Niewydolność serca Flashcards
Leczenie PNS
Podstawowe:
- ACEI (ew. ARB) lub ARNI, jak nie można zastosować to hydralazyna z diazotanem izosorbidu
- BB (metoprolol, bisoprolol, karwedilol, nebiwolol)
Jeśli dalej NYHA II-IV
- MRA
- iwabradyna (objawy i rytm zatokowy)
Objawowe
- diuretyki pętlowe (ew. + tiazyd)
- glikozydy nasercowe
Leczenie ONS
- tlenoterapia
- diuretyk pętlowy (nie w hipotensji)
- morfina
- leki rozszerzające naczynia (SBP>110): nitrogliceryna, nesirtid lub leki inotropowe (SBP<85): dopamina, dobutamina, inh. PDE3, Ca sensytyzatory, noradrenalina
ACEI
ACEI osoczowe - szybkie działanie: kaptopryl, lizynopryl, enalapryl
ACEI tkankowe - działanie długofalowe: Ramipryl, Peryndopryl, Chinapryl, Zofenpryl
zastosowanie: nadciśnienie, niedokrwienie, niewydolność serca
mechanizm: hamują przekształcenie angiotensyny I do II -> mniej aldosteronu i wzrost bradykininy -> rozszerzenie naczyń, hamowanie przebudowy serca, słabo diuretycznie
farmakokinetyka: większość to proleki, doustne, wydalane przez nerki
DN: suchy kaszel, niedościśnienie, hiperkaliemia, ostra niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, neutropenia, kurcze mięśniowe
ARB - sartany
losartan, telmisartan, walsartan
zastosowanie: nadciśnienie, niewydolność (kiedy nie można ACEI)
Mechanizm: Blokują receptory dla angiotensyny II typu AT1
farmakokinetyka: niska biodostępność p.o.
DN: jak ACEI ale bez kaszlu i obrzęków naczynioruchowych
słabiej kardioprotekcyjne niż ACEI
B blokery (b adrenolityki)
W NIEWYDOLNOSCI SERCA : METOPROLOL/ BISOPROLOL/ KARWEDILOL (dodatkowo antagonista a1)/ NEBIWOLOL (dodatkowo agonista B3 -> wzorst NO)
mechanizm: Blokowanie B1 - zmniejszenie sily i czestosci skurczow serca + spadek cisnienia
ND
- bradykardia
- bloki przedsionkowo-komorowe
- stany skurczowe oskrzeli (b2) oraz naczyn obwodowych - uposledzenie perfuzji tkankowej
- cukrzyca i hiperlipidemia
MRA - Antagoniści aldosteronu
spironolakton, eplerenon (bardziej selektywny)
Mechanizm: Blokują działanie aldosteronu =
- hamują wchłanianie jonów sodu i cl-
- i blokują wydalanie jonów potasu i mg2+ z organizmu
- eplerenon hamuje remodeling serca
DN: hiperkalemia, (bardziej spironolakton): wysypka, ginekomastia, zaburzenia potencji, zaburzenia miesiączkowania
Diuretyki pętlowe
leczenie objawów przewodnienia
furosemid, torasemid
mechanizm: inhibicja symportera Na+ K+ 2Cl- w ramieniu wstępującym szerszym pętli Henlego -> wzrost wydalania Na+ K+ Cl- Mg2+ Ca2+ | spadek wydalania kwasu moczowego | indukcja syntezy prostaglandyn
DN: hipokaliemia, ototoksyczność, hiperurykemia, hipomagnezemia, hiperglikemia, reakcje alergiczne
Diuretyki tiazydowe
dodatek do pętlowych
hydrochlorotiazyd (klasyczny)
indapamid, klopamid, chlortalidon (tiazydopodobne)
mechanizm: inhibitory symportera Na + Cl w kanaliku dystalnym nefronu-> wzrost wydalania Na+, Cl-, K+, MG2+| spadek wydalania Ca2+, kwasu moczowego
DN: hiponatremia, hipokaliemia, hiperurykemia, hiperglikemia, hiperlipidemia, reakcje alergiczne
Dopamina
Leczenie ostrej niewydolności serca
Leki inotropowe (SBP<85)
Mechanizm i dawkowanie
0,5-5ug/kg - aktywacja rec dop w nerkach i trzewiach, zwiększa przepływ nerkowy, wydalanie moczu i utrate sodu (tzw dawki diuretyczne/nerkowe)
5-10ug/kg - stymuluje rec B1 w sercu (zwieksza kurczliwosc, obj wyrzutowa, pojemnosc minutowa, cisnienie)
>10ug/kg - pobudza rec A1 adrenerigczne + uwalnia noradrenaline = skurcz naczyń krwionośnych, podnosi cisnienie
Działania niepozadane
-Skurcze dodatkowe
-Tachykardia, bóle dławicowe, kołatanie serca
-Wymioty, nudności, duszność
Dobutamina
Leczenie ostrej niewydolności serca
Leki inotropowe (SBP<85)
mechanizm
