syra/basreglering Flashcards
Normalt pH värde för arteriellt och venöst blod:
Venös blodplasma 7.31-7.41
Arteriell blodplasma 7.35-7.45
Redogör för normalvärden för pO2 och pCO2:
pO₂: 10–13.3 kPa (75–100 mmHg)
pCO₂: 4.7–6.0 kPa (35–45 mmHg)
Redogör för normalvärden för BE och Laktat
Base Excess (BE): -2 till +2 mmol/L
Laktat: < 1 mmol/L (i vila); 1–2 mmol/L kan uppkomma vid lätt fysisk aktivitet. Högre nivåer kan indikera laktatacidos.
Redogör för kroppsvätskornas primära/snabba buffertsystem:
- Bikarbonatsystemet: Primära systemet för att buffra vätejoner. pKa: 6,1. H+ + HCO3⁻ ⇄ H2CO3 ⇄ H2O + CO2
- Fosfatbuffert: Viktigt främst i njurarna och intracellulärt. pKa: 6,8
H2PO4⁻ + H2O ⇄ HPO4 2⁻ + H3O+ - Protein: Tex hemoglobin, binder till H⁺ och är viktiga intracellulärt och i blodet. protH + H 2O ⇄ prot - + H3O+
- Lungorna: Reglerar pCO₂ (via ventilationen). En snabb andningsökning sänker CO₂ och därmed H⁺.
Redogör för termen prot- och dess värde i arteriellt vs venöst blod:
- Proteinets negativa nettoladdning, minskar då protein tar upp H + (buffrar).
- prot - i artärplasma är ca 17. Detta betyder att nettoladdningen för den genomsnittliga plasma- proteinmolekylen är -17.
- prot - i venös plasma är ca 16, eftersom det venösa blodet har accepterat protoner (prot - har buffrat).
Anaerob eller på annat sätt ofullständig metabolism av näringsämnen genererar:
organiska syror, exempel:
glukos (anaerobt)= laktat- + H+ (pK a = 3,9)
Obs – pH-sänkning pga bristande ATP-resyntes
Buffertbas:
Buffertbas (BB): Totala mängden buffrande baser i blodet, inklusive HCO₃⁻ och andra buffertar.
Basöverskott:
Basöverskott (BE): Visar om det finns en överskotts- eller underskottsbas i kroppen, dvs. om blodet har för mycket eller för lite bas (indikation på metabolisk acidos/alkalos).
Redogör för normalvärde av HCO3-
HCO₃⁻: 22–26 mmol/L
Standardbikarbonat:
Standardbikarbonat: HCO₃⁻-koncentration under standardförhållanden (37°C, pCO₂ = 40 mmHg) och används för att eliminera påverkan av respiratoriska faktorer.
Långsamma buffertsystem?
Renala systemet: Justerar H⁺-utsöndring och HCO₃⁻-reabsorption. Njurar kan utsöndra eller behålla H⁺ och HCO₃⁻ och därigenom reglera pH långsiktigt.
Vad sker i njurarna vid acidos:
○ ↑ Reabsorption av vätekarbonat
Sker ffa i proximala tubulus (85%) där vi har enzymet carbanhydras (CA). Koldioxid transporteras från vävnadsvätskan till tubuluscellen → CO2 + H20 ⇄ H2CO3 ⇄ HCO3⁻ + H⁺
HCO3⁻ kan reabsorberas medans H⁺ utsöndras
○ ↑ Produktion av vätekarbonat
○ ↑ Sekretion av vätejoner
Vad sker i njurarna vid alkalos?
- Njurarna ökar utsöndringen av HCO₃⁻ i urinen för att minska blodets basnivå. Mindre bikarbonat i blodet leder till att pH sänks, vilket motverkar alkalosen.
- Denna utsöndring sker genom att njurarna minskar sin reabsorption av HCO₃⁻ i de proximala tubuli, så att mer bikarbonat passerar ut i urinen.
