transporte de NaCl en el nefrón distal Flashcards
Funciones del túbulo distal
- reabsorbe 5% NaCl
- secreta K
- potencial transepitelial negativo
- reabsorción de NaCl estimulada por angiotensina II y reabsorción de agua por ADH
cuáles son los receptores apicales de DCT1 (túbulo contorneado distal 1)
NCC (contransporte Na+ y Cl-), se reasborben vía transcelular
KCC (secreta K+ y Cl-)
cuáles son los transporadores de DCT2
- ENaC apical
- ROMK (secreta K+)
- KCC (secreta Cl- y K+)
receptores basolaterales de DCT1
- ClCKb (salida Cl-)
- bomba Na-K
- canal de K+ (sale)
El potencial transepitelial en esta zona es negativo en DCT1 permite el movimeinto de
promueve la secreción de K+ y, por otro lado, facilita la reabsorción de Cl- que también puede utilizar la ruta paracelular
La actividad de NCC depende de
la abundancia de transportadores en la membrana apical y de su estado de fosforilación (+ fosforilada y + abundancia, + actividad)
efecto de vasopresina sobre NCC
Actúa a través de un receptor de membrana de tipo 2 V2R,
aumenta el AMPc, lo que activa a la PKA. Esta proteína fosforila a una
siguiente quinasa, WNK, que fosforila directamente a NCC
efecto de angiotensina II sobre NCC
Activa a los receptores de tipo 1 AT1R de la membrana basolateral que están
acoplados a fosfolipasas C (PLC). El aumento de DAG IP3 y Ca celular activan a PKC, que también actúa sobre WNK, estimulándola.
efecto de aldosterona sobre NCC
Es una hormona esteroidal, por lo que atraviesa la membrana y se une al receptor
citosólico MR. Este receptor estimula la expresión y la actividad de la proteína quinasa SGK1, que a su vez estimula a WNK
la abundacia de ENaC es regulada por
Aldosterona y angiotensina II
funciones del túbulo colector
- regula reabsorción de Na+
- células principales reabsorben Na y secretan K
- célula sintercaladas balance ác-base
- aldosterona promueve secreción de H+
qué sucede con la osmolaridad de la orina a través del túbulo colector
túbulo colector reabsorbe agua y la osmolaridad pasa desde 150-300 a 400-1200 mOsm
regulación de ENaC en la célula principal
- reabsorción depende de la abundacia del receptor
- la abundacia depende de la síntesis y aparición de vesículas que van hacia apical
- remoción y degradación del receptor (controlada por proteosoma)
qué ocurre con el potencial transepitelial de la célula principal cuando se reabsorbe Na+
más abudante ENaC, el potencial es más negativo y favorece la secreción de K+
acción de la aldosterona sobre ENaC en las células principales
inhibe remoción de ENaC y aumenta la expresión de canales de K+
receptor de aldosterona y cortisol
el receptor tiene gran afinidad por cortisol que es más abundante, proteína deshidrogenasa degrada al cortisol, receptor con especificidad a aldosterona
La paradoja de aldosterona consiste en que, cuando aldosterona aumentaba por hipovolemia
reabsorbe sodio, agua sin excretar muy marcadamente K+
explicación de la paradoja frente a hipovolemia
altos niveles de aldosterona y angiotensina promueve al actividad de NCC y ENaC, donde se reabsorbe gran cantidad de Na+ y en las regiones más distales del tubo hay menos Na+ que reabsorber, menos potencial negativo y menos secreción de K+
angiotensina sobre ROMK
angiotensina disminuye el efecto de aldosterona sobre la expresión de ROMK (disminuye la secreción de K+)
explicación de la paradoja frente a hipercalemia
aumendo de aldosterona sin aumento de angiotensina llega más Na+ a la porción distal del túbulo, ENaC vuelve más negativo el potencial y se favorece la secreción de K+
la permeabilidad al agua del túbulo colector es modulada por vasopresina
de deprivación de agua y aumentan los niveles plasmáticos de vasopresina, aumenta
la permeabilidad al agua.
aumenta gradiente córticomedular y permeabilidad de agua en túbulo colector
En la membrana apical y basolateral de la célula principal existen canales modulados por vasopresina u hormona antidiurética (ADH), denominados
acuaporina 2 y AQP3 y AQP4 respectivamente
efecto de ADH sobre AQP
activación del receptor de tipo 2 (V2R), aumento de AMPc, la activación de PKA que estimula la transcripción, síntesis, fosforilación y llegada a la membrana celular de AQP2