- B1 agonista - przyśpiesza kurczliwość serca, rzut, pojemnośc minutową, zwiększa przepływ wieńcowy i zapotrzebowanie serca na tlen
- b.krotki okres poltrwania (ciągła infuzja)
- Down regulation po 72h spadek dzialania o 1/3
dn
-powikłania arytmogenne
Inhibitory fosfodiestrazy PDE3
-ostra zastoinowa niewydolnosc serca
-ciezkie zaostrzenie przelwklej niewydolnosci serca
-Blokowanie PDE3 fosfodiestrazy skutkuje zwiększeniem stęzenia cAMP > wzrost napływu Ca2+ do komorek > dodatni efekt inotropowy i naczyniorozszerzający
Leki
-Milrynon - inodylator - zwieksza sile skurczu serca i jednoczesnie rozszerza naczynia
-Enoksymon
DN
-arytmia komorowa
-arytmia nadkomorowa
-hipotonia, zawroty glpwy, bole glowy
-nudnosci, wymioty, biegunka
-maloplytkowosc, hipoakliemia
Uczulacze wapniow
-ostra niewydolnosc serca
-Zwiekszaja ilosc TnC bez zwiekszenia ilosci wapnia w kardiomiocycie
- minializacja kosztu tlenowego zwiększenia sily skurczu serca
leki
-Pimobendan
-Lewozymendan
DN
-hipotonia
-zaburzenia rytmu (migotanie przedsionkow, czestoskurcz przedsionkowy, czestoskurcz komorowy)
-niedokrwienie serca
-hipokaliemia
Nezyrytyd
Rekombinowany ludzki peptyd natriuetyczny typu B
Wskazania
- zaostrzenie zastoinowej niewydolnosci serca z objawami dusznosci spoczynkowej
Mechanizm
-działanie moczopędne
-działanie natriuretyczne
-działanie rozkurczajace naczynia tetnicze i zylne
DN
-obnizenie cisnienia
-bole i zawroty glowy
-napady dlawicy piersiowej, bradykardia
-bezsennosc, nudnosci, wymioty
Flozyny
- Hamowanie SGLT-2
- Zmniejszenie zwrotnego wchłaniania glukozy w nerkach
- Wydalanie glukozy z moczem
- Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi
Dapagliflozyna
Empagliflozyna
Kanagliflozyna
DN
1. Częstomocz, wielomocz - odwodnienie, hipowoelmia
2. Zakażenia układu moczowego -glikozuria
Hydralazyna z diazotanem izosorbidu
gdy nie można zastosować ACE-i/ARB
Oba silnie rozkurczają naczynia krwionośne , zmniejszają obciążenie wstępne lewej komory serca. Ogólnie daje się to w dławicy piersiowej
ten diazotan to wiadomo uwalnia NO i jest git
dn
-bole glowy (rozszerzenie tetnic mozgu)
-zaczerwienienie twarzy
-hipotonia
-tachykardia
ARNI
sakubitryl + walsartan
przewlekła niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową
sakubitryl - inhibitor neprylizyny -> hamuje rozkład peptydów natriuretycznych (BNP, ANP), angiotensyny II i B-amyloidu -> rozszerzenie nacyzń, wydalanie sodu, diureza, hamowanie uwalnianie reniny i aldosteronu, hamowanie ukł. współczulnego, poprawa funkcji śródbłonka, zapobieganie remodelingowi serca
neprylizna powoduje rozpad angiotensyny II -> wzrost aktywności RAA (stąd walsartan)
Iwabradyna
bloker kanałów If -> hamowanie przewodzenia w węźle AV
jeśli beta bloker nie daje HR<70 lub jest nietolerowany
DN: bradykardia, błyski w oku
Glikozydy nasercowe
digoksyna
mechanizm: hamują Na+/K+ ATP-aze w kardiomiocytach -> wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Na+ oraz obniżenie K+ (spadek potencjału spoczynkowego, ułatwiona depolaryzacja, spadek szybkości przewodzenia)-> wzrost Ca+ w komórce (dodatni efekt inotropowy)
efekty działania
działanie inotropowe dodatnie
działanie chronotropowe ujemne
działanie dromotropowe ujemne
działanie batmotropowe dodatnie
nasilenie efektu natriuretycznego przez zmniejszenie wydzialnia reniny
wskazania
zaawansowana, skurczowa, przewlekła, zastoinowa niewydloność serca z LVEF <40%
tachykardei i tachyartymie nadkomorowe oraz trzepotanie i migotanie przedsionków
objawowa skurczowa niewydolność serca (NYHA II-IV) pomimo złożonego leczenia
niewydolność serca z migotaniem przedsionków i szybką czynnością komór pomimo leczenia
DN: wąski zakres terapeutyczny, arytmie, zmiany w ekg, widzenie żółto-zielone, nudności, wymioty, biegunki, ginekomastia
