Acidocétose diabétique Flashcards
Critères diagnostiques de l’acidocétose diabétique ?
1️⃣ Hyperglycémie → Glycémie >14 mmol/L
2️⃣ Acidose métabolique → pH artériel < 7,3 et/ou bicarbonates < 18 mmol/L
-Trou anionique >10
3️⃣ Cétonémie/cétonurie → Corps cétoniques sanguins ≥ 3 mmol/L ou cétonurie +++
-Cétones sériques ou urinaires +++
État de conscience= variable
Critères diagnostiques de l’hyperglycémie Hyperosmolaire ?
📊 Critères majeurs
1️⃣ Hyperglycémie sévère → Glycémie > 33 mmol/L
2️⃣ Hyperosmolarité plasmatique → Osmolarité efficace ≥ 320 mOsm/kg
Osmolarité efficace = (2 × Na+) + (Glycémie en mmol/L)
3️⃣ Absence d’acidose métabolique significative
pH artériel > 7,3
Bicarbonates ≥ 18 mmol/L
Cétonémie ≤ 3 mmol/L
-Cétones urinaires et sérique +/-
État de conscience: Stupeur/coma
Épidémiologie de Acidocétose DB vs état HH ?
ACD:
-DB1 ++++
-DB2 +
-Âge<65 ans
HH:
-DB1 +
-DB2 ++++
Âge>65 ans
Quelle est la pathophysiologie de l’ACD ?
Acidocétose DB:
-Déficience complet en insuline
-Augmentation lipolyse, donc hausse d’acides gras libres→ hypertriglyciridémie peut causer pancréatite
-Hausse néoglucogénèse et glycogénolyse→ hyperglycémie→ hausse eau libre vers compartiment extracellulaire
-Cétogénèse qui cause acidose métabolique avec anion gap augmenté
-Perte d’eau libre, diminution du VCE vu glycémie élevée
-Déshydratation importante
Pathophysio de HH ?
-Déficit relatif en insuline en raison du stress métabolique
-Assez d’insuline pour empêcher la production de cétones
-Mais le même principe que acidocétose DB par ailleurs
Présentation clinique: Différences entre ACD et HH ?
🔴 Évolution
ACD : 24-48h
HH : Plusieurs jours
🔴 Hyperglycémie
ACD : ++
HH : ++++
🔴 Âge typique
ACD : < 65 ans
HH : > 65 ans
🔴 Symptômes neurologiques
ACD : +
HH : ++++
🔴 Douleurs abdominales
ACD : +++
HH : +
🔴 Signes de déshydratation
ACD : +++
HH : ++++
🔴 Haleine
ACD : Odeur d’acétone
HH : Absente
🔴 Respiration
ACD : Kussmaul
HH : Absente
📌 À retenir :
L’ACD est plus aiguë, fréquente chez les plus jeunes, avec acidose et respiration de Kussmaul.
L’HH est plus insidieuse, fréquente chez les personnes âgées, avec des symptômes neurologiques marqués et une hyperglycémie plus sévère.
Facteurs précipitants ?
📌 Infection (50% des cas, ex. pneumonie, infection urinaire, sepsis, GE)
📌 Erreur ou arrêt du traitement insulinique (ex. oubli d’injection)
📌 Stress physiologique (AVC, IDM, chirurgie, pancréatite)
📌 Médicaments hyperglycémiants (corticoïdes, β-bloqueurs, thiazides, antipsychotiques atypiques)
📌 Prise excessive de sucres sans ajustement d’insuline
📌 Drogues, ROH
📌 Pompe à insuline défectueuse
📌 Type 1 de novo
⚠️ SHH survient souvent chez les personnes âgées, fragiles, avec un diabète mal contrôlé.
Évaluation clinique initiale ?
1.ABC
2.État de conscience
3.État d’hydratation
4.Facteur précipitant
Évaluation labo initiale ?
🩸 Examens à réaliser en urgence
1️⃣ Glycémies aux heures
2️⃣ Électrolytes, urée et créatinine aux heures
3️⃣ Gaz capillaires aux heures
4️⃣ Osmolalité sérique
5️⃣ SMU (analyse d’urine)
6️⃣ ECG (recherche de troubles électrolytiques ou d’ischémie)
7️⃣ FSC avec différentielles
8️⃣ Dosages : Calcium (Ca), Phosphore (P), Magnésium (Mg), Albumine
📌 À retenir :
Évaluer la fonction rénale, l’équilibre acido-basique, l’état hydrique et la présence de complications métaboliques.
