Tromboembolismo, AR e LES Flashcards

1
Q

Cite 2 manifestações do tromboembolismo venoso

A

Trombose venosa profunda (TVP)

Tromboembolismo pulmonar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

O tromboembolismo é uma das principais causas de morte materna, perdendo apenas para hipertensão e hemorragias.

V ou F?

A

Verdadeiro!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Tríade de Virchow

A

Estase
Lesão endotelial
Alteração da coagulação
*Três categorias de fatores que contribuem para a trombose venosa e trombose arterial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Porque constitucionalmente a gestação é um período de hiper coagulabilidade?

A

Para diminuir sangramentos (inclusive pós dequitação)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Porque ocorre a estase sanguínea na gestação?

A

2 fatores:
Alteração na capacitância venosa (decréscimo da velocidade linear do sangue das veias dos MMII induzida por alterações hormonais e consequente incompetência valvular)
Compressão de grandes veias pelo útero gravídico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qual decúbito proporciona aumento da velocidade do sangue em ambos MMII

A

Decúbito lateral esquerdo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quais as principais causas de lesão endotelial na gestação que podem predispor ao tromboembolismo?

A
A implantação do trofoblasto 
O parto (muitas lesões vasculares no sítio de inserção placentária)
Cesárea e fórcipes
Pré-eclâmpsia (há ativação endotelial)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quais alterações fisiológicas causam o estado de hipercoagulabilidade gravídico?

A

Aumento dos fatores de coagulação (I, II, VII, VIII, IX e X)

Diminuição da proteína S

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Fatores de alto risco para tromboembolismo

A
Tromboembolismo venoso prévio em qualquer momento
Deficiência de antitrombina
Fator V de Leiden em homozigose
Síndrome antifosfolípide
Anemia falciforme
Proteinúria nefrótica (> 3,5 g/24h)
Neoplasias malignas 
Imobilidade no leito por período superior a 1 semana com IMC > = 30 kg/m2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Trombofilias hereditárias

A

Deficiência de antitrombina, da proteína C, da S,
Hiper-homocisteinemia
Mutações genéticas dos fatores V e II (protrombina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Principal trombofilia adquirida

A

Síndrome antifosfolípide (SAF)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Síndrome antifosfolípede

A

Estado de hipercoagulabilidade mediada por auto anticorpos trombogênicos.
Aumenta os riscos de TVP morbidade e mortalidade obstétrica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Anticorpos da Síndrome antifosfolípede (SAF)

A

Anticoagulante lúpico e anticardiolipina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

O que a Síndrome antifosfolípede pode causar?

A

Maiores riscos trombóticos, maior incidencia de abortamentos inexplicáveis, óbito fetal, RCF, DHEG, DPP e prematuridade, óbito materno e fetal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Como a SAF leva a trombose?

A

Interferindo na função normal dos fosfolípides ou das proteínas que se ligam a eles envolvidas na coagulação (protrombina, proteína C, anexina V e fator tissular).
Anticorpos contra a beta-2 glicoproteína 1 que tem função anticoagulante
Dano endotelial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Diagnóstico SAF

A

1 ou + Critérios clínicos

1 ou + Critérios laboratoriais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Critérios clínicos para diagnóstico da Diagnóstico SAF

A

Um ou mais episódio de trombose vascular confirmada
Um ou mais óbitos de fetos morfologicamente normais com 10 ou + semanas
Um ou mais partos prematuros consequente a pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia ou insuficiência placentária
3 ou + abortamentos espontâneos inexplicados antes da 10 semana de gestação, excluídas causas anatômicas, genéticas e hormonais maternas

18
Q

Critérios laboratoriais para diagnóstico da Diagnóstico SAF

A

Anticoagulante lúpico no plasma
Anticorpo anticardiolipina igG ou IgM em titulação alta
Anticorpo anti-beta-2-glicoproteina-1
Todos em 2 ocasiões com intervalo mínimo de 12 semanas e no máximo 5 anos

19
Q

Pode-se fazer a dosagem dos anticorpos para SAF durante a gestação?

A

Não!
Pode ter um falso positivo, 5% das gestantes normais tem anticorpos antifosfolípides e em sua maioria não preenchem os critérios para a síndrome.

20
Q

Riscos para gestantes com SAF

A

HAS, DHEG, prematuridade, trompose, TPP, óbito fetal inexplicado até o final da gravidez

21
Q

Quando a gravidez de uma mulher com SAF deve ser completamente desaconselhada?

A
Na presença de histórico de:
Hipertensão pulmonar
Hipertensão não controlada
Evento trombólito recente como AVE 
*alto risco de mortalidade materna
22
Q

Acompanhamento da gestante com SAF

A

Informar os riscos
Após 20 sem pedir proteinúria de 24h e acompanhar a PA rigorosamente
Orientação quanto ao aparecimento de sintomas relacionados a trombose, tromboembolismo, pré-eclâmpsia ou diminuição da movimentação fetal
USG com doppler da artéria umbilical a cada 3 ou 4 semanas a partir de 18-20 semanas
Avaliar crescimento fetal, vLA e bem-estar fetal.

23
Q

Porque todas mulheres com SAF possuem risco de desenvolverem DHEG?

