Stage de nuit Flashcards
Quoi la différence entre combivent 2.5 et 5?
Le Combivent est une combinaison de deux bronchodilatateurs utilisés pour traiter la BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive) :
-Ipratropium (un anticholinergique)
-Salbutamol (un bêta-2 agoniste)
Différence entre Combivent 2.5 mg et 5 mg:
La distinction réside principalement dans la dose de salbutamol contenue dans la solution pour nébulisation :
-Combivent 2.5 mg : contient 500 µg d’ipratropium + 2.5 mg de salbutamol
-Combivent 5 mg : contient 500 µg d’ipratropium + 5 mg de salbutamol
📌 En résumé : La différence principale est que la version 5 mg contient deux fois plus de salbutamol que la version 2.5 mg, ce qui peut être utilisé selon l’intensité des symptômes et la tolérance du patient.
En nébulisation, la différence entre Combivent 2.5 mg et Combivent 5 mg est principalement liée à la concentration en salbutamol, ce qui peut influencer les effets bronchodilatateurs et les effets secondaires.
Effets en nébulisation :
Combivent 2.5 mg (500 µg ipratropium + 2.5 mg salbutamol)
✅ Effet bronchodilatateur modéré, souvent suffisant pour une BPCO stable ou une exacerbation légère à modérée.
✅ Moins d’effets secondaires liés au salbutamol (tachycardie, tremblements).
Combivent 5 mg (500 µg ipratropium + 5 mg salbutamol)
🔥 Effet bronchodilatateur plus puissant, utilisé pour des exacerbations plus sévères.
🔥 Risque accru d’effets secondaires liés au salbutamol : tachycardie, tremblements, hypokaliémie, agitation.
Utilisation clinique en nébulisation :
-Exacerbation légère à modérée → Combivent 2.5 mg, administré toutes les 4-6 heures si besoin.
-Exacerbation sévère ou en soins intensifs → Combivent 5 mg, souvent administré en association avec de l’oxygène humidifié.
📌 En résumé : Le choix dépend de la sévérité de l’obstruction bronchique et de la tolérance du patient. On privilégie 2.5 mg en routine et 5 mg en cas de besoin accru de bronchodilatation, en surveillant les effets secondaires.
Quels sont les éléments essentiels à évaluer lors de l’appel pour une suspicion d’OAP + investigations ?
Éléments essentiels à vérifier :
-Circonstances de l’appel
-Signes vitaux
-Niveau de soins (VNI, IET)
-Solutés en place
Diagnostic clinique, confirmé par :
-RX-P
-Gaz capillaires
-Troponine, BNP
-ECG si nécessaire
Tx de l’OAP ?
LMNOP
—>Furosémide (Lasix):
- 40-80 mg IV initialement, on peut facilement doubler doses que pt reçoit à
la maison. Doses plus élevées si IRC significative (ClCr < 30 min)
-Répéter si inefficace en augmentant la dose aux 30-45 min.
-IV puisque absorption PO peut être diminuée par œdème GI, effet vénodilatateur
désirable avec IV et effet PO trop lent pour l’urgence
-Monitorer la diurèse – faire installer une sonde
—>Morphine : 2.5-5 mg SC ou IV
-Pas d’emblée, permet surtout de diminuer la sensation de dyspnée, le but n’est pas
non plus d’hypoventiler le patient donc prudence
—>Nitroglycérine ou Tridil :
-Vénodilatation, diminue les symptômes et la TA si poussée hypertensive délétère
-Commencer perfusion à 10 cc/h et titrer pour TA systolique <120mmHg ad 40-
50 cc/h. Si besoins plus élevés, doubler la concentration.
-Oxygène : Si désaturation
—>Position et Pression positive : * Relever la tête du lit
* VNI à envisager si dyspnée modérée à sévère, surtout si hypercapnie importante associée
* IET si détérioration importante malgré traitement médical
Hyperthermie
Quelle est la température normale et les catégories de fièvre ?
-Température normale : 36.8 ± 0.4°C
-Température rectale : +0.6°C par rapport à la température buccale
-Sub-fébrile : 37.5-38.3°C
-Fébrile : ≥ 38.3°C (sauf chez les immunosupprimés et diabétiques)
-Étiologies non infectieuses fièvre/hyperthermie: Embolie pulmonaire, atélectasie, arthrite goutteuse, AVC, néoplasie, inflammation, médicaments (dx d’exclusion).
