Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

BV5 > Cirkulationsfysiologi > Flashcards

Cirkulationsfysiologi Flashcards

1
Q

Vilka 4 olika tryck påverkar om vätskan filtreras eller absorberas i kapillärer.

A
  • Hydrostatiskt tryck i kapillären, Pc: är störst i början av kapillären, bildas av att hjärtat pumpar blodet.
  • Hydrostatiskt tryck i interstitiet, Pi: Väldigt lite, bildas från den interstetiella vätskan.
  • Kolloidosmotiskt tryck i kapillären, πc: Skapas av blodets höga halter av plasmaproteiner, vilket gör så att vätska reabsorberas till blodet.
  • Kolloidosmotiskt tryck i interstitiet, πi: Väldigt liten. Blir större vid inflammation då proteiner kan ta sig ut i vävnad.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

I vilket kretslopp är trycket lägre?

A

I det pulmonella kretsloppet, där är trycket lägre pga att arteriolerna i lungkretsloppet är lätt vasodilaterade (har lägre vilotonus).
Vi har också en större kapillärbädd så i lungan har vi alltså fler kapillärer än vad vi har i hela systemet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur ändras blodkärlets diameter under hela systemkretsloppet?

A

Diametern i ett kärl på artärsidan kommer minska fram till kapillärerna och sedan går diametern upp igen mot vensidan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Redogöra för hur hematokriten påverkar blodets viskositet och hur detta inverkar på blodets flödesmotstånd.

A
  • Hematokrit = ett mått på andelen röda blodkroppar i blodet → erytrocytvolymfraktion.
  • Blod är en icke-homogen vätska dvs viskositeten är inte konstant. Viskositeten beror bl.a på
    hematokriten.
  • En hög andel erytrocyter (hög hematokrit) leder till ökad viskositet. * En hög viskositet leder i sin tur till högt flödesmotstånd och högt blodtryck
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad visar systoliskt blodtryck?

A

Systoliskt tryck (SBP) = Det visar hur hård belastning kärlväggarna har just när hjärtat kramar ihop sig och skjutsar ut en volym blod.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad visar diastoliskt blodtryck?

A

Diastoliskt tryck (DBP) = Det mäter belastning mot kärlväggarna när hjärtat slappnar av för att fyllas med blod.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad visar pulstrycket?

A

Pulstryck = (SBP - DBP). Pulstrycket är skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck. Det mäts i millimeter kvicksilver. Det representerar kraften som hjärtat genererar varje gång det
drar ihop sig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur förändras blodtrycket genom kretsloppet?

A

Blodtrycket sjunker genom kretsloppet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad menas med perfusionstryck?

A

Perfusionstryck = Det blodtryck som krävs för att få genomblödning i en vävnad/hela systemet.
Detta tryck är beroende av MAP och CVP (central venous pressure = centrala ventrycket).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur skiljer sig Pc och πc när det kommer till den arteriola och venola sidan av kapillärbädden?

A
  • På den arteriola sida så är Pc högre än πc, vilket gör att vätska kan drivas ut i vävnaden.
  • På den venola sidan så är πc högre än Pc, vilket gör att filtrerad vätska är reabsorberad, överskott tas hand om via lymfsystemet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Enligt sterlings lag, vilken faktor förändras i värde när vi åker längs kapillärbädden och vilken faktor förblir den samma?

A
  • Pc (hydrostatiska trycket hos blodet) minskar när man går längs kapillärbädden mot venoler.
  • πc (kolloidosmotiska trycket hos blodet) är i princip konstant längs hela kapillärbädden.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Sterlings Lag:

A

V = CFC * [(Pc – Pi) – (πc - πi)]

Där V är netto i vätskeflöde, CFC är en konstant.
Ett negativt värde betyder att mer vätska reabsorberas än filtreras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur påverkar inflammation det hydrostatiska och kolloidosmotiska trycket?

A
  • inflammation orsakar vasodilatation vilket ökar det hydrostatiska trycket hos blodet, alltså Pc ökar.
  • Inflammation orskar ökad kärlpermeabilitet, fler plasma proteiner tar sig ut i interstitiella vätskan. Detta ökar koncentration av partiklar ute i vävnad och det ökar det kolloidosmotiska trycket i vävnaden, alltså πi ökar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka faktorer påverkar blodflödet hos en vävnad?