A

Na segunda onda de invasão placentária pela presença de anticorpos pró trombóticos, pode criar-se micro trombos na placenta e desenvolver DHEG.

24
Q

Tratamento SAF na gestação

A

Aspirina em dose baixas e heparina de baixo peso molecular (HBPM) iniciado quando identificado a viabilidade fetal pelo BCF
*Para 72h antes do parto, volta no pós-parto imediato e continua por pelo menos 6 dias pós-parto

25
Q

Perda embrionária e aborto de primeiro trimestre na SAF

A

Principalmente pela influência da invasão trofoblástica e da função placentária (perda pelo excesso de Ac pro trombóticos naquela região)

26
Q

Bloqueio da complemento é fator de proteção para SAF?

A

Sim, ativação do complemento tem importante papel na perda fetal

27
Q

Quando o tratamento pra SAF deve começar para mulheres com evento prévio de trombose?

A

Durante toda a gestação e puerpério.

28
Q

LES critérios diagnósticos

A

Rashmalar
Rash discoide
Fotossensibilidade
Úlceras orais
Artrite
Serosite
Comprometimento renal (proteinúria > 0,5 g/24 horas ou cilindrúria anormal - pode confundir com DHEG)
Alterações neurológicas (convulsões ou psicose)
Alterações hematológicas (anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia ou plaquetopenia)
Presença de fator antinuclear
Presença de anticorpos anti DNA nativo, anti-Sm e/ou antifosfolípides (anticardiolipina e/ou anticoagulante lúpico positivos)

29
Q

A gestação intensifica o LES?

A

SIM!

A probabilidade da exacerbação do LES durante a gestação e o puerpério pode alcançar 40 a 50% dos casos.

30
Q

Quando desencorajar a gestação em pacientes com LES?

A

Nefropatia grave ou comprometimento do SNC
Em uso de ciclosfofamida, metotrexado
Miocardite com IC associada

31
Q

Melhores parâmetros a serem alcançados antes da paciente com LES engravidar (para uma gestação mais segura)

A

Mais de 2 anos após o diagnóstico (fase de remissão, menor dose de corticoide)
Último episódio de reativação da doença há, pelo menos, 6 meses
Creatinina sérica < 1,6 mg/dL
Proteinúria inferior a 1 g/24h
HAS controlada
Equipe multidiciplinar

32
Q

Deve-se entrar com corticoide profilático em paciente com LES em remissão que queira engravidar?

A

Não!
*Interromper a ciclofosfamida, deixa só o corticoide que ela já toma (prednisona) ou a cloroquina se for a droga de tratamento dela

33
Q

Principais sinais e sintomas da LES durante a gestação

A
Artrite
Lesão cutânea
Anemia hemolítica
Trombocitopenia
Febre
Hepatite
Serosites
Lúpus neonatal
34
Q

Sinais da LES relacionados com alto risco materno e fetal

A

Hipertensão pulmonar grave (pressão média > 50 mmHg)
Doença pulmonar restritiva ( capacidade vital forçada < 1 L)
Insuficiência cardíaca Insuficiência renal crônica (creatinina > 2,8 mg/dl)
Doença renal ativa
Antecedente de pré - eclâmpsia grave ou síndrome HELLP
AVC nos últimos 6 meses
Ativação lúpica grave nos últimos 6 meses

35
Q

Principal alteração da LES materna no RN

A

Cardíaca, bloqueio AV.

36
Q

Via de parto - LES

A

Indicação obstétrica

interrupção com no máximo 40 sem, pelo risco de insuficiência placentária

37
Q

Pode-se usar DIU em pacientes com LES

A

Só se ela não tiver imunossupressa porque se estiver ele predispõe a ISTs e se junto com o DIU pior.

38
Q

Doença reumatóide

A

Doença difusa do colágeno com manifestações clínicas predominantemente articulares. São possíveis também manifestações sistêmicas: lesões oculares, pericardite e pleurite, acometimento intersticial pulmonar e vasculite necrosante grave.
Frequente associação com outras doenças autoimunes (esclerodermia, tireoidite de Hashimoto, síndrome de Sjõgren e LES).

39
Q

Quais drogas devem ser suspensas e quais podem ser mantidas em uma gestação de paciente com artrite reumatoide?

A

Contraindica-se formalmente o uso na gestação de metotrexato e de leflunomida, ambas categoria X.
Opções seguras : Hidroxicloroquina e a sulfassalazina

40
Q

Quais os efeitos da Doença reumatoide em uma gestação?

A

As pacientes com artrite reumatoide apresentam, na maioria das vezes, melhora clínica durante a gestação; 70°/o das gestantes relatam alívio dos sintomas e somente pequena parcela das pacientes não tem modificação no comprometimento articular. Sabe-se, contudo, que aproximadamente 90% das pacientes apresentarão piora dos sintomas nos 3 primeiros meses após o parto.
A gestação tende a evoluir sem maiores complicações.

41
Q

Quais os efeitos da Doença reumatoide no puerpério?

A

Agravamento da enfermidade.
Um dos motivos é o aumento dos níveis de prolactina em decorrência do aleitamento (como o estrógeno, a prolactina pode ser considerada agente acelerador da resposta imunológica).