Doenças Tromboembólicas Flashcards
Diagnóstico SAF
1 ou + Critérios clínicos
1 ou + Critérios laboratoriais
Critérios clínicos para diagnóstico da Diagnóstico SAF
Um ou mais episódio de trombose vascular confirmada (com exceção de trombose venosa superficial)
Um ou mais óbitos de fetos morfologicamente normais com 10 ou + semanas
Um ou mais partos prematuros, com neonato morfologicamente normal até 34 semanas, consequente a pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia ou insuficiência placentária
3 ou + abortamentos espontâneos inexplicados antes da 10 semana de gestação, excluídas causas anatômicas e hormonais maternas e genéticas do casal.
Critérios laboratoriais para diagnóstico da Diagnóstico SAF
Anticoagulante lúpico no plasma
Anticorpo anticardiolipina igG ou IgM em titulação alta
Anticorpo anti-beta-2-glicoproteina-1
Todos em 2 ocasiões com intervalo mínimo de 12 semanas e no máximo 5 anos
Gestante com SAF tem uma invasão trofoblástica normal?
Pode ter se estiver em uso da HBPM
Tríade de Virchow
Estase
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade
*Três categorias de fatores que contribuem para a trombose venosa e trombose arterial
Porque ocorre a estase sanguínea na gestação?
2 fatores:
Alteração na capacitância venosa (decréscimo da velocidade linear do sangue das veias dos MMII induzida por alterações hormonais e consequente incompetência valvular)
Compressão de grandes veias pelo útero gravídico
Porque constitucionalmente a gestação é um período de hiper coagulabilidade?
Para diminuir sangramentos (inclusive pós dequitação)
Quais as principais causas de lesão endotelial na gestação que podem predispor ao tromboembolismo?
A implantação do trofoblasto O parto (muitas lesões vasculares no sítio de inserção placentária) Cesárea e fórcipes Pré-eclâmpsia (há ativação endotelial)
Estase
Principal fator na TVP
Diminuição do fluxo venoso, aumento do fluxo venoso pelos vasos colaterais, não acionamento da bomba venosa, acúmulo local de hemácias, plaquetas, leucócitos, acúmulo de líquido no interstício – distensão da parede venosa, edema e dor.
Estase se inicia no 1º trimestre, determinada por: Venodilatação induzida por progesterona, compressão venosa pélvica pelo útero gravídico e pela artéria ilíaca comum direita na veia ilíaca comum esquerda (sd de May-Thurner ou Cockett – explica pq a TVP na gravidez ocorre mais no MI esquerdo 85%)
Fatores de coagulação:
Pró coagulantes
Aumentados – fibrinogênio, fator I, fator VII, fator x, fator VII, fator de Von Wilerbrand , inibidor do ativador do fibrinogênio 1 e 2. (Aumenta os inibidores fibrinolíticos – inibidores do ativador de plasminogêneo PAI-1 e PAI-2)
Nenhuma alteração: fator II, fator V, fator IX.
Fatores de coagulação:
Anticoagulantes
Diminuído: Proteína S (livre)
Nenhuma alteração: Proteina C (mas há aumento progressivo da resistência à proteína C) e Antitrombina III
*Atividade fibrinolítica total não está alterada
Lesão endotelial
leva a acúmulo de células e ativação dos fatores de coagulação
Fatores de risco -tromboembolismo
Pré-eclampsia grave, cesáres, DM, g. múltipla, tromboembolismo prévio, histórico familiar de tromboembolismo, cardiopatias cianóticas ou com risco de trombos cavitários, doenças falciformes, idade acima de 35 anos, uso de anticoagulantes orais, cirurgia ortopédicas, HAS, câncer, obesidade, Tabagismo, TV superficial, paraplegia, desidratação, doenças infecciosas ou inflamatórias, sd nefrótica, imobilização prolongada, veias varicosas, hiperêmese.
Reposição hormonal (estrógeno) e anticoncepcional oral – aumento dos fatores II, VII, IX e X, depleção do ativador do plasminogênio, redução da antitrombina III
Trombofilias
Alterações da hemostasia adquiridas ou hereditárias
Trombofilias Hereditárias
Deficiência de – antitrombina, proteína C, proteína S, hiper-homocisteinemia e mutações genéticas dos fatores V de Leiden (mais comum quase 50% dos casos) e no fator II (protrombina mutante)
Trombofilias Adquiridas
SAF (Sd antifosfolipídes)
SAF
Estado de hipercoagulabilidade mediado por auto anticorpos trombogênicos (ac. anticoagulante lúpico e anticardiolipina) que interferem na função normal dos fosfolípides ou das proteínas que se ligam a eles.
