Syncope Flashcards
Qu’est-ce que la San Francisco syncope rule ?
La San Francisco Syncope Rule (SFSR) est une règle clinique utilisée pour évaluer le risque de complications graves chez les patients qui se présentent avec une syncope (évanouissement) dans un service d’urgence. Elle aide les cliniciens à identifier les patients à faible risque qui peuvent être renvoyés chez eux en toute sécurité, par opposition à ceux qui nécessitent une hospitalisation pour une évaluation plus approfondie.
Critères de la San Francisco Syncope Rule
La règle repose sur la présence ou l’absence de cinq facteurs prédictifs de complications graves. Ces facteurs sont souvent mémorisés par l’acronyme CHESS :
C : Congestive heart failure (insuffisance cardiaque congestive)
H : Hematocrit < 30% (hématocrite < 30 %)
E : ECG abnormality (anomalie à l’électrocardiogramme)
S : Shortness of breath (dyspnée ou essoufflement)
S : Systolic blood pressure < 90 mmHg (pression artérielle systolique < 90 mmHg)
Interprétation
Si aucun de ces critères n’est présent, le patient est considéré comme étant à faible risque de complications graves (moins de 2 % de risque).
Si un ou plusieurs critères sont présents, le risque de complications graves augmente, et une hospitalisation ou une évaluation plus poussée est souvent recommandée.
Objectif
La SFSR vise à améliorer la prise en charge des patients en syncope en évitant les hospitalisations inutiles tout en assurant la sécurité des patients présentant des facteurs de risque.
Limites
La SFSR ne couvre pas toutes les causes possibles de syncope (par exemple, syncope vasovagale sans facteurs de risque).
Elle doit être utilisée en complément d’un jugement clinique et d’autres outils diagnostiques, et non comme seul critère de décision.
On peut diviser les causes de syncope en 3 catégories quelles sont-elles ?
-Cardiaque.
-Réflexe (neuromédiée).
-Orthostatique.
Quelles sont différentes causes cardiaques de syncope ?
La syncope cardiaque est généralement liée à une diminution brutale du débit cardiaque. Elle peut être mortelle si elle n’est pas diagnostiquée.
–>a. Troubles du rythme cardiaque
-Bradyarythmies : Bloc auriculo-ventriculaire (AV) complet, dysfonction sinusale.
-Tachyarythmies : Tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, syndrome de Wolff-Parkinson-White, syndrome du QT long, tachycardies supraventriculaires.
–>b. Pathologies cardiaques structurelles
-Sténose aortique sévère.
-Cardiomyopathie hypertrophique.
-Embolie pulmonaire massive.
-Tamponnade cardiaque.
-Dissection aortique (associée à une hypotension brutale).
–>c. Causes ischémiques
Infarctus du myocarde (surtout dans les cas où l’hypotension est importante).
Quelles sont différentes causes réflexes(neuromédiées) de syncope ?
–>a. Syncope vasovagale (syncope classique ou réflexe)
-Déclenchée par des émotions fortes, douleurs intenses, ou exposition à une situation stressante.
Associée à un prodrome (nausées, sudation, vision floue).
–>b. Syncope situationnelle
Déclenchée par une situation spécifique :
-Toux.
-Miction.
-Déglutition.
-Manœuvre de Valsalva (par exemple, lors d’efforts intenses).
–> c. Hypersensibilité du sinus carotidien
Plus fréquente chez les personnes âgées.
Déclenchée par une pression sur le sinus carotidien (colliers serrés, rotation de la tête)
Quelles sont différentes causes orthostatiques de syncope ?
–> a. Hypotension orthostatique primaire
Dysfonction autonome idiopathique (ex. : maladie de Parkinson, atrophie multisystémique).
–>b. Hypotension orthostatique secondaire
-Médicaments : Diurétiques, antihypertenseurs, nitrates.
-Hypovolémie : Déshydratation, hémorragie, pertes gastro-intestinales.
-Dysfonction autonome secondaire : Diabète, amyloïdose.
Quels sont des diagnostics différentiels non syncopaux ?
-a. Épilepsie
Différenciée par la présence de mouvements convulsifs toniques ou cloniques, une confusion post-critique prolongée, ou une incontinence.
b. Troubles métaboliques
-Hypoglycémie.
