Apprentissage sur la garde (stage de nuit) Flashcards
Rx pour varices
Sandostatin
Le Sandostatine® (octréotide) est utilisé dans le traitement des hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes, principalement chez les patients atteints de cirrhose. Son efficacité repose sur ses propriétés vasoconstrictrices splanchniques, qui réduisent la pression portale et diminuent ainsi le saignement variqueux.
Mécanisme d’action
L’octréotide est un analogue de la somatostatine qui :
1. Diminue le débit sanguin splanchnique en inhibant la sécrétion de vasodilatateurs locaux (glucagon, VIP).
2. Réduit la pression portale en provoquant une vasoconstriction sélective des vaisseaux splanchniques.
3. Diminue le flux sanguin dans les varices œsophagiennes, réduisant ainsi le risque de rupture ou facilitant l’hémostase en cas de saignement actif.
Indication en urgence
L’octréotide est administré en cas d’hémorragie digestive sur rupture de varices :
• Bolus initial IV : 50 µg
• Perfusion continue IV : 25-50 µg/h pendant 3-5 jours
Il est associé à un traitement endoscopique (ligature élastique ou sclérothérapie) et à une antibioprophylaxie (ex. ceftriaxone 1 g/j).
Alternatives
• Terlipressine : autre vasoconstricteur utilisé dans la même indication, avec un effet plus prolongé.
• TIPS (shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire) en cas d’échec du traitement médical et endoscopique.
L’octréotide est donc un traitement adjuvant essentiel pour stabiliser le patient avant un geste définitif sur les varices.
Pt. 69 ans choc septique besoin de levophed + vasopressine. Quelle doses ?
Levophed (norepinephrine): 0.05 à 0.1mcg/kg. Peut aller ad 0.2
Vasopressine (0.04 UI/min)
Retour de voyage des caraïbes. Fièvre. Que poser comme questions ?
-Baignade eau douce ?
-Contact avec des chutes ?
-Contact animaux ?
-Champs, animaux de la ferme ?
-Contact excrements oiseaux ?
-Aliments crus/ avariés ?
-Prophylaxie malaria ?
-Piqûre d’insectes ?
-Relations sexuelles ?
Critères de VNI ?
PH gaz cap <7.3
PaCO2:
Les critères d’indication de la ventilation non invasive (VNI) dépendent du contexte clinique et des gaz du sang. Elle est principalement indiquée en cas d’insuffisance respiratoire aiguë avec hypoventilation, lorsque le patient présente des signes de détresse respiratoire mais sans besoin immédiat d’intubation.
- Indications principales de la VNI
A. Insuffisance respiratoire hypercapnique (Type 2)
• Exacerbation de BPCO avec pH ≤ 7,35 et PaCO₂ ≥ 45 mmHg (indication forte si pH ≤ 7,30).
• Obésité hypoventilation syndrome (OHS) en décompensation.
• Insuffisance neuromusculaire (myopathies, SLA, syndrome de Guillain-Barré) avec hypoventilation nocturne/hypercapnie.
B. Insuffisance respiratoire hypoxémique (Type 1)
• Œdème pulmonaire cardiogénique avec hypoxémie malgré l’oxygénothérapie.
• Immunodépression et pneumopathies aiguës (VNI en alternative à l’intubation dans certaines situations).
C. Sevrage de la ventilation invasive
• Prévention de la réintubation chez les patients à risque après extubation.
- Critères de mise en route de la VNI
• Détresse respiratoire clinique :
• FR ≥ 25-30/min
• Tirage, balancement thoraco-abdominal
• Utilisation des muscles accessoires
• Parole hachée, agitation
• Gaz du sang :
• pH ≤ 7,35 et PaCO₂ ≥ 45 mmHg
• PaO₂/FiO₂ < 200 mmHg malgré oxygénothérapie - Contre-indications à la VNI
Absolues :
• Arrêt respiratoire ou instabilité hémodynamique sévère
• Troubles de la conscience sévères (incapacité à protéger les voies aériennes)
• Vomissements actifs, inhalation
• Obstruction des voies aériennes supérieures
Relatives :
• Agitation, non-coopération
• Sécrétions abondantes avec incapacité à les évacuer
• Défaillance multiviscérale sévère
L’efficacité de la VNI doit être réévaluée dans les 1-2 heures après l’initiation. En cas d’échec (aggravation clinique, absence d’amélioration des gaz du sang), l’intubation doit être envisagée rapidement.