- Vid alkalos minskar njurarna utsöndringen av H⁺. Detta bidrar till att bibehålla fler vätejoner i blodet, vilket sänker blodets pH.
Redogöra för de vanligaste syrorna och baserna som ger upphov till
syra-bas-rubbingar i kroppen.
- Fosforsyra (H3PO4)
- Svavelsyra (H4SO4)
- Laktat (CH3COCOO-)
- Kolsyra (H2CO3)
Varför kan man utsöndra stora mängder H+ i urin utan att påverka dess pH?
H⁺ binder till buffertar som fosfat (HPO₄²⁻) eller ammoniak (NH₃) i urinen, vilket gör att det kan utsöndras utan att påverka urinens pH för kraftigt.
Hur skiljer sig metabol och respiratorisk acidos när det kommer till mätbara värden?
- Metabol acidos: Lågt HCO₃⁻ och lågt pH.
- Respiratorisk acidos: Högt pCO₂ och lågt pH.
Metabol acidos kan orsakas av?
Metabol acidos: pga överskott av icke-flyktig syra eller förlust av bas
○ Uppstår pga hårt muskelarbete (anaerob metabolism → bildas laktat).
○ Kan bero på cirkulatorisk chock / blödning dvs ischemi.
○ Obehandlad diabetes → ketoacidos.
○ Njursvikt, diarré, intag av metanol, glykol och stor mängd ASA.
○ Minskar cellernas K+ -kapacitet → mer K+ lämnar ICV och ökar i ECV.
Metabol Alkalos kan orsakas av?
Metabol alkalos pga förlust av icke-flyktig syra eller överskott av bas.
○ Via kräkning då man förlorar saltsyra.
○ Intag av bas.
○ Behandling med diuretika.
○ Endokrina tillstånd då man har ökad produktion av aldosteron
Respiratorisk Acidos kan orsakas av?
Respiratorisk acidos pga CO2-retention
○ Sker vid otillräcklig andning vid exempelvis alveolär hypoventilation. Detta betyder att vi inte får ut koldioxid i lika stor omfattning pga exempelvis KOL eller revbensbrott.
○ Man kan också ha andningsdepression efter intag av opiater som då kan leda till detta tillstånd
Respiratorisk Alkallos kan orsakas av?
Respiratorisk alkalos pga hyperventilation
○ Orsakas av excessiv CO2 eliminering pga ångest, oro eller hög höjd.
Hur påverkar metabol acidos och alkalos K+ i plasma?
- Metabol acidos ger hyperkalemi i plasma
- Metabol alkalos ger hypokalemi i plasma
Hur kan minskat pH leda till hyperkalemi?
- AH ⇄ H+ + A-, ökad mängd H
- H+ buffras intracellulärt: HPO4 2⁻ + H⁺ ⇄ H2PO4⁻
- K+ vanligen lösligt jonpar med HPO4 2⁻ “fri” K+ vid H+ buffring
- När A- uttransporteras från cell kan K + slinka med → [K +] plasma ökar.
Varför ökar mängden Ca2+ i plasma vid lägre pH?
- AH ⇄ H+ + A-, ökad mängd H.
- Ca hälften av Ca2+ i blodet är bundet till proteiner, mer specifikt COO- domäner.
- När H+ ökar så tävlar det med Ca2+ om bindning till COO-, H+ binder istället och Ca2+ spjälkas.
Redogör för värden som gäller vid akut respiratorisk acidos:
- pH: Minskad (< 7.4)
- pCO₂: Ökat (över 6,0 kPa eller 45 mmHg) – CO₂-ansamlingen är orsaken till acidosen.
- HCO₃⁻: Normal ( 22–26 mmol/L) – vid akut acidos har njurarna inte hunnit öka bikarbonatnivåerna för att kompensera.
- BE (Base Excess): Nära normal (BE = 0±3) initialt, men kan vara lätt positivt om bikarbonat börjar öka vid kompensation.
