Doenças Tromboembólicas Flashcards
Diagnóstico SAF
1 ou + Critérios clínicos
1 ou + Critérios laboratoriais
Critérios clínicos para diagnóstico da Diagnóstico SAF
Um ou mais episódio de trombose vascular confirmada (com exceção de trombose venosa superficial)
Um ou mais óbitos de fetos morfologicamente normais com 10 ou + semanas
Um ou mais partos prematuros, com neonato morfologicamente normal até 34 semanas, consequente a pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia ou insuficiência placentária
3 ou + abortamentos espontâneos inexplicados antes da 10 semana de gestação, excluídas causas anatômicas e hormonais maternas e genéticas do casal.
Critérios laboratoriais para diagnóstico da Diagnóstico SAF
Anticoagulante lúpico no plasma
Anticorpo anticardiolipina igG ou IgM em titulação alta
Anticorpo anti-beta-2-glicoproteina-1
Todos em 2 ocasiões com intervalo mínimo de 12 semanas e no máximo 5 anos
Gestante com SAF tem uma invasão trofoblástica normal?
Pode ter se estiver em uso da HBPM
Tríade de Virchow
Estase
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade
*Três categorias de fatores que contribuem para a trombose venosa e trombose arterial
Porque ocorre a estase sanguínea na gestação?
2 fatores:
Alteração na capacitância venosa (decréscimo da velocidade linear do sangue das veias dos MMII induzida por alterações hormonais e consequente incompetência valvular)
Compressão de grandes veias pelo útero gravídico
Porque constitucionalmente a gestação é um período de hiper coagulabilidade?
Para diminuir sangramentos (inclusive pós dequitação)
Quais as principais causas de lesão endotelial na gestação que podem predispor ao tromboembolismo?
A implantação do trofoblasto O parto (muitas lesões vasculares no sítio de inserção placentária) Cesárea e fórcipes Pré-eclâmpsia (há ativação endotelial)
Estase
Principal fator na TVP
Diminuição do fluxo venoso, aumento do fluxo venoso pelos vasos colaterais, não acionamento da bomba venosa, acúmulo local de hemácias, plaquetas, leucócitos, acúmulo de líquido no interstício – distensão da parede venosa, edema e dor.
Estase se inicia no 1º trimestre, determinada por: Venodilatação induzida por progesterona, compressão venosa pélvica pelo útero gravídico e pela artéria ilíaca comum direita na veia ilíaca comum esquerda (sd de May-Thurner ou Cockett – explica pq a TVP na gravidez ocorre mais no MI esquerdo 85%)
Fatores de coagulação:
Pró coagulantes
Aumentados – fibrinogênio, fator I, fator VII, fator x, fator VII, fator de Von Wilerbrand , inibidor do ativador do fibrinogênio 1 e 2. (Aumenta os inibidores fibrinolíticos – inibidores do ativador de plasminogêneo PAI-1 e PAI-2)
Nenhuma alteração: fator II, fator V, fator IX.
Fatores de coagulação:
Anticoagulantes
Diminuído: Proteína S (livre)
Nenhuma alteração: Proteina C (mas há aumento progressivo da resistência à proteína C) e Antitrombina III
*Atividade fibrinolítica total não está alterada
Lesão endotelial
leva a acúmulo de células e ativação dos fatores de coagulação
Fatores de risco -tromboembolismo
Pré-eclampsia grave, cesáres, DM, g. múltipla, tromboembolismo prévio, histórico familiar de tromboembolismo, cardiopatias cianóticas ou com risco de trombos cavitários, doenças falciformes, idade acima de 35 anos, uso de anticoagulantes orais, cirurgia ortopédicas, HAS, câncer, obesidade, Tabagismo, TV superficial, paraplegia, desidratação, doenças infecciosas ou inflamatórias, sd nefrótica, imobilização prolongada, veias varicosas, hiperêmese.
Reposição hormonal (estrógeno) e anticoncepcional oral – aumento dos fatores II, VII, IX e X, depleção do ativador do plasminogênio, redução da antitrombina III
Trombofilias
Alterações da hemostasia adquiridas ou hereditárias
Trombofilias Hereditárias
Deficiência de – antitrombina, proteína C, proteína S, hiper-homocisteinemia e mutações genéticas dos fatores V de Leiden (mais comum quase 50% dos casos) e no fator II (protrombina mutante)