-Hypoxie.
-Hyperventilation associée à une hypocapnie.
c. Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
Surtout si l’atteinte est dans la circulation postérieure (rarement associée à une syncope isolée).
d. Troubles psychogènes
Pseudo-syncope liée à des troubles somatoformes ou des crises d’anxiété.
e. Intoxications et substances
Alcool, drogues, sédatifs, ou vasodilatateurs.
3 questions clés poser ?
Prodrome ?
Pendant la crise ?
Après la crise ?
Quels examens peuvent être pertinents de faire pour évaluer une syncope ?
-ECG, Holter ECG, échocardiographie.
-Bilan sanguin (glycémie, fonction rénale, électrolytes).
-Imagerie cérébrale si suspicion neurologique.
Q : Quels signes cliniques suggèrent une syncope d’origine cardiaque ?
R :
-Syncope survenant en position allongée ou pendant un effort.
-Absence de prodrome (apparition brutale).
-Palpitations précédant la syncope.
-Antécédents de maladie cardiaque.
Q : Quels critères cliniques suggèrent une hypotension orthostatique ?
-Diminution de la pression artérielle systolique ≥ 20 mmHg ou diastolique ≥ 10 mmHg dans les 3 minutes après le passage à la position debout.
-Associée à des symptômes comme vertiges, faiblesse, ou syncope
Différences clés entre une syncope et une crise épileptique ?
-Syncope : Début rapide, retour rapide à l’état normal, prodromes vasovagaux fréquents, pas de confusion post-critique prolongée.
-Épilepsie : Aura fréquente, mouvements convulsifs, incontinence possible, morsure de langue, paralysie de Todd, confusion post-critique prolongée, yeux déviés côté opposé à la lésion. Parfois en paralysie de Todd, il peut y avoir une déviation ipsilatérale au côté de la lésion en raison d’une paralysie transitoire des muscles oculomoteurs du côté opposé.
Citez trois causes cardiaques structurelles de syncope
1.Sténose aortique sévère.
2.Cardiomyopathie hypertrophique.
3.Embolie pulmonaire massive.
Quels médicaments peuvent provoquer une hypotension orthostatique ?
-Diurétiques.
-Antihypertenseurs (bêtabloquants, IEC, etc.).
-Nitrates.
-Antidépresseurs tricycliques.
***Les antidépresseurs tricycliques (ATC) peuvent causer une hypotension orthostatique principalement en raison de leurs effets sur le système nerveux autonome. Voici les mécanismes impliqués :
- Blocage des récepteurs α1-adrénergiques
Les ATC bloquent les récepteurs α1 des vaisseaux sanguins, réduisant la vasoconstriction réflexe qui maintient la pression artérielle en position debout.
Cela entraîne une vasodilatation périphérique, contribuant à l’hypotension orthostatique.
- Effet anticholinergique
En bloquant les récepteurs muscariniques, les ATC diminuent le tonus parasympathique et peuvent perturber les réflexes cardiovasculaires, accentuant la dysrégulation de la pression artérielle.
- Diminution de la recapture de la noradrénaline
En inhibant la recapture de la noradrénaline, les ATC entraînent une désensibilisation des récepteurs adrénergiques sur le long terme, ce qui peut altérer la réponse compensatoire à l’hypotension.
- Effets centraux
Les ATC peuvent altérer le contrôle central de la pression artérielle en perturbant l’activité des centres vasomoteurs du tronc cérébral.
- Hypovolémie relative
Une vasodilatation prolongée peut induire une redistribution du volume sanguin vers les veines, diminuant le retour veineux et le débit cardiaque, ce qui accentue l’hypotension.
Cet effet est particulièrement marqué chez les personnes âgées, les patients déshydratés ou ceux prenant d’autres médicaments hypotenseurs (bêta-bloquants, diurétiques).
Quels sont les principaux diagnostics différentiels de la syncope ?
1.Crise épileptique.
2.Hypoglycémie.
3.Accident ischémique transitoire (AIT, circulation postérieure).
4.Pseudo-syncope psychogène.
5.Intoxications (alcool, drogues).