Pt. 69ans choc septique. Pharyngite + érythème tronc. Quel ATB pour couvrir SGA si on pense à un choc toxique ?
Clindamycine 900mg IV q8h
Q/A: Syndrome nephrotique
Flashcard 1
Q : Quels sont les critères diagnostiques du syndrome néphrotique ?
A : Protéinurie massive (> 3,5 g/24h), hypoalbuminémie (< 30 g/L), œdèmes, hyperlipidémie.
Flashcard 2
Q : Quelles sont les causes fréquentes du syndrome néphrotique chez l’adulte ?
A : Glomérulonéphrite extramembraneuse, néphropathie diabétique, amylose, lupus, glomérulosclérose focale et segmentaire.
Flashcard 3
Q : Pourquoi le syndrome néphrotique expose-t-il à un risque thrombotique ?
A : Perte d’antithrombine III dans les urines, augmentant le risque de thrombose veineuse profonde et d’embolie pulmonaire.
Flashcard 4
Q : Quels sont les traitements principaux du syndrome néphrotique ?
A : Restriction sodée, diurétiques, IEC/ARA II, statines, anticoagulation si nécessaire, corticoïdes/immunosuppresseurs selon la cause.
Flashcard 5
Q : Quel est l’examen clé pour identifier la cause d’un syndrome néphrotique ?
A : La biopsie rénale, sauf si cause évidente (ex. diabète).
***THÉORIE:
Hyperlipidémie dans le Syndrome Néphrotique
L’hyperlipidémie résulte d’un déséquilibre entre la production et la dégradation des lipides :
Augmentation de la synthèse hépatique
La perte d’albumine dans les urines entraîne une diminution de la pression oncotique.
Pour compenser cette perte, le foie augmente la production de protéines, y compris les lipoprotéines (LDL, VLDL), ce qui entraîne une hyperlipidémie.
Diminution du catabolisme lipidique
Les enzymes responsables de la dégradation des lipides (lipoprotéine lipase, hépatique lipase) sont moins actives en raison des modifications plasmatiques du syndrome néphrotique.
⚠️ Conséquence : risque accru d’athérosclérose et d’accidents cardiovasculaires.
Pourquoi un Risque Thrombotique Accru ?
Le syndrome néphrotique prédispose aux thromboses veineuses et artérielles par plusieurs mécanismes :
Perte urinaire de protéines anticoagulantes
Antithrombine III, protéine C, protéine S → réduction de leur concentration, diminuant l’inhibition physiologique de la coagulation.
Augmentation des facteurs procoagulants
Augmentation de la fibrinogénémie, du facteur V, et du facteur VIII, favorisant l’hypercoagulabilité.
Hyperviscosité sanguine
Secondaire à l’hyperlipidémie et à l’augmentation des protéines de coagulation.
Altération de la fibrinolyse
Réduction de l’activateur du plasminogène, diminuant la dégradation des caillots.
⚠️ Conséquences cliniques
Thrombose veineuse profonde (TVP) : souvent au niveau des veines rénales.
Embolie pulmonaire.
Thromboses artérielles (moins fréquentes).
💡 Anticoagulation recommandée en cas d’albuminémie < 20 g/L ou antécédents thrombotiques.
Hyponatremie c’est considéré chronique après combien de temps ?
48h
Tx hyponatremie aigue ?
Bolus de salin 3% avec des bolus de 100cc
Le traitement de l’hyponatrémie dépend de sa sévérité, de sa rapidité d’installation, et de la présence de symptômes.
