty żelaza
nieorganiczne Fe3+
i.v. rzadko i.m.
stosujemy przy zaburzeniach wchłaniania, nietolerancji
DN: anafilaksja, zaburzenia smaku, opóźnione reakcje alergicznem zapalenie żył
glukonian żelazowy, kompleks żelaza, sorbitolu i kwasu cytrynowego, ferumoksytol
Leczenie zatrucia żelazem
objawy: krwotoczne martwicze zapalenia żołądka i jelit -> wymioty, ból brzucha, krwawa biegunka powodująca wstrząs, duszność
płukanie żołądka, mleko, wodorowęglan sodowy, deferoksamina (wiąże żelazo)
Niedokrwistość z niedoboru B12
witamina B12 (cyjankobalamina
raczej im sc
Erytroidalne czynniki wzrostowe
erytropoetyna alfa (epoetyna)
s.c. lub i.v.
suplementacja żelaza + kontrola hematokrytu
DN: wzrost ciśnienia, wzrost krzepliwości i wszystko co z nim związane, przyspieszenie rozrostu nowotworów
darbepoetyna alfa
dłuższy czas działania
