Toxicologie Flashcards
QRS large avec grande onde R en AVR + image miroir avec S profond en D1 c’est le reflet de quoi ?
Blocage des canaux sodiques
–> tx augmenter les concentrations extracellulaires de sodium pour contrer ça
-Donner des bolus de bicarbonate de sodium (Dose initiale : 1 à 2 mEq/kg en bolus IV rapide)
-Salin 3% avec un bolus si pt. est condition HypoK
***Fun fact:
Les bicarbonates sont déconseillés en cas d’hypokaliémie pour plusieurs raisons physiopathologiques liées à l’équilibre acido-basique et ionique de l’organisme :
- Effet sur la kaliémie (augmentation des pertes de potassium)
L’administration de bicarbonates, en particulier en cas d’acidose métabolique, peut aggraver l’hypokaliémie. Voici pourquoi :
Les bicarbonates corrigent l’acidose en augmentant le pH sanguin. Une alcalinisation du sang favorise le transfert du potassium (K⁺) du milieu extracellulaire vers le milieu intracellulaire.
Cela diminue la concentration de potassium dans le plasma (hypokaliémie aggravée), bien que la quantité totale de potassium dans l’organisme reste la même.
2. Stimulation des pertes rénales de potassium
Lorsque le pH sanguin augmente sous l’effet des bicarbonates, le pH urinaire augmente également. Cela favorise l’excrétion de potassium dans les urines, car le potassium est éliminé sous forme de sels (par exemple, KHCO₃).
Par ailleurs, l’alcalinisation peut stimuler l’aldostérone (via un mécanisme lié au volume), ce qui favorise encore davantage la perte de potassium rénal.
3. Impact sur l’électrolyte global
Une hypokaliémie associée à une alcalose métabolique, aggravée par les bicarbonates, peut entraîner des troubles graves de la conduction cardiaque (arythmies) et des anomalies neuromusculaires.
4. Alternative thérapeutique
En cas d’acidose métabolique accompagnée d’hypokaliémie, il est préférable d’apporter du potassium (KCl ou K⁺ sous d’autres formes) avant ou en même temps que les bicarbonates pour éviter d’aggraver l’hypokaliémie.
Conclusion :
Les bicarbonates doivent être administrés avec prudence chez un patient hypokaliémique. Il est crucial de corriger d’abord la carence en potassium, car une alcalinisation rapide peut exacerber les risques liés à l’hypokaliémie. L’évaluation clinique et biologique régulière est essentielle pour adapter le traitement.
***En cas d’intoxication aux bloquants des canaux sodiques (ex. antidépresseurs tricycliques, flécaïnide, propafénone, certains anesthésiques locaux), le bicarbonate de sodium est utilisé pour contrer la toxicité cardiaque.
Posologie du bolus de bicarbonate de sodium :
Dose initiale : 1 à 2 mEq/kg en bolus IV rapide
Réévaluation :
Peut être répété toutes les 3 à 5 minutes jusqu’à amélioration des anomalies ECG (allongement du QRS, troubles de conduction)
Objectif : ramener le pH entre 7,50 et 7,55
Perfusion continue :
Si besoin, on peut poursuivre avec une perfusion de bicarbonate 150 mEq/L en G5% à un débit ajusté selon le pH et l’évolution ECG
⚠️ Précautions :
Surveillance du pH pour éviter une alcalose excessive
Surveillance du potassium (risque d’hypokaliémie)
Éviter l’hypernatrémie excessive
Ce traitement est surtout indiqué en cas de QRS ≥ 120 ms, d’arythmies ventriculaires ou d’instabilité hémodynamique.
Questions clés ?
-la substance
-La dose
-Voie d’administration
-Accidentel vs volontaire
-ATCD (maladie rénale/ IRC ?)
-Médicaments sur prise rég
Quels rx peuvent bloquer les canaux calciques ?
-Anesthésiques locaux
-Certains B-Bloq (acébutolol, propanolol, etc.)
-Plusieurs antidépresseurs tricycliques et autres
Tx lors de intox au BCC ou lors de bloquage des canaux sodiques ?
-Bloquage des canaux sodiques–>Bolus bicarbonate de sodium (en présence de signes: QRS large avec retard D)
-Bolus de calcium si BCC–> augmenter la contractilité et TA
-Norépi–> Augmenter la TA
-Épi–> Augmenter chronotropie et inotropie
Insuline haute dose bolus 1 U/kg. 1 U/kg/h–> augmenter la contractilié myocardique et la TA
Autres options:
-Considérer glucagon si B-Bloq
-Viser Mg >1mmol/L, kaliémie et calcémie N si QTc est prolongé
-Dobutamine pour augmenter contract si choc cardio
-Atropine si brady ou trouble influx cardiaque
***En cas d’intoxication aux bloquants des canaux calciques (vérapamil, diltiazem, dihydropyridines), l’administration de calcium peut être utilisée pour contrecarrer la dépression myocardique.