- Évaluation initiale
• Hyponatrémie légère : Na+ entre 130-135 mmol/L
• Hyponatrémie modérée : Na+ entre 120-129 mmol/L
• Hyponatrémie sévère : Na+ < 120 mmol/L
Symptomatologie :
• Légère/modérée : Fatigue, nausées, confusion légère
• Sévère : Troubles de la conscience, convulsions, coma → urgence vitale
Causes principales :
1. Hypovolémique (pertes rénales ou digestives)
2. Euvolémique (SIADH, hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne)
3. Hypervolémique (insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique)
- Traitement selon le type d’hyponatrémie
A. Hyponatrémie sévère ou symptomatique → Urgence
🔹 Sérum salé hypertonique (NaCl 3%)
• Objectif : ↑ Na+ de 4-6 mmol/L en 6h (maximum 8-10 mmol/L/24h)
• Bolus de 100 mL de NaCl 3% en 10 min, répété si nécessaire
• Surveillance rapprochée pour éviter la myélinolyse centropontine
B. Hyponatrémie chronique ou asymptomatique
1️⃣ Si hypovolémie (pertes digestives, diurétiques…)
• Remplissage avec NaCl 0,9%
• Correction progressive pour éviter un rebond
2️⃣ Si hypervolémie (IC, cirrhose, syndrome néphrotique)
• Restriction hydrique (≤ 1L/j)
• Diurétiques de l’anse (furosémide) si nécessaire
• Traitement de la cause sous-jacente
3️⃣ Si euvolémique (ex. : SIADH)
• Restriction hydrique stricte (500-1000 mL/j)
• Augmentation de l’apport en sel et protéines
• Tolvaptan (antagoniste des récepteurs V2 de la vasopressine) en cas d’échec
- Surveillance
• Suivi du Na+ toutes les 4-6h au début
• Éviter toute correction trop rapide (>10 mmol/L/24h) pour prévenir la myélinolyse centropontine
• Identifier et traiter la cause sous-jacente
⚠️ Hyponatrémie sévère avec troubles neurologiques = Urgence → NaCl 3% immédiat + surveillance en soins intensifs.
Epistaxis. Faut-il mettre ATB d’emblée post rhinorapide ?
L’antibiothérapie prophylactique en cas de méchage nasal pour épistaxis n’est pas systématique et reste controversée.
Faut-il prescrire un antibiotique après un méchage nasal ?
→ Non systématiquement, mais recommandé dans certains cas à risque.
L’objectif théorique de l’antibiothérapie est de prévenir une sinusite bactérienne ou une infection locale (rhinopharyngite surinfectée, vestibulite nasale). Cependant, les données scientifiques ne montrent pas de bénéfice clair en l’absence de facteurs de risque.
Indications d’antibiothérapie après un méchage nasal :
1. Méchage prolongé > 48 h (favorise la stase et la surinfection).
2. Facteurs de risque d’infection :
• Immunodépression (diabète, chimiothérapie, corticoïdes prolongés, VIH).
• ATCD de sinusites bactériennes récidivantes.
• Présence de croûtes purulentes, fièvre ou odeur fétide suggérant une infection débutante.
3. Méchage postérieur (plus invasif, souvent plus long).
Quel antibiotique prescrire ?
Si indication d’ATB (facteurs de risque ou méchage prolongé) :
• Amoxicilline ± acide clavulanique (1 g x 2/j pendant 5 jours chez l’adulte).
• Alternative en cas d’allergie : macrolide (azithromycine 500 mg/j pendant 3 jours).
Conclusion
• Pas d’ATB systématique après un méchage pour épistaxis antérieure simple.
• ATB si méchage prolongé, méchage postérieur ou facteurs de risque.
• Surveillance des signes de sinusite ou d’infection nasale après le retrait du méchage.
Empracet posologie ?
Posologie de l’Empracet (adulte)
La dose dépend de la formulation, mais généralement :
• 1 à 2 comprimés toutes les 4 à 6 heures selon la douleur.
• Dose maximale :
• Codéine : 360 mg/jour
• Acétaminophène : 4 g/jour (risque d’hépatotoxicité).
Exemples selon la formulation
• Empracet-30 (30 mg codéine + 300 mg acétaminophène) :
• Max 12 comprimés/jour (360 mg codéine et 3,6 g acétaminophène).
• Empracet-60 (60 mg codéine + 300 mg acétaminophène) :
• Max 6 comprimés/jour (360 mg codéine et 1,8 g acétaminophène).
Précautions
• Ne pas dépasser 4 g/jour d’acétaminophène (risque d’hépatotoxicité).
