Chocs Flashcards
1️⃣ Q : Quel est le mécanisme physiopathologique du choc hypovolémique ?
R : Diminution du retour veineux entraînant une baisse du débit cardiaque et une hypoperfusion.
2️⃣ Q : Quelle est la principale cause du choc cardiogénique ?
R : Une dysfonction myocardique (ex : infarctus du myocarde, IC aigue, myocardite).
3️⃣ Q : Quels sont les signes cliniques du choc obstructif ?
R : Hypotension sévère, turgescence jugulaire, dissociation pouls-TA.
4️⃣ Q : Pourquoi la peau est-elle chaude en phase initiale du choc septique ?
R : À cause de la vasodilatation périphérique.
5️⃣ Q : Quelle est la triade de Beck associée à la tamponnade cardiaque (choc obstructif) ?
R : Hypotension, turgescence jugulaire, bruits cardiaques assourdis.
6️⃣ Q : Quel type de choc est causé par un anaphylaxie sévère ?
R : Choc distributif.
7️⃣ Q : Quelle est la principale différence entre le choc hypovolémique et cardiogénique sur le plan hémodynamique ?
R : Dans le choc hypovolémique, la précharge est basse, alors que dans le choc cardiogénique, elle est élevée.
8️⃣ Q : Quels traitements sont utilisés en première ligne pour le choc septique ?
R : Remplissage vasculaire, antibiothérapie précoce, vasopresseurs (noradrénaline).
9️⃣ Q : Comment différencier un choc hypovolémique d’un choc cardiogénique avec une échographie ?
R : En choc hypovolémique, le ventricule gauche est petit et hyperkinétique, alors qu’en choc cardiogénique, il est dilaté et hypocontractile.
🔟 Q : Quel paramètre surveiller pour juger de la réponse au remplissage dans un choc hypovolémique ?
R : La variation de la pression artérielle ou du débit cardiaque après un bolus de fluides.
Quels sont les différents types de choc ?
- Choc hypovolémique
-Cause principale : Perte de volume circulant (hémorragie, déshydratation, brûlures sévères).
-Physiopathologie : Diminution du retour veineux → Baisse du débit cardiaque → Hypoperfusion.
-Signes cliniques : Hypotension, tachycardie, marbrures, oligurie.
- Choc cardiogénique
-Cause principale : Défaillance de la pompe cardiaque (IDM, insuffisance cardiaque aiguë, myocardite).
-Physiopathologie : Dysfonction ventriculaire → Diminution du débit cardiaque malgré un volume circulant normal.
-Signes cliniques : Dyspnée, œdème pulmonaire, pression artérielle basse, bruits cardiaques assourdis.
- Choc obstructif
-Cause principale : Obstacle mécanique à l’éjection ou au remplissage du cœur (tamponnade, EP massive, pneumothorax sous tension).
-Physiopathologie : Compression des cavités cardiaques → Baisse du débit cardiaque.
-Signes cliniques : Hypotension sévère, turgescence jugulaire, dissociation pouls-TA.
- Choc distributif (Vasoplégique)
-Cause principale : Vasodilatation massive avec redistribution inadéquate du flux sanguin (sepsis, anaphylaxie, neurogénique).
-Physiopathologie : Diminution des résistances vasculaires → Hypotension malgré un débit cardiaque souvent conservé.
-Signes cliniques : Hypotension, tachycardie, peau chaude (sauf en phase avancée).
Comment l’embolie pulmonaire cause un choc obstructif ?
L’embolie pulmonaire (EP) massive cause un choc obstructif en bloquant le flux sanguin au niveau des artères pulmonaires, ce qui entraîne une insuffisance du retour veineux au cœur gauche et une diminution du débit cardiaque.
Mécanisme physiopathologique du choc obstructif dans l’EP :
Obstruction vasculaire
L’EP entraîne une augmentation brutale des résistances vasculaires pulmonaires.
Cela provoque une surcharge de pression sur le ventricule droit (VD), qui a du mal à éjecter le sang vers les poumons.
Dilatation aiguë du ventricule droit
La post-charge du VD augmente fortement → Dilatation aiguë du VD.
Cette dilatation comprime le ventricule gauche (VG) (effet de septum paradoxal), réduisant son remplissage.
Résultat : Diminution du débit cardiaque et de la perfusion systémique.
Hypotension et hypoperfusion tissulaire
La chute du débit cardiaque entraîne une hypotension sévère.
La perfusion des organes est compromise, ce qui peut conduire à un état de choc obstructif avec acidose lactique.
Diminution de l’oxygénation
L’EP empêche les échanges gazeux dans les zones obstruées → Hypoxémie.
Cela aggrave l’ischémie myocardique et systémique.
Signes cliniques du choc obstructif par EP massive :
Hypotension sévère (PAS < 90 mmHg ou diminution ≥ 40 mmHg pendant > 15 min).
Turgescence jugulaire (témoigne de l’hyperpression droite).
Tachycardie et dyspnée brutale.
Cyanose et hypoxémie sévère.
Signes d’insuffisance ventriculaire droite : reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse.
Prise en charge urgente
Oxygénothérapie (voire intubation si détresse respiratoire).
Thrombolyse si choc hémodynamique et absence de contre-indications.
Anticoagulation immédiate (héparine de bas poids moléculaire ou non fractionnée).
Vasopresseurs (noradrénaline) si hypotension réfractaire.
Embolectomie chirurgicale ou par thrombectomie percutanée dans les cas les plus graves.
🔹 L’EP massive est une urgence vitale nécessitant une intervention rapide pour restaurer le flux sanguin pulmonaire et améliorer la perfusion systémique.
