Regulación de la respiración-integración Flashcards
Controlador respiración
protuberancia y bulbo raquídeo.
sensores de la respiración
quimiorreceptores en bulbo raquídeo y en estructuras vasculares como el glomus
carotídeo y el cayado aórtico. También hay mecanorreceptores en el pulmón y en músculos
respiratorios.
efectores de la respiración
motoneuronas de la médula y músculos respiratorios
la influencia de centros superiores del SNC es modulada por
el sistema límbico, pero la modulación voluntario influye también sobre las emociones
Centro respiratorio está compuesto por
redes de neuronas inspiratorias y espiratorias, las que se inhiben recíprocamente a nivel sináptico
regulan la frecuencia y amplitud del ritmo por influencia de centros superiores y receptores
Las redes neuronales se reúnen en 3 grupos
● 2 bulbares a ventral (VRG) y dorsal (DRG)
● 1 en el puente.
Los músculos son inervados por motoneuronas conectadas con neuronas
premotoras que tienen su origen en el grupo
neuronal respiratorio ventral dorsal del bulbo
En el extremo rostral del grupo respiratorio ventral encontramos al
complejo respiratorio Pre-Botzinger
El DRG determina el
ritmo respiratorio basal (eupnea), el cual se genera debido a la interacción de neuronas inspiratorias y espiratorias
El DRG es parte del núcleo del
tracto solitario, modula al grupo respiratorio ventral (VRG), en base a los requerimientos
metabólicos (gases) y el equilibrio ácidobase.
El DRG recibe sus aferencias vía
vago y glosofaríngeo
El grupo de neuronas de centros respiratorios ubicados en el puente (protuberancia), hace de nexo entre
centros superiores y los centros neuronales bulbares (VRG y DRG)
la fase inspiratoria inicia en el complejo
Pre-Bötzinger, las cuales se activarían por una
entrada de Ca2+ dada por la falta de O2,
complejo Pre-Bötzinger es de interés que la activación de estas neuronas por
la sustancia P, neuropéptido de múltiples funciones, provoca la iniciación de la
respiración, la inspiración termina por potenciales postsinápticos inhibitorios por neuronas post-inspiratorias
Fase espiratoria
se registra una actividad decreciente de los músculos inspiratorios (intercostales externos) y un aumento en la actividad de los músculos espiratorios (intercostales internos).
Quimiorreceptores centrales
en el bulbo raquídeo, reacciona muy sensible a los aumentos de PCO2 y pH
La gran sensibilidad a los cambios en la PCO2 en el SNC se debe
no hay otro sistema además del de CO2-HCO3 que funcione como tampón o amortigüe protones en el LCR, y la barrera hematoencefálica es sensible a CO2 y no a H+
La estimulación de quimiorreceptores centrales y periféricos por un aumento de PCO2 en el aire inspirado
aumenta la ventilación por unidad de tiempo
Quimiorreceptores periféricos
en el cuerpo carotídeo y el cayado aórtico. responden a cambios en la PCO2, al pH y PO2
La hiperventilación producto de la disminución de la PO2 es muy auto limitada dado que
conlleva a una baja de CO2 y con eso bajan también los protones, esto baja la actividad de los receptores centrales bajando la ventilación
los quimiorreceptores en el cuerpo carotideo, la falta de oxígeno cierra los canales de
K+ despolarizando la célula que permite la entrada de CX+2 y la célula libera más NT que estimulan fibras aferentes que van del glosofaríngeo al DRG
los quimiorreceptores periféricos son sensibles a los cambios de O2 que se encuentra en el
plasma, no a los que se encuentran en la hemoglobina
la potenciación que experimenta la falta de oxígeno cuando a la vez está aumentada la presión parcial de dióxido de carbono
genera que aumente la ventilación
la respuesta a la falta de oxígeno disminuye cuando hay escasas concentraciones de
CO2
qué genera la hipocapnia
es posible disminuir la respuesta ventilatoria a la falta de O2 para prolongar el tiempo que están en apnea
cómo es el buceo con hipocapnia sin blackout
siente la necesidad de respirar en relación con un oportuno aumento de la presión de CO2, ante la sensación de falta de aire asciende para salvar su vida
un buzo que se hiperventila antes de sumergirse genera que la presión parcial de CO2
disminuya, por lo que disminuye las ganas de emerger porque el aumento de CO2 es más lento
La falta de aire será gatillada por la falta de O2
Emerger implica una disminución en la presión de O2 cuando su disponibilidad ya está al límite (pérdida de consciencia)
la habilidad de los gases sanguíneos para mantenerse constantes contribuye a la aparición de adaptaciones
de tipo anticipatorio como una hiperventilación que ocurre ante la expectativa del ejercicio
en el ejercicio se mantiene o varía la presión parcial de los gases
se mantiene
receptores mecánicos
(registran distensión) envían su información vía vago al n. tracto solitario y a su porción caudal (DRG). Están ubicados en el músculo liso bronquial, las paredes alveolares y músculos intercostales.
la distensión toraco-pulmonar contribuye a inhibir
la respiración por reflejo de Hering-Breuer (previene sobredistensión del pulmón en inspiración)
la distensión toraco-pulmonar contribuye a inhibir
la respiración por reflejo de Hering-Breuer (previene sobredistensión del pulmón en inspiración)
Los receptores “J”
los encontramos en las paredes alveolares y son sobre estimulados por edema pulmonar, lo que se traduce en una taquipnea (ritmo respiratorio de muy elevada frecuencia y de baja amplitud)
la hiperventilación está regulada por
quimiorreceptores periféricos que reaccionan al aumento de PCO2
centro pneumotáxico
disminuye la actividad inspiratoria y secundariamente regula la FR
las eferencias respiratorias provienen de
centros respiratorios ventrales
la actividad inspiratoria se encuentra en el grupo
respiratorio dorsal
los quimiorreceptores centrales se encuentran en
superficie ventral del bulbo raquídeo, reacciona principalmente a PCO2 por cambio en el pH extracelular
los quimiorreceptores reaccionan más rápido que los centrales cuando
cambia la PCO2
el gripo respiratorio ventral participa en
exhalación forzada