• Adapter la posologie en cas d’insuffisance rénale ou hépatique.
• Éviter l’association avec d’autres dépresseurs du SNC (alcool, benzodiazépines).
Besoin d’ajustements pour un cas spécifique ?
Posologie loperamide (imodium) ?
L’Imodium (lopéramide) est un antidiarrhéique qui agit en ralentissant le transit intestinal. Il est utilisé dans le traitement des diarrhées aiguës et chroniques non infectieuses.
Posologie
Adulte
• Diarrhée aiguë :
• Dose initiale : 4 mg (2 gélules), puis 2 mg après chaque selle liquide.
• Dose maximale : 16 mg/jour (8 gélules).
• Diarrhée chronique :
• Dose initiale : 2 mg, 1 à 2 fois par jour.
• Ajustement jusqu’à un maximum de 16 mg/jour selon la réponse.
Enfant (> 2 ans)
• Diarrhée aiguë :
• 0,08 mg/kg/jour en plusieurs prises.
• Dose maximale : 3 mg/jour pour un enfant de 10-20 kg, 4 mg/jour pour 20-30 kg.
• Contre-indiqué avant 2 ans.
Précautions et contre-indications
• Ne pas utiliser en cas de diarrhée infectieuse (bactérienne invasive, colite pseudomembraneuse).
• Contre-indiqué en cas de mégacôlon toxique, rectocolite hémorragique active.
• Risque d’iléus paralytique, surtout chez les enfants et en cas de surdosage.
• Effets secondaires possibles : constipation, ballonnements, douleurs abdominales, somnolence.
Tu veux des précisions sur une situation particulière ?
Diminution dose eliquis quand ?
Après 10mois post EP
ou
Pour FAP
si
<60kg
-creat 133
-Âge plus ou egal à 80 ans
Patient chauffe tu fais quoi ?
Bilan septique complet
Questions/réponses sur la legionellose !
Flashcards : Légionellose
- Généralités
🃏 Question : Quelle bactérie est responsable de la légionellose ?
✅ Réponse : Legionella pneumophila (principalement sérogroupe 1).
🃏 Question : Quel est le principal mode de transmission de la légionellose ?
✅ Réponse : Inhalation d’aérosols d’eau contaminée (pas de transmission interhumaine).
- Présentation Clinique
🃏 Question : Quelles sont les deux formes cliniques de la légionellose ?
✅ Réponse :
1. Fièvre de Pontiac (pseudo-grippal bénin)
2. Pneumonie à Legionella (forme sévère)
🃏 Question : Quels signes cliniques peuvent orienter vers une légionellose ?
✅ Réponse :
• Fièvre élevée > 39°C
• Toux sèche puis productive
• Signes digestifs (diarrhée, douleurs abdominales)
• Signes neurologiques (confusion, hallucinations)
- Examens Complémentaires
🃏 Question : Quel test rapide permet de confirmer le diagnostic ?
✅ Réponse : Recherche de l’antigène urinaire Legionella pneumophila sérogroupe 1.
🃏 Question : Quelles anomalies biologiques sont fréquemment retrouvées ?
✅ Réponse :
• Hyponatrémie (SIADH)
• Cytolyse hépatique
• Syndrome inflammatoire marqué
🃏 Question : Quelle imagerie est indiquée en première intention ?
✅ Réponse : Radiographie thoracique ou scanner (pneumonie multilobaire).
- Traitement
🃏 Question : Quels antibiotiques sont efficaces contre Legionella ?
✅ Réponse :
• Macrolides (Azithromycine, Clarithromycine)
• Fluoroquinolones (Levofloxacine, Moxifloxacine)
• Rifampicine (formes sévères)
🃏 Question : Quelle est la durée du traitement antibiotique ?
✅ Réponse :
• 7-10 jours (formes légères)
• 14-21 jours (formes sévères ou immunodéprimés)
- Prévention
🃏 Question : Quelles mesures permettent de prévenir la légionellose ?
✅ Réponse :
• Surveillance des circuits d’eau chaude (> 50°C)
• Désinfection des systèmes hydrauliques
• Contrôle des tours de refroidissement
🃏 Question : La déclaration des cas est-elle obligatoire ?
✅ Réponse : Oui, dans plusieurs pays.