Posologie du bolus de calcium :
Gluconate de calcium à 10 % : 30 mL IV en 5 à 10 min
Peut être répété toutes les 10 à 20 min si absence d’amélioration
Une perfusion continue peut être envisagée si réponse partielle
Chlorure de calcium à 10 % : 10 mL IV en 5 à 10 min
Plus concentré et plus irritant pour les veines → privilégier une administration centrale si possible
Peut être répété en fonction de la réponse
Perfusion continue (si réponse au bolus) :
Gluconate de calcium : 0,5 mEq/kg/h (max 3-4 g/h)
Surveillance stricte de la calcémie pour éviter une hypercalcémie
⚠️ Précautions :
Surveillance ECG (risque d’arythmies)
Éviter l’extravasation (risque de nécrose tissulaire, surtout avec le chlorure de calcium)
À associer à d’autres traitements selon la gravité : vasopresseurs, insuline euglycémique, lipid rescue therapy
Signes de toxicité aux BB et aux BCC ?
Atteinte hémodynamie:
-Brady
-Contractilité diminuée
-HypoTA
-Résistances vasc périphériques aN
Attention à la surcharge liquidienne…
En cas de doute on appel qui ?
Centre anti-poison
(Toxicologue de garde)
Charbon de bois activé ça fonctionne comment ?
absorbe les toxiques et empêche le tube digestif d’absorber
critères charbon activé ?
-Ingestion potentiellement toxique substance absorbable x moins 1h
-parfois ok si > 1h si ileus secondaire par rx
er absence de CI
-Protège VRS (GCS 15)
-occlusion intestinale
-integrite tube dig
posologie charbon activé ?
ped: 1g/kg
adulte: 50g
Voie: PO ou dans TNG
Lentement sur 15min pour eviter Vo
Goute pas bon, peut donner dans tng
Indications Irrigation intestinale totale c’est quoi ?
Toxique pas absorbable par charbon bois activé (CBA)
ingestion toxique lib prolongée
Paquets de drogue de rue
et absence de CI:
-GCS 15
-pas occlusion
-integ tube dig
Dose de PEG (irrigation intestinale tot)
?
Ped: 25ml/kg/h
adulte: 1.5-2L à l’heure
Pour diminuer absorption stratégies ?
CBA
IIT
Bicarbonate de sodium pour augmenter l’excrétion (diurèse alcaline). Critères ?
intox mod à sévère aux salicylates sans crit d’hémodialyse
Augmente aussi elimination autres substances
absence de CI:
-IR
-IC
-Hypernatrémie
posologie:
150mmol NaHCO3 dans 1L de D5
Risques de donner des bic ?
Le potassium se lie au HCO3 dans urine et alcalémie. Excrétion: risque hypoK
Surcharge liq
Dialyse
voir ppt pour les substances
Investigation ???
bilan de base
gaz cap + lactates
ECG +/- tropo
Osmolalité +/- bilan hepatique
Dosages specifiques ASA, acteaminophène, ethabol digoxinemie, autres alcools, acide valproique)
+/- Rx abdo
-Dosages specifiques Drogues de rue
Calcul ton trou anionique: Na-(Cl + HCO3)
Approche du trou anionique ?
Na-(Cl+HCO3)
Acide lactique (anaerobie):
-Type A= dim offre= hypoxie= choc
-Type B= augmentation demande (convulsion, marathon, cysnure/CO, MTF)
Acido-cétose:
-jeune
-ethanol
-DB
IRA/IRC
Acide exogène= toxine= FAAAST
-fer
alcools/acétaminophène haute dose/ AINS
salicylé
toluene
Approche trou osmolaire c’est quoi ???
Osm mesurée-osm calculée
osm calculée: 2Na + urée + glycémie + (ethanolemie x1,2)
Trou osmolaire augmenté > 10
Gaz V vs gaz cap
gaz V: pco2 est pas fiable, bon pour regarder les bic
Gaz cap permet de voir carboxy Hb pas gaz v… pCO2 plus fiable
Gaz cap pour problème respiratoire
Tx de l’intox au CO ?
O2 à 100%
Chambre hyperbare
En acidocetose DB dose insuline ?
bolus de 0.1u/kg et ensuite 0.1U/kg/h
Evol intox acetaminophène ?
stade 1: 1-24h (anorexie, No/Vo)
2: 24-72h (dlr HCD, hausse AST/ALT)
3: 72-96 h (Nécrose hépatique)
4: >5jrs (résolution de l’hépatotoxicité ou evolution vers MOF (multiple organ failure)
Acetaminophène intox conduite ?
Appel centre antipoison
CBA
N-acetylcysteine
-Debuter le NAC si ing > 150mg/kg chez l’adulte ou > 200mg/kg chez l’enfant de < 6 ans
-Cesser NAC SI dosage non toxique