L’ECG est crucial pour détecter des troubles du potassium.
Évaluation labo complémentaire ?
- Bilan septique
- Bilan hépatique, amylase, lipase
- Tropo
- HbA1c
- Recherche cétones sériques
- Bilan lupidique (TG)
- Salicylates, acétaminophène, alcool, drogues de rue
DDX ?
Autres causes d’acidose métabolique
-Intox (salicylate, méthanol)
-Acidose lactique
-Acidocétose alcoolique (Jeûne)
-IRC
Principes généraux de l’approche thérapeutique ?
- Réplétion volémique
- Insuline IV action rapide
- Réplétion K, P, HCO3
- Monitoring clinique et labo
Réplétion volémique comment ?
-Bolus NS 250-1000mL/h x 1-3h
ad
-Glycémie environ 12-15–> switch pour M1/2F 150-250 mL/h ensuite
***Diminue la diurèse osmotique et favorise la filtration glomérulaire et diminution de la glycémie
Vers 12-15 de glycémie, switch pour M1/2F à 150-250cc/h
***En acidocétose diabétique (ACD), le passage d’une perfusion de sérum glucosé (SG) à demi-force (SG 5 % ou SG 10 % avec NaCl 0,45 %) au lieu d’une perfusion à force complète (SG 5 % ou 10 % avec NaCl 0,9 %) est justifié par plusieurs mécanismes physiopathologiques.
- Équilibre entre correction glycémique et expansion volémique
Au début de la prise en charge, la priorité est la réhydratation avec du NaCl 0,9 %, car l’ACD entraîne une déshydratation sévère.
Lorsque la glycémie capillaire atteint 12-15 mmol/L, il est nécessaire d’éviter une hypoglycémie tout en poursuivant l’apport liquidien. - Prévention de l’hyperchlorémie métabolique
L’administration prolongée de NaCl 0,9 % peut entraîner une hyperchlorémie → acidose métabolique hyperchlorémique non liée à l’ACD.
Remplacer le soluté par du NaCl 0,45 % avec du glucose permet de réduire cet effet secondaire. - Maintien de la perfusion d’insuline
En ACD, l’insuline IV est maintenue jusqu’à correction de l’acidose (bicarbonates > 18 mmol/L, pH > 7,3, trou anionique normalisé).
Or, l’insuline continue de faire baisser la glycémie → nécessité d’ajouter du glucose pour éviter une hypoglycémie.
Conclusion : pourquoi un soluté “une demi-force” ?
✅ Permet d’éviter l’hypoglycémie tout en poursuivant l’insulinothérapie
✅ Diminue le risque d’acidose hyperchlorémique par surcharge en NaCl
✅ Assure une réhydratation adaptée sans trop de charge osmotique
💡 Quand arrêter l’insuline IV ?
→ Quand l’acidose est corrigée ET que le patient tolère une alimentation orale avec insuline SC relayée.
💉 Protocole d’insulinothérapie IV en urgence ?
1️⃣ Bolus : Humulin R IV 0.1 unité/kg
2️⃣ Perfusion continue : Humulin R IV 0.1 unité/kg/h
3️⃣ Objectif : Diminution de la glycémie 5-7 mmol/L/h
4️⃣ Ajout de Dextrose 10% pour éviter une hypoglycémie
5️⃣ Poursuite de la perfusion jusqu’à la reprise de l’alimentation
***Si glycémie diminue trop rapidement avant la correction de l’acidocétose DB, on peut donner du dextrose 10% pour maintenir glycémie et maintenir perf pour corriger l’acidose. Garder la perf jusqu’à ce que le gap soit corrigé et que le patient soit capable de manger par lui-même.
📌 À retenir :
Permet un contrôle strict de la glycémie en cas d’acidocétose diabétique ou d’hyperglycémie sévère.
Le suivi régulier de la glycémie et des électrolytes est indispensable.
Principe de réplétion K, P en IV ?
- Vérifier si fonction rénale adéquate
- KCL 20-30mEq/h si K<3.5 mmol/L
- Ne pas donner de KCl si K>5.5 mmol/L
- Réplétion si P < 0.35 mmol/L
Bicarbonate IV dans quelle circonstance ?
✅ Bicarbonates : seulement si pH < 7.0
-NaHCO3 100mmol/400ml H2O ou D5% en 2h
-Répéter ad pH>7.0
Complications ?????
- Hypoglycémie
- Hypokaliémie
- Oedème cérébral
- Oedème pulmonaire non-cardio