📚 Révision rapide et efficace ! Besoin d’autres flashcards ?
EP prise en charge
Flashcards : Embolie Pulmonaire (EP) et Risque de Complications
- Classification du Risque
🃏 Question : Quels sont les trois niveaux de risque dans l’embolie pulmonaire ?
✅ Réponse :
1. Haut risque (EP massive) → Choc ou instabilité hémodynamique
2. Risque intermédiaire (EP submassive) → VD atteint mais stable
3. Faible risque → Pas de critères de gravité
🃏 Question : Quel est le critère clé définissant une EP à haut risque ?
✅ Réponse : Instabilité hémodynamique (PAS < 90 mmHg ou chute > 40 mmHg pendant > 15 min).
- Score sPESI (Simplified Pulmonary Embolism Severity Index)
🃏 Question : Quels sont les critères du score sPESI ?
✅ Réponse : (1 point par critère)
• Âge > 80 ans
• Cancer actif
• Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique
• PAS < 100 mmHg
• FC ≥ 110 bpm
• Sat O₂ < 90 %
🃏 Question : Comment interpréter un score sPESI de 0 ?
✅ Réponse : Risque faible (mortalité < 1 %), possible prise en charge ambulatoire.
🃏 Question : Que signifie un score sPESI ≥ 1 ?
✅ Réponse : Risque accru, surveillance nécessaire.
- Signes de Gravité
🃏 Question : Quels examens permettent d’évaluer la gravité d’une EP ?
✅ Réponse :
1. Angioscanner / Échocardiographie → Dysfonction/dilatation du VD
2. Biomarqueurs → BNP ↑, Troponines ↑
🃏 Question : Quels signes à l’échographie sont évocateurs d’une EP grave ?
✅ Réponse :
• Dilatation du VD
• Septum paradoxal
• Pression pulmonaire élevée
- Prise en Charge Selon le Risque
🃏 Question : Quel est le traitement de première intention en cas d’EP à haut risque ?
✅ Réponse : Thrombolyse (si non contre-indiquée) ou thrombectomie.
🃏 Question : Comment traite-t-on une EP de risque intermédiaire ?
✅ Réponse :
• Surveillance rapprochée
• HBPM ou anticoagulants oraux
• Évaluation pour thrombolyse si aggravation
🃏 Question : Peut-on traiter une EP en ambulatoire ?
✅ Réponse : Oui, si faible risque (sPESI = 0, pas de dysfonction VD).
💡 Récapitulatif :
✅ EP massive → Choc → Thrombolyse
✅ EP submassive → VD atteint → Surveillance
✅ EP faible risque → Anticoagulation ambulatoire possible
Besoin d’autres précisions ?
Classification de l’embolie pulmonaire selon le risque de complications
L’embolie pulmonaire (EP) est classée en fonction du risque de mortalité précoce (à 30 jours), ce qui guide la prise en charge.
- Classification selon le risque de mortalité précoce (ESC 2019)
Risque Définition Caractéristiques Mortalité à 30 jours
Haut risque (EP massive) Instabilité hémodynamique - Choc (PAS < 90 mmHg ou baisse > 40 mmHg pendant > 15 min) - Arrêt cardiaque >15%
Risque intermédiaire (EP submassive) Stable hémodynamiquement, mais signes de gravité - Dysfonction VD (écho ou BNP/troponines élevées) - Score PESI ≥ 86 (ou sPESI ≥ 1) 3-15%
Faible risque Absence de critères de gravité - Score PESI < 86 (ou sPESI = 0) - Pas d’atteinte du VD <1%
- Évaluation pronostique : Score PESI et sPESI
🔹 Score PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) : prédictif de la mortalité (complexe, 11 variables).