Quels sont les bilans et les actions à entreprendre lors d’un début de fébrile chez un patient ? CAT si fébrile instable vs stable ?
—>Questions clés : Antibios déjà prescrits ? Bilan septique fait ?
—>Bilan de base : FSC, ions, u/c, RxP, SMU-DCA, Hemoc x 2
—>Antibiotiques à commencer si
Instable ou immunosupprimé : Antibiotiques large spectre (Tazo 3.375-4.5 g IV stat puis q6h (ne traverse pas la BHH) ou Mero 1g IV q8h (traverse BHH, 2g dose méningée))
+/- Vanco si doute SARM
***le Mero offre une certaine couverture du pneumocoque résistant à la PNC, vs Tazo
***Toujours donner la pleine dose d’ATB pour le premier 24 heures, même si fct rénale diminuée, ajuster l’ATB selon la fct rénale après le 1er 24h de traitement
—>CàT chez pt stable sans foyer évident :
-Contrôle température avec antipyrétiques : Acétaminophène 650 mg à 1 g PO/IR STAT puis q 4-6h PRN (max 4 g/jour avec fonction hépatique N, 2 g/jour si anormale)
-Pas d’urgence à démarrer antibiothérapie; attendre résultats des bilans
Comment gérer un patient en état de choc avec hyperthermie ?
Signes de choc : -Hypotension, tachycardie, dysfonction organique (désaturation, oligurie, acidose, augmentation des lactates)
-Gestion : Bolus de liquide, aminés et transfert en USI si nécessaire
-Réponse au volume : Diminution de la fréquence cardiaque
-Remarque : Remplacer NS par LR après 2-3 L pour éviter acidose hyperchlorémique.
Quelles sont les règles de base pour corriger un trouble électrolytique ?
✔️ Les déficits légers sont rarement urgents si le patient s’alimente
✔️ La correction PO est possible si baisse légère, mais peut provoquer diarrhée
✔️ Corriger UN ION à la fois, en commençant par le plus bas
✔️ Si tous sont abaissés, corriger d’abord le Ca ou le Mg (pro-arythmogènes)
✔️ En cas de déplétion sévère ou récidivante → Répléter et rechercher la cause
✔️ Il y a des belles feuilles toutes préparées pour la réplétion IV au GDF
Comment corriger la calcémie en fonction de l’albumine ?
Pour chaque diminution de 10 g/L d’albumine sous 40 g/L, ajouter 0.2 à la calcémie mesurée.
À partir de quel seuil d’hypocalcémie doit-on s’inquiéter ?
< 1.9 total ou < 0.75 ionisé + symptômes ou baisse aiguë
Comment traiter une hypocalcémie sévère (N = 2.15 à 2.60; Ca ionisé N = 1.09-1.30) ?
-Gluconate de calcium : 2-4 g/250cc NS/D5% IV en 4h
-Chlorure de calcium : 1 g/250cc NS/D5% IV en 4h (voie centrale uniquement !)
-Gluconate de calcium 10 ampoules/1L NS/D5% IV à 60-120 cc/h
À partir de quel seuil d’hypomagnésémie doit-on s’inquiéter ? (N = 0.7 - 0.98)
> 0.5 mmol/L : Seulement si patient dénutri, ROH ou arythmie
< 0.5 mmol/L : Toujours préoccupant
Comment corriger un déficit en magnésium ?
PO : Oxyde de Mg 250-500 mg PO 1-2x/jour (moins de diarrhée que Mg Rougier)
IV : Sulfate de Mg 2-4 g/250cc NS/D5% en 4h
Quand s’inquiéter d’une hypophosphorémie (N = 0.8 - 1.45) ?
> 0.4 mmol/L : Si patient dénutri, ROH ou arythmie
< 0.4 mmol/L : Toujours préoccupant
Comment corriger un déficit en phosphore ?
PO : Phosphate effervescent 500-1000 mg PO bid/tid (effet diarrhéique, peu disponible)
IV : Phosphate de sodium (préféré) ou phosphate de potassium (complexe, pas dispo sur la garde)
30 mmol/250cc NS/D5% en 4h
Quelles sont les causes et le traitement de la tachycardie sinusale ?