A

Blodflödet till en vävnad är beroende av:
● Radien på kärlet.
● Trycket i vävnaden. Trycket på artärsidan behöver vara högre än vensidan. Ju högre tryckskillnad desto högre flöde.
● Blodets viskositet. Ju högre viskositet desto trögare flyter blodet.
● Kärlets längd. Ju längre ett kärl är desto större tryckskillnad kommer kärlet kräva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Redogör för medelartärtryck:

A
  • Medelartärtryck (MAP) = mått på det genomsnittliga trycket i en persons artärer under en hjärtcykel.
  • Det är viktigt för att bedöma hur väl organ och vävnader får tillräckligt med blodflöde och syre.
  • Det är den mest drivande faktorn till perfusionstrycket för att i friska tillstånd är CVP ungefär 0.
  • MAP = DBP + (pulstrycket/3) och MAP = HMV * TPR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vid vilket värde har en patient ett lågt MAP och hur kan detta vara farligt för patienten?

A

Ett MAP under 60 mmHg kan innebära otillräcklig perfusion till vitala organ.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Redogör för transmuralt tryck

A
  • Transmuralt tryck är inom fysiologin skillnaden mellan intravaskulärt och extravaskulärt tryck, vilket i första hand innebär tryckskillnaden mellan insida och utsida av ett blodkärl.
  • Transmuralttryck=Inretryck−Yttretryck
  • Trycket i kärlet ska vara högre än trycket utanför, på så sätt kan kärlet vara öppet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Redogör för Ohms lag:

A
  • ΔP=Q⋅R
    ΔP: Tryckskillnaden mellan två punkter i kärlsystemet,
    Q: Blodflöde (volym per tidsenhet, t.ex. liter per minut)
    R: Vaskulärt motstånd (resistansen blodet möter när det flödar genom kärlen).
  • Tryckskillnaden är flödeshastigheten * resistensen. Detta är samma sak som: MAP = HMV * TPR.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Redogöra för faktorer som påverkar substansutbytet i kapillären:

A

● Koncentrationsskillnad
● Typ av endotelceller vi har
○ Kontinuerligt endotel: vattenmolekyler och andra små molekyler kan ta sig igenom.
○ Fenestrerat endotel: hålen mellan endotelcellerna är större samt att det finns hål i endotelet (fenestrering). Ökat utbyte.
○ Diskontinuerligt endotel: Då är endotelet och basalmembranet diskontinuerligt, för stora proteiner
● Typ av substans: mindre molekyler och fettlösliga kan diffundera direkt över kapillärvägggen.
● Laddning: icke-laddade partiklar tar sig enklare över kapillärväggen
● Flödeshastighet: Vid snabbt blodflöde kommer det inte hinna ske så mycket utbyte per enhet blod.
● Yta och avstånd: Ett stort utbytesområde (som många kapillärer i tät vävnad) och ett kort diffusionsavstånd underlättar substansutbyte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Redogör för Pc och πc:

A
  • Kolloidosmotiskt tryck (πc): Skapas av stora plasmaproteiner (som albumin) som inte passerar kapillärväggen. Detta tryck drar vätska tillbaka in i kapillären från vävnaderna.
    I kapillärerna är det kolloidosmotiska trycket relativt konstant och bidrar till återabsorption av vätska på den venösa sidan.
  • Kapillärens hydrostatiska tryck (Pc): Blodtrycket som utövas på kapillärväggen, högst i vid arterioler, skapas av hjärtat och gravitation. Ett högt hydrostatiskt tryck tenderar att pressa vätska och små molekyler ut från blodet till den interstitiella vävnaden.
    Hydrostatiska trycket (Pc) minskar mot den venösa änden.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Redogör för Pi och πi:

A
  • Interstitiella hydrostatiska trycket (Pi): Är trycket i den omgivande vävnaden. Det tenderar att påverka om vätska pressas ut ur eller tillbaka in i kapillären.
  • Interstitiellt kolloidosmotiskt tryck (πi): Skapas av proteiner och andra osmotiskt aktiva ämnen i vävnadsvätskan. Ett högt interstitiellt kolloidosmotiskt tryck drar vätska från kapillären.
    Vid inflammation proteiner kan läcka ut och öka det interstitiella kolloidosmotiska trycket.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

En minskning i plasmaproteiner påverkar vilket tryck och kan orsaka vad?

A
  • En brist på plasma proteiner kan leda till en minskning i blodets kolloidosmotiska tryck, vilket leder till en minskning i reabsorption i kapillärer.
  • Detta kan leda till att vätska ansamlas i interstitiella vätskerum vilket kan leda till ödembildning.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad menas med transudant vätska?

A
  • Icke-inflammatoriskt orsakad vätska.
  • Transudat är vätskor som passerar membran eller sipprar genom vävnad eller ut i vävnaders extracellulära utrymmen.
  • Transsudat är tunnflytande och innehåller få celler eller proteiner. Består i huvudsak av blodplasmans vatten.
  • Transudat uppstår oftast vid tillstånd som hjärtsvikt, levercirros eller njursjukdom, där det sker förändringar i hydrostatiskt tryck eller osmotiskt tryck.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad menas med Exudat?