🔹 Score sPESI (simplifié) :
Critères sPESI (1 point par critère)
Âge > 80 ans
Cancer actif
Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique
PAS < 100 mmHg
Fréquence cardiaque ≥ 110 bpm
Sat O₂ < 90 %
🩺 Interprétation :
• sPESI = 0 → Faible risque (mortalité <1%)
• sPESI ≥ 1 → Risque élevé
- Signes de gravité en imagerie et biologie
✅ Échocardiographie / Angioscanner :
• Dilatation/dysfonction du VD
• Septum paradoxal
• Pression artérielle pulmonaire élevée
✅ Biomarqueurs :
• BNP/proBNP ↑ → Strain du VD
• Troponines ↑ → Souffrance myocardique
- Prise en charge selon le risque
Risque Traitement principal
Haut risque (EP massive) Thrombolyse (si non contre-indiquée) ou thrombectomie
Intermédiaire-haut risque Surveillance rapprochée, HBPM ou fondaparinux, évaluation thrombolyse si aggravation
Intermédiaire-faible risque Anticoagulation, hospitalisation courte
Faible risque Anticoagulation et sortie précoce possible (ambulatoire)
💡 Résumé clé :
1. EP massive = Choc → Thrombolyse
2. EP submassive = Dysfonction VD / Biomarqueurs ↑ → Surveillance
3. EP faible risque = Anticoagulation ambulatoire possible
Besoin de flashcards sur ce sujet ?
Pt epanchement pericardique 3.1cm. Qu’est-ce que fait son ECG ?
Réduction du voltage vu epanchement qui diminue transmission electrique aux electrodes. Pt. obese aussi diminue le voltage
Quoi verifier pt. 76 ans epanchement pericardique ?
S’assurer pas en tamponnade cardiaque !
Voir si cause infectieuse
Dans ce cas-ci pt. s/p RVA. Inflammatoire vs sgt bas bruit ?
Tx. anti-inflammatoire vs ponction à l’aiguille.
Admission cardio vs chir cardiaque pour possible ponction à l’aiguille
C’est quoi une mitraclip ?
Clip mis par la veine fémorale qui montre dans la veine cave inf et ensuite oreillette D. Passe avec aiguille intraseptale pour pour déposer un clip mitrale et diminuer la régurgitation mitrale
C’est quoi un watchman ?
Une prothèse mise dans l’oreillette pour empêcher formation de caillot en contexte de FA si ne peut pas être A/C. (temporaire
Fil de la veine cave c’est quoi ?
Tu mets ça pour temporairement attraper/empêcher qu’un thrombus de veine p (TVP) s’embolise et fasse EP. Ça attrape le caillot. Solution temporaire (ex. pt post-op à risque de sgt. ++ qui peut pas être A/C)
Quand on dit un bloc 2:1 c’est quoi ?
2 P pour 1 QRS
Pt.76 ans hospit pour pneumonie cavitaire LSG. Connue carcinome epidermoïde LSG avec métastases cérébrales ss decadron. Eclosion GE sur l’étage. Rectorragies/méléna en continu + dilinution TAS ad 66/36. À quoi tu penses ?
Sgt. GI haut vu hémodynamiquement instable.
Secondaire à ulcère GI sur decadron probablement !!!!!!
Ne répondait pas bien aux bolus de LR, donc Transfert au SI + culots x 2. Groupé-Croisé fait !!!
Pte. 79 ans syndrome restrictif. Pneumonie bibasale avec besoins O2 + bronchospasme. Tu fais quoi ?
-On a continué les combivents de l’urgento q4h reg
-Nebul ventolin 2.5mg q1h PRN
-Pred 25mg PO die (petite dose pour dose totale)
-Augmenter le levaquin à 750mg PO DIE (initialement à 500mg) pour couvrir le pseudomonas
-Admission pneumo vu besoins d’O2
-Vu embarras +++ décidons de faire nettoyage en bronchoscopie en plus
Pte. 66 ans Transfert de Chauveau pour tropo à 800
Progression ad 1600 déjà de ce côté là ça fait plus infarctus. Pas d’élévation ST, mais retard de progression de l’onde R en V2 à V6 (R negatig et pas positif comme devrait l’être). C’est un signe subtil d’infarctus.