Onde P sinusale (+ en DII/aVF) et FC > 100/min
Causes : Hypovolémie, hyperthermie, infection, anxiété, douleur, sevrage ROH, stimulants
Traitement : Observation souvent suffisante
Bêta-bloquants (BB) ou bloqueurs calciques (BCC) si inappropriée et symptomatique
Comment reconnaître un flutter auriculaire et quel est son traitement ?
Macro-réentrée auriculaire ≈ 300/min → FC = 150-100-75 selon conduction du NAV
ECG : Ondes de flutter en “dents de scie” (Négatif en DII-DIII-aVF, positif en V1)
Traitement :
Instable : Cardioversion électrique STAT (SYNC 50-100-200 J) + Anticoagulation
Stable : BB, Diltiazem/Vérapamil, Amiodarone (150 mg IV en 20-60 min, puis perfusion) + Anticoagulation à prévoir
Pourquoi la fréquence cardiaque en flutter auriculaire est-elle souvent de 150, 100 ou 75 ?
La fréquence auriculaire est d’environ 300/min.
Le nœud auriculo-ventriculaire filtre les impulsions avec des rapports de conduction variables :
2:1 → FC = 150/min
3:1 → FC = 100/min
4:1 → FC = 75/min
Quelles sont les principales causes de fibrillation auriculaire (FA) et les bilans à faire ?
Causes : HyperT°, infection, hypovolémie, hyperT4, EP, ROH
Quelles sont les principales causes de FA ?
✅ Cardiaques :
Hypertension artérielle (HTA)
Insuffisance cardiaque
Cardiopathie ischémique (infarctus, angor)
Valvulopathie mitrale (surtout sténose mitrale)
✅ Extracardiaques :
Hyperthyroïdie
Apnée du sommeil
Alcool (“holiday heart syndrome”)
Infections et inflammation aiguë (ex. pneumonie)
Embolie pulmonaire
✅ Facteurs déclenchants :
Stress, exercice intense
Caféine, nicotine, alcool excessif
Bilan : FSC, ions + Ca/Mg/P, créat, TSH, glycémie, tropos, ECG
Quel est le traitement de la fibrillation auriculaire (FA) ?
On traite la cause
SI STABLE:
—>Ralentir la FC si > 120 ou symptomatique
-BB : Métoprolol 2,5-5 mg IV q 5 min x 3 PRN, puis PO 12,5-25 mg PO BID
Esmolol IV si risque d’hypoTA (+ courte action) + débuter perf
**Bronchospasme si asthme/MPOC mal contrôlé
**Éviter de combiner BB et BCC non-dihydro (double action sur le nœud AV…)
-BCC : Diltiazem 0,25 mg/kg IV bolus (2e bolus 0.35mg/kg/ IV après 15 min PRN) puis perfusion 5-20 mg/h à titrer
***Risque potentiel d’exacerber IC si FEVG < 40% (ne pas donner si FEVG inconnu ou signes de bas débit)
-Digoxine (dernier choix) : 8-12 mcg/kg IV dont 50% en bolus initial et 25% q6-8h x 2 doses
Ex. 0.5mg IV STAT puis 0.25 mg IV q6-8h x 2 doses
***Jamais de Digoxine en hyperkaliémie (arythmie maligne)
-Amiodarone : 150 mg IV en bolus 20-60 min (répétable max 3 bolus), puis perfusion 450 mg/250 mL D5% ou NS à 20 cc/h (36mg/h)
** Bon choix si hypoTA
**risque de cardioverser le patient
SI INSTABLE:
Cardioversion électrique (120-200-300-360 J)
Comment prendre en charge une tachycardie ventriculaire non soutenue (TV NS) ?
Non soutenue (<30s) :
Investigation:
-Souvent ASX
-ECG/Tropp
-ions, Ca/Mg/P
-Echo cardiaque
PEC:
-Cœur sain : Bénin, observation
-Cœur malade : Risque de TV soutenue → Amiodarone 150 mg IV
Comment prendre en charge une tachycardie ventriculaire soutenue (TV S) ?
