Insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

Physiologie respiratoire:
-Anatomie ?
-Fonctions physiologiques ?
-Contrôle respi central ?

A

Anatomie:
Appareil respi= échangeur de gaz
-Pompe ventilatoire
-Réseau de distribution de l’air
-Zone d’échange de gaz

Fonctions physiologiques:
-Oxygénation tissulaire (effet Bohr–> en présence de pH acide, hausse PaCO2 ou T°, l’oxyhémoglobine va se diccosier pour maintenir la PaO2, ce qui cause une désat)
-Ventilation alvéolaire
-Équilibre acido-basique

Contrôle respi central:
-Via le tronc cérébral
-paCO2 diffuse librement dans la barrière HE.
Hausse de la PaCO2 augmente la ventilation minute plus rapidement vs baisse de la PaO2

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2
Q

Classification de l’insuffisance respiratoire

A
  1. Perte des voies aériennes sup
  2. IR hypoxémique
  3. IR hypercapnique
  4. IR mixte
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3
Q

IR hypoxémique ?

A

PaO2<60mmHg (N=85-110)

Mécanismes classiques d’hypoxémie:
1. Shunt
2. Anomalies V/Q
3. Hypoventilation
4. Diminution de la FiO2 (altitude)
5. Anomalie de diffusion
6. Diminution du débit cardiaque

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4
Q

Quels sont les deux extrêmes du continuum des anomalies V/Q ?

A

Effet shunt : Perfusion normale mais ventilation absente ou réduite (ex : atélectasie, SDRA).
Espace mort : Ventilation normale mais perfusion absente ou réduite (ex : embolie pulmonaire).

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5
Q

Quelles sont les principales causes de shunt ?

A

A :

Shunt intracardiaque (anatomique) : -Communication interauriculaire (CIA), inter-ventriculaire (CIV), foramen ovale perméable (FOP).

Shunt intrapulmonaire (relatif) :
-Malformation artério-veineuse (MAV).
-Atélectasie.
-Infiltrat alvéolaire (infection, œdème, fuite capillaire inflammatoire

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6
Q

Quelles sont les principales causes d’espace mort ?

A

-Voies aériennes : Bronchospasme sévère (asthme, BPCO).
-Alvéolaire : Pneumonie, œdème pulmonaire aigu (OAP).
-Vasculaire : Embolie pulmonaire.

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7
Q

Quel est le rôle de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique ?

A

-Ajustement du ratio V/Q en temps réel.
-Redistribution du sang vers les zones mieux ventilées.
-Réponse proportionnelle à l’hypoxie locale (surtout si PaO₂ < 100 mmHg).
-Amplifiée par : acidose, hypercapnie, hyperthermie, baisse de la SvO₂.

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8
Q

IR hypercapnique

A

PaCO2> 50 mmHg

Mécanises classiques hypercapnie:
1. Augmentation de la production de CO2 (sepsis, gavage, brûlures)
2. Génération d’espace mort (emphysème, ARDS, EP)
3. Hypoventilation alvéolaire

Classification alternative:
1. Won’t breathe: Diminution de l’.effort ventilation (bradypnée, apnée)
-Rx: opioïdes, BZD, hypnotiques
-Neurologiques: AVC, LOE, Infection du SNC
-Métabolique: Alcalose métabolique, hypoT4 (myxoedème)

2.Can’t breathe: Insuffisance de la pompe ventilatoire (tachypnée)
–> Système neuromusculaire:
-Neuropathies: nerf phrénique, moelle cervicale, Guillain-Barré, SLA
-Jonction neuromusculaire: Myasthénie grave, botulisme
-Myopathies: Diaphragme, dystrophies musculaires

–> Voies aériennes et parenchyme pulm
-Voies aériennes: asthme, MPOC, bronchiectasies, FKP, SAHS
-Parenchyme: Emphysème, pneumopathie interstitielles

–> Cage thoracique et plèvres:
-Cage thoracique: Obésité, cypho-scoliose
-Plèvres: Fibrose, épanchement pleural

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9
Q

IR mixte

A

Majorité des IR sont mixtes

Une même maladie peut générer à la fois des zones favorisant l’hypoxie et d’autres favorisant l’hypercapnie (Ex. poussée de fibrose–> espace mort + shunt)

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10
Q

PEC initiale et approche dx ?

A
  1. Appel téléphonique:
    -Quels sont les sx ?
    -Délai d’installation des sx ?
    -SpO2 et autres vitaux ?
    -Comorbidités ? ASthme ?, MPOC ?
    -Raison d’admission ?