Aussi pte. a eu néo du sein avec ATCD de radiothérapie. Ça peut calcifier les artères et augmente FDR de MCAS. Aussi, HTA et tabagisme actif. Pas ATCD proche de MCAS (seulement grand-père)
CAT:
-Admission
-Coro
-ETT
-ASA + Plavix + Redesca (a déjà eu loading ASA+Plavix initialement)
-Monocor 2.5mg PO DIE
-Nicoderm 14mg PO die (protocole remplacement nicotinique sur GDF)
-IECA
Pt. 81 ans démence avec urgence hypertensive((NSTEMI ss jacent). 260/110 à l’arrivée. A reçu trandat (labétalol) 20mg IV X 2 + norvasc 5mg PO .Confusion en augmentation selon cjte, mais légèrement.TDM tête négatif. Pas AVC. Pas d’hémorragie. Pro-BNP à 6000 + OMI bilatérale.
Conduite ?
A eu changement bisoprolol 2.5 HS pour metoprolol 50 bid post hospit à St-Raymond pour sepsis urinaire
x ce temps TA sys matinale aux environs de 200
-Pas de critères de HTA secondaire (résistance à 3 anti HTA). Donc, pas bilan secondaire large d’emblée (cortisol, aldosterone, renine, métacholines urinaires/sériques)
Avons seulement dosé TSH + demande d’echo doppler rénale pour r/o sténose artère rénale vu IRC de longue date (en lien ? investigons)
Tx:
-Hydralazine 5mg IV q20 min PRN si TAS> 180 max 30mg
-Adalat 60mg po au matin
-Ajouterons IECA au matin selon creat du patient
-Lasix 20mg IV vu surcharge secondaire
Pt. 72 ans néo pulmonaire + LLC. DEG x 1 sem. Diminution des apports x 3jrs. Fatigue + toux + lipothymie. Mais dit avait lipothymie il y a 1 sem avant début sx IVRS
Avait Hb +Plq basse. Post chimio ? Peut arriver au Nadir post traitement
-RSV +
-Lipothymie, HTO, Hypo Na+, fatigue (sx qui font penser à une insuffisance surénalienne)
-Dosage cortisol au am + ACTH
-Avons fait bolus + soluté
-Gaz V + lactates
Dx:
RSV +. Fatigue secondaire à diminution des apports + virus ?
Insuffisance surrénalienne ? Avait dexamethasone pré traitement de chimio x 6 semaines (pas tous les jours).
Sinon insuffisance surrénalienne post chimio ?
Tx si c’est insuffisance surrénalienne ça serait du cortef !
Post rx, (ex. dexa ou pred) il y a suppression de l’axe hypothalamo hypophyso surrénalienne. Donc pas de shoot d’ACTH sur les surrénales et les surrénales s’atrophient. Donc, ne shoot pas de cortisone et autres hormones (ex. aldostérone i guess). Donc, sx de fatigue, hypoTA, hypo NA (SIADH sur IS)
Optiflow c’est quoi ?
Optiflow est un dispositif médical de ventilation non invasive à haut débit (HFNC - High Flow Nasal Cannula). Il délivre de l’oxygène humidifié et réchauffé à un débit élevé à travers des canules nasales, offrant ainsi une oxygénation plus efficace et plus confortable pour les patients ayant des troubles respiratoires.
Principales caractéristiques d’Optiflow :
• Débit élevé : Peut aller de 30 à 60 L/min d’oxygène.
• Humidification et réchauffement : L’oxygène délivré est chauffé et humidifié, ce qui améliore le confort et prévient l’irritation des muqueuses nasales.
• Pression positive légère : Crée une pression modérée (PEEP, environ 3-5 cmH2O), aidant à maintenir les voies respiratoires ouvertes, ce qui est particulièrement utile pour les patients en détresse respiratoire modérée.
• Oxygénation et élimination du CO2 : Permet un lavage de l’espace mort pulmonaire, améliorant l’efficacité de l’oxygénation et l’élimination du dioxyde de carbone.
Indications principales :
• Insuffisance respiratoire aiguë (ex. : exacerbation de BPCO, OAP - œdème aigu du poumon).
• Détresse respiratoire hypoxémique (ex. : pneumonie, SDRA modéré).
• Après extubation pour éviter la réintubation chez les patients à haut risque.
• Sevrage de la ventilation mécanique.
Optiflow est souvent utilisé en soins intensifs, dans les urgences, ou en médecine respiratoire pour les patients nécessitant une oxygénation plus avancée et moins invasive que la ventilation mécanique.
Perf tridil ti vises quoi comme TA ?
> 120
systolique.
Parfois 110