Soutenue (>30s ou instable) :
–>TV Monomorphe :
-Avec pouls : Cardioversion (SYNC 200-300-360 J)
-Sans pouls : Défibrillation STAT + RCR
-Amiodarone 150 mg IV sur 10 min, puis perfusion
-Lidocaïne 1-1,5 mg/kg IV bolus sur 2-3 min, 0.75mg/kg IV répétable q5-10 min (max 3 mg/kg)
-Procaïnamide: 100 mg IV q 5 min (20mg/min) ad suppression TV (dose max: 17mg/kg)
Perf d’entretien: 1-4mg/min (éviter en présence IC congestive ou QT long)
–>TV Polymorphe (Torsades de pointes)= QT long :
-Mg2+ 1-2 g IV
(2 g IV en 10-15 min (dilué dans 100 mL de sérum salé ou glucosé)
Isopréténol si bradycardie associée
-Avec pouls : Cardioversion (SYNC 200-300-360 J)
-Sans pouls : Défibrillation STAT + RCR
Qu’est-ce qu’une tempête électrique et comment la traiter ?
–>Définition : ≥ 3 épisodes de FV ou TV en 24h
—>Traitement :
-Bêta-bloquants (première ligne)
Sédation profonde + intubation si ischémie persistante
Qu’est-ce qu’un rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) et comment le gérer ?
-Foyer ventriculaire ectopique à QRS large, FC 60-120/min
-Associé à l’infarctus du myocarde et post-angioplastie
-Traitement : Observation, pas de prise en charge spécifique
***Le rythme idiopathique ventriculaire accéléré (RIVA) est une arythmie ventriculaire bénigne caractérisée par une activation rapide mais relativement régulière des ventricules. Voici ses principales caractéristiques :
Définition
Il s’agit d’un rythme ventriculaire avec une fréquence entre 60 et 120 bpm, généralement autonome, c’est-à-dire non dépendant des stimuli des oreillettes ou du nœud sinusal.
-Il est dit idiopathique car il survient sans pathologie cardiaque sous-jacente dans la majorité des cas.
Mécanisme physiopathologique:
-Le RIVA est principalement dû à une automaticité accrue des foyers ventriculaires, plutôt qu’à un mécanisme de réentrée comme dans la tachycardie ventriculaire classique. Il est souvent observé en lien avec des situations d’hypertonie catécholaminergique, par exemple :
-Phase de reperfusion après un infarctus du myocarde, où il est généralement transitoire et bénin.
-Hyperstimulation sympathique, comme dans les efforts intenses ou le stress.
-Chez des sujets jeunes, sans cardiopathie sous-jacente.
ECG typique:
-QRS larges (> 120 ms) car d’origine ventriculaire.
-Régularité du rythme avec une fréquence modérément rapide (60-120 bpm).
-Absence de dissociation auriculo-ventriculaire nette (contrairement à une vraie tachycardie ventriculaire).
-Peut être interrompu par un battement sinusal.
Différences avec une tachycardie ventriculaire (TV)
Caractéristique RIVA vs TV soutenue:
-Fréquence 60-120 bpm vs >120 bpm
-Mécanisme Automaticité accrue vs Réentrée souvent
-Instabilité hémodynamique Rare vs Possible (hypotension, syncope)
-Traitement nécessaire Rarement vs Souvent, si mal tolérée
Prise en charge:
-Généralement aucun traitement nécessaire, surtout si le patient est asymptomatique.
-Si lié à un infarctus, il disparaît souvent spontanément avec la stabilisation.
-Si symptomatique (palpitations gênantes), un bêtabloquant peut être envisagé.
-Une évaluation plus poussée (écho, IRM cardiaque) peut être réalisée en cas de suspicion de cardiopathie sous-jacente.
En résumé, le RIVA est un trouble du rythme ventriculaire bénin, souvent transitoire et nécessitant rarement un traitement.
TV c’est quoi ?
Tachycardie ventriculaire : ≥ 3 complexes ventriculaires consécutifs et FC 110-250/min
Différence entre TV et FV ?
TV : Rythme rapide mais organisé, avec des QRS larges et une certaine régularité. Peut être stable ou instable.
FV : Activité totalement désorganisée sans QRS discernable, associée à un arrêt cardiaque nécessitant une défibrillation immédiate.