Ordonnances téléphoniques
-O2 100% (Ventimask +/- réservoir) + Saturométrie +/- télémétrie
-Gaz cap STAT + RXP au chevet +/- ECG
-2voies veineuses
-Inhalo +/- chariot de code

  1. Éval rapide de la situation (quick look)
    –> Risque arrêt respi imminent ?
    -Diminution état de conscience
    -Cyanose
    -Incapacité à maintenir effort respi
    –> Signes de détreesse respi sévère ?
    -Incapacité à parler
    -Diaphorèse profonde (activation sympathique)

-SpO2 et autres vitayx
-RR et patron respi
-Utilisation des muscles acc
-Bruits respi

  1. PEC initiale
    –> 3 objectifs
    -Améliorer l’oxygénation artérielle
    -Déterminer le besoin d’une intubation d’urgence
    -Élaborer le DDX et choisir le Tx approprié
    –> Mesures de base
    -FiO2 100% (Ventimask vs optiflow) même si MPOC
    -Positionnement et dégagement des voies aériennes sup
    –> Évaluation de la nécessité de procéder à IET
    -Maintien des voies aériennes perméables ?
    -Insuffisance de l’oxygénation ou de la ventilation ?
    -Besoin éventuel de procéder à intubation à court terme ?

(Si oui, IET)

4.Investigations de base, E/P ciblé et élaboration du DDX
–> Signes cliniques pouvant orienter le DDx
-Dim MV: bronchospasme sévère (silent chest), pneumo/hémothx
-Tirage: Bronchospasme sév, fatigue respi
-Stridor/wheezing: obstruction des voies respiratoires sup/inf
-Hyperventilatio: acidose, sepsis, intox aux salicylates, anxiété
-Crépitants: OAP, pneumonie, fibrose (fine crackles), ARDS

—->
-Gaz cap, BNP, D-dimères, tropo, ECG selon cntexte
-RXP (pneumothx, pneumonie, OAP, ép pleural)

  1. PEC définitive et modalités de support respiratoire
    —>Tx causal des causes réversibles
    —>Support respiratoire
    -Oxygénothérapie
    –>Ventilation non invasive
    -3 grands candidats: OAP, EAMPOC, IR hypoxémique
    -Ne devrait en aucun cas retarder une intubation

—>Ventilation mécanique

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11
Q

VNI en IR ? Quand ?

A

Indications:
-OAP
-EAMPOC
-Hypoxémie réfractaire, hypoventilation (hypercapnie)

CI:
-Non collaboration ou AEC
-Risque d’aspiration ou sécrétions abondantes
-Plaies au visage, chx ORL ou du massif facial
-Hémorragie digestive
-instabilité hémodynamique
-Hypoxémie très sévère

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12
Q

Avantages et inconvénients de la VNI ?

A

Avantages:
-Diminution du travail respiratoire
-Éviter une intubation si IR est transitoire et réversible
-Amélioration de l’oxygénation et de la ventilation
-Recrutement alvolaire

Inconvénients:
-Pt doit être éveillé, stable et doit protéger des voies aériennes
-Distension gastrique
-Claustrophobie, inconfort (PEEP)
-Diminution du retour veineux

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13
Q

Comment px une VNI ?

A

Appeler l’Inhalo

BiPAP:
–>Obj: Améliorer la ventilation en créant un gradient de pression entre inspi et expi
–>Paramètres initiaux:
-FiO2 100% initialement, puis titrer pour viser SpO2 90-92%

Optiflow:
–>Obj: améliorer l’oxygénation par plusieurs mécanismes
–>Paramètres initiaux:
-FiO2 100% initialement, puis titrer pour viser SpO2 90-92%
-Débit entre 40-60L/min

CPAP:
–>Tuteur pour maintenir les voies aériennes perméables
-Utile pour le recrutement alvolaire; ne change pas la ventilation puisqu’il n’ya pas de gradient entre inspi et expi
-à considérer pour OAP, atélectasie et SAHS

–> Paramètres initiaux:
-FiO2 100% initialement, puis titrer pour viser SpO2 90-92%
-Le pt SAHS qui a son CPAP connait généralement ses paramètres
CPAP (ePAP): 4 cm H2O (toléré ad 15 cm H2O)

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14
Q

Étape finale si échec VNI ?

A

Réponse: IET

Lame MAC 4 assez universelle

Avant de se rendre là:
Obtenir la meilleure ventilation au masque possible
1. Position adéquate (sniff/jaw thrust)
2. Sceau à 2 mains
3. Valve de PEEP
4. Canule nasale (Bardex) + oropharyngée (guedel) a tenté avant avec la ventilation mécanique

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