niewydolność maks Flashcards
Inhibitory fosfodiestrazy PDE3
-ostra zastoinowa niewydolnosc serca
-ciezkie zaostrzenie przelwklej niewydolnosci serca
-Blokowanie PDE3 fosfodiestrazy skutkuje zwiększeniem stęzenia cAMP > wzrost napływu Ca2+ do komorek > dodatni efekt inotropowy i naczyniorozszerzający
Leki
-Milrynon - inodylator - zwieksza sile skurczu serca i jednoczesnie rozszerza naczynia
-Enoksymon
DN
-arytmia komorowa
-arytmia nadkomorowa
-hipotonia, zawroty glpwy, bole glowy
-nudnosci, wymioty, biegunka
-maloplytkowosc, hipoakliemia
Uczulacze wapniow
A
-ostra niewydolnosc serca
-Zwiekszaja ilosc TnC bez zwiekszenia ilosci wapnia w kardiomiocycie
- minializacja kosztu tlenowego zwiększenia sily skurczu serca
leki
-Pimobendan
-Lewozymendan
DN
-hipotonia
-zaburzenia rytmu (migotanie przedsionkow, czestoskurcz przedsionkowy, czestoskurcz komorowy)
-niedokrwienie serca
-hipokaliemia
Nezyrytyd
A
Rekombinowany ludzki peptyd natriuetyczny typu B
Wskazania
- zaostrzenie zastoinowej niewydolnosci serca z objawami dusznosci spoczynkowej
Mechanizm
-działanie moczopędne
-działanie natriuretyczne
-działanie rozkurczajace naczynia tetnicze i zylne
DN
-obnizenie cisnienia
-bole i zawroty glowy
-napady dlawicy piersiowej, bradykardia
-bezsennosc, nudnosci, wymiot
Flozyny
Hamowanie SGLT-2
Zmniejszenie zwrotnego wchłaniania glukozy w nerkach
Wydalanie glukozy z moczem
Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi
Dapagliflozyna
Empagliflozyna
Kanagliflozyna
DN
1. Częstomocz, wielomocz - odwodnienie, hipowoelmia
2. Zakażenia układu moczowego -glikozuria
Hydralazyna z diazotanem izosorbidu
gdy nie można zastosować ACE-i/ARB
Oba silnie rozkurczają naczynia krwionośne , zmniejszają obciążenie wstępne lewej komory serca. Ogólnie daje się to w dławicy piersiowej
ten diazotan to wiadomo uwalnia NO i jest git
dn
-bole glowy (rozszerzenie tetnic mozgu)
-zaczerwienienie twarzy
-hipotonia
-tachykardia
ARNI
sakubitryl + walsartan
przewlekła niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową
sakubitryl - inhibitor neprylizyny -> hamuje rozkład peptydów natriuretycznych (BNP, ANP), angiotensyny II i B-amyloidu -> rozszerzenie nacyzń, wydalanie sodu, diureza, hamowanie uwalnianie reniny i aldosteronu, hamowanie ukł. współczulnego, poprawa funkcji śródbłonka, zapobieganie remodelingowi serca
neprylizna powoduje rozpad angiotensyny II -> wzrost aktywności RAA (stąd walsartan)
Iwabradyna
bloker kanałów If -> hamowanie przewodzenia w węźle AV
jeśli beta bloker nie daje HR<70 lub jest nietolerowany
DN: bradykardia, błyski w oku
Glikozydy naserco
digoksyna
mechanizm: hamują Na+/K+ ATP-aze w kardiomiocytach -> wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Na+ oraz obniżenie K+ (spadek potencjału spoczynkowego, ułatwiona depolaryzacja, spadek szybkości przewodzenia)-> wzrost Ca+ w komórce (dodatni efekt inotropowy)
efekty działania
działanie inotropowe dodatnie
działanie chronotropowe ujemne
działanie dromotropowe ujemne
działanie batmotropowe dodatnie
nasilenie efektu natriuretycznego przez zmniejszenie wydzialnia reniny
wskazania
zaawansowana, skurczowa, przewlekła, zastoinowa niewydloność serca z LVEF <40%
tachykardei i tachyartymie nadkomorowe oraz trzepotanie i migotanie przedsionków
objawowa skurczowa niewydolność serca (NYHA II-IV) pomimo złożonego leczenia
niewydolność serca z migotaniem przedsionków i szybką czynnością komór pomimo leczenia
DN: wąski zakres terapeutyczny, arytmie, zmiany w ekg, widzenie żółto-zielone, nudności, wymioty, biegunki, ginekomastia