Fator V de Leiden
Doença autossômica dominante, mutação em gene do cromossomo 1 (substituição da guanina pela arginina na posição 506 do polipeptídeo do fator V tornando resistente à degradação da proteína – diminui a inativação desse fator pró-coagulante, aumenta o risco de trombose – doença tipicamente caucasiana. Se a mulher tem a doença e teve qualquer evento trombótico prévio – profilaxia com heparina durante a gestação
Gestantes com SAF além de maior risco trombótico, tem mais rico de
Abortamento Óbito fetal RCF Formas graves e precoces da DHEG Prematuridade DPP
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Dispneia – (sintomas mais frequente, melhora perto do termo) Início súbito, dor torácica, podendo também ocorrer hemoptise e síncope.
Tquidispneia, taquicardia, febre (pouco comum)
Sinais de ICC direita, hipotensão, convulsões e deterioração clínica nos casos graves
Exames complementares: Gasometria arterial, Dímero D (ELISA) ECG, ECO transtorácica, Raio-x, Flebografia, USG com doppler, TC e RM, cintilografia pulmonar, angiografia pulmonar.
UTI – medidas de suporte (tratamento da IC e respiratória)
Avaliação seriada da vitalidade fetal
Trombose venosa profunda
Diagnóstico clínico: Extremidade acometida com edema, rubor, calor, dor e empastamento, palpação de cordão endurecido no membro afetado, sinal de Homans (flexão dorsal do pé provocando dor na panturrilha), diferença de 2 cm entre a circunferência do membro afetado e o normal.
Medidas gerais: repouso, elevação dos membros, uso de meias elásticas de alta compressão e deambulação precoce assim que houver melhora nos sinais flogísticos.
Diagnóstico Tromboembolismo
Padrão ouro: angiotumografia - Se exame alterados tratar, se negativa exclui patologia
Tratamento - Tromboembolismo
Tratamento = nas grávidas, suspende a varfarina
Não pode fazer esforço em fase aguda: repouso, elevação dos membros, uso das meias elásticas
TEP: encaminhar p terapia intensiva
Tratamento – semelhante ao adotado para as não gestante, exceção varfarina – teratogênica.
HBPM
HNF
Trombolíticos
Dabigatrana (inibidor da trombina), Rivaroxabana (inibidor do fator Xa), Apixabana (inibidor do fator Xa)
A TVP e o TEP na gestação são tratados inicialmente de forma idêntica:
HBPM – droga de preferência na gestação (não atravessa a placenta) – enoxoparina (1mg/kg 12h) ou dalteparina (100 UI/kg a cada 12h via subcutânea)
Duração da anticoagulação
Pacientes com TVP ou TEP devem permanecer anticoaguladas até 6 sem de puerpério
Caso o fenômeno tromboembólico tenha ocorrido no final da gestação ou do puerpério, o período mínimo de anticoagulação é de 3 a 6 meses. Pode ser mantida ou substituída pela varfarina no puerpério.
Heparina não fracionada
Usada quando a HBPM não estiver disponível, inativa várias enzimas da coagulação
Dose de ataque em bólus de 5.000 U por hora em infusão contínua.
Controle da anticoagulação – tempo de tromboplastina parcial ativada entre 1,5 e 2,5 vezes o valor do controle,
Monitorizar o tempo de tromboplastina parcial ativada a cada 6h até que se atinja a dose terapêutica, com a estabilização o controle pode ser feito diariamente.
Anticoagulação IV de 7 a 10 dias, depois – manutenção via subcutânea 10.000 U a cada 8h
Efeitos adversos do uso das heparinas
Podem causar osteoporose, trombocitopenia, sangramento materno
Não atravessam a placenta
Suplementar cálcio para a gestante (dieta e carbonato de cálcio VO 1x/dia)
Monitorar plaquetas quinzenalmente no 1º mês, depois mensalmente. (Se < 70k suspenção imediata)
Terapia trombolítica
Exalteplase
Risco de hemorragia materna é alto – reservar medicamento para TEP maciço com instabilidade hemodinâmica
Contraindicações à anticoagulação
Sangramento ativo HAS não controlada Plaquetas < 70.000 Alergia ou plaquetopenia por heparina IR (Clearance < 30 ml/min) Coleta de liquor < 24h Metástase hepática ou cerebral *Nessas situações usa-se o compressor pneumático intermitente de MMII ou filtros de veia cava inferior. Ainda, pode ser feita terapia trombolítica com Exalteplase
Conduta no parto e puerpério - tromboembolismos
- Parto deve ser programado para ocorrer entre 37 e 40 semanas
- Suspender HBPM 24h antes do parto permitindo a raqui ou peridural
- HNF suspender até 12h antes do parto
- Via de parto obstétrica
- Não há contraindicações ao uso de misoprostol ou ocitocina
- Recomenda-se o uso de meias elásticas durante o procedimento
- Reiniciar a anticoagulação entre 6 a 8h pós parto
- Deambulação precoce
- Amamentação indicada
