Hemostasia Flashcards
Corresponde al fenómeno de conjuntos
fisiológicos que tienen por objetivo
➔ Mantener la fluidez de la sangre en los
vasos sanguíneos.
➔ Detener la pérdida de sangre frente a
injuria.
➔ Participar en la reparación de lesiones o
brecha vascular.
➔ Mantener la integridad de los vasos sanguíneos.
mantener la hemostasia ocurre por un estrecho equilibrio entre
factores que tienden a la coagulación y factores que tienden a mantener la sangre en un estado anticoagulado
Cuando ocurre un daño/injuria tisular, se activan las fases de la coagulación
- Fase vascular → espasmo vascular.
- Fase plaquetaria → formación de un trombo plaquetario.
- Fase de coagulación → formación de trombo con proteínas o factores de coagulación y la formación de una red de fibrina (dará consistencia al coágulo formado).
Fase vascular: Es muy rápida. Su objetivo es:
- Disminuir la pérdida de sangre en el vaso lesionado aumentando la presión crítica de cierre
→ el vaso sanguíneo con menor presión en el interior colapsa. - Iniciar la fase siguiente al facilitar la adhesión plaquetaria.
qué mecanismos utiliza la fase vascular
- Presencia de reflejo miogénico local en respuesta al daño tisular directo
- Reflejo mediado por el SNS
- Presencia de mediadores químicos liberados localmente: tromboxano A2, serotonina, endotelina.
- Aumento de la presión tisular → disminución de la presión transmural → disminución del radio de vaso
Fase plaquetaria:
Coágulo o trombo plaquetario. Normalmente las plaquetas están en un estado de reposo y tiene que activarse
la activación de la plaqueta requiere de las señales de
- Aumento de la fuerza de fricción
- Lesión vascular
- Señales humorales
Plaqueta activada:
Cambios morfológicos:
- Modificaciones del citoesqueleto como la polimerización de filamentos de actina que llevan a la formación de pseudópodos
- Proteínas contráctiles: liberación de gránulos preformados,
cuáles son los distintos gránulos que libera la plaqueta activada
● Gránulos densos: ADP, ATP, Pi, serotonina, Ca2+
● Gránulos alfa: factor de Von Willebrand
● Lisosomas: elastasas y proteasas
cambios funcionales de la plaqueta activada
- Se reflejan en que la plaqueta se puede adherir al endotelio y se puede agregar con otras plaquetas. Estos cambios están dados por la presencia de receptores en la superficie de las
células que le permiten interactuar con ligandos
que son expresados en el endotelio y con ligandos que ha sido liberados por las propias
plaquetas en la fase de activación.
Fase de coagulación
Estos son proteínas y cofactores que participan en la formación del coágulo sanguínea, en su mayoría son de síntesis hepática. Se reconocen 13 (12) factores de coagulación.
las proteínas de coagulación se encuentran en su estado inactivo
zimógenos que deben convertirse en su forma
activada
modelo clásico de activación de proteínas de coagulación donde se reconoce
- Vía intrínseca: iniciada por un factor de contacto.
- Vía extrínseca: activada a través del factor tisular → señal expresada en células o liberado y
expuesto en relación a un daño de la pared del vaso sanguíneo.
vía intrínseca por factor de contacto
factor XII se activa a XIIa, el cual activa al factor XI a XIa, el cuál por calcio activa al factor VIII a VIIIa que forma un complejo con IXa, calcio y fosfolipidos que activan a X a Xa que entra a la vía común
vía extrínseca por señal de daño tisular
factor tisular activa VII a VIIa, el cual activa a X junto con calcio a Xa y entra en la vía común
vía común del modelo clásico de activación de factor de coagulación
activación de X a Xa por calcio, Xa y Va forman el activador de la trombina que desde protrombina forma trombina, la cuál a partir de fibrógeno (I) forma fibrina que junto con XIII (activado por Ca+2) forma polímeros de fibrina