A
  • Inflammatorisk betingad pleuravätska. Exsudat är vätskor, celler eller cellprodukter som långsamt utsöndras från blodkärl från oftast inflammerade vävnader.
  • Detta vätskeutträde har högt proteininnehåll och kan innehålla blodkroppar.
  • Efter 4 dagar vid lobär pneumoni så ser man degraderade erytrocyter och fibrinopurulent exsudat i alveolerna på histologiska bilder.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Redogör för empyem:

A

Empyem är en ansamling av var (pus) i ett kroppshålrum, oftast i pleurahålan (utrymmet mellan lungan och bröstväggen). Det uppstår som en komplikation till infektioner, där bakterier sprider sig till pleurarummet och orsakar en purulent (varbildande) inflammation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Redogör för pleura:

A
  • Pleura är en dubbelväggig hinna som omger lungorna och fungerar som ett skyddande och smörjande lager.
  • Pleura visceralis: Lager som täcker själva lungorna och följer lungornas yta, inklusive deras lober och fissurer.
  • Pleura parietalis: Detta lager fäster vid bröstkorgens insida, diafragman och mediastinum (området mellan lungorna som innehåller hjärtat, stora kärl, och luftstrupe). Det skapar en skyddande säck runt varje lunga.
  • Mellan dessa två lager finns ett utrymme som kallas pleurahålan, vilken innehåller en liten mängd smörjande vätska (pleuravätska)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Redogör för peritoneum:

A
  • Peritoneum viscerale: Detta lager täcker de flesta av bukens organ (t.ex. magsäck, lever, tarmar) och följer deras yta tätt. Det utgör en skyddande yta runt varje organ.
  • Peritoneum parietale: Detta lager fäster vid bukväggen och täcker insidan av buk- och bäckenhålan.
  • Mellan dessa två lager finns peritonealhålan, ett potentiellt utrymme som innehåller en liten mängd peritonealvätska,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hur kan insufficiens i vänster hjärthalva leda till stas i lungorna?

A
  • Stas uppstår alltid bakom den hjärthalva som visar en insufficiens.
  • Det innebär således att om det är insufficiens i vänster
    hjärthalva kommer det resultera en stas i lungorna.
  • Stas visar en extra ansamling av röda blodkroppar.
  • Det leder i sin tur en vätskeansamling (=ödem) istället för luft.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vilka faktorer påverkar det systoliska blodtrycket?
.

A

● Slagvolym: En större slagvolym orsakar en kraftigare tryckstegring i aorta och högre systoliskt artärtryck.
● Kontraktilitet: En mer kraftfull kontraktion av vänster kammare leder till att slagvolymen skjuts ut mycket snabbare i aorta vilket leder till en mer uttalad tryckstegring och högre systoliskt artärtryck.
● Artärväggens elasticitet: Om aorta är stel kommer slagvolymen orsaka ett högre tryck i kärlet
● Systemvaskulär resistens: Om den systemvaskulära resistensen ökar (tex då arteriolerna kontraheras) ska samma slagvolym
fylla ett “mindre rör” och det systoliska trycket blir högre

30
Q

Vilka faktorer påverkar det diastoliska blodtrycket?

A

● Systemvaskulär resistens: Högre resistens (kontraherande kärl) gör att artärtrycket i aorta sjunker långsammare under diastole. (= högre diastoliskt tryck).
● Aortaväggens elasticitet: En stel aorta fjädrar tillbaka mycket snabbare. Då sjunker artärtrycket under diastole snabbare, alltså lägre diastoliskt tryck.
● Hjärtfrekvensen: Vid en lägre hjärtfrekvens hinner artärtrycket sjunka till en lägre nivå innan nästa hjärtslag börjar. Lägre hjärtfrekvens leder alltså till ett lägre diastoliskt tryck.
● Slagvolym: Påverkar ffa systoliskt tryck, men också indirekt leder till högre diastoliskt blodtryck.

31
Q

Förklara hur artärtryckskurvan påverkas vid vänsterkammarsvikt:

A
  • Minskat pulstryck: Pulstrycket, som är skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck, tenderar att minska vid vänsterkammarsvikt
  • Lägre systoliskt tryck: Det maximala systoliska trycket blir ofta lägre än normalt eftersom den försvagade vänsterkammaren inte kan generera lika mycket kraft vid kontraktionen
  • Förhöjt diastoliskt tryck: Det diastoliska trycket kan vara förhöjt på grund av ökad vätskevolym i kärlsystemet och försämrad relaxation av vänster kammare.
32
Q

Förklara hur artärtryckskurvan påverkas vid aortainsufficiens

A
  • Under diastole läcker blod tillbaka till vänster kammare. Det leder till volymbelastning och på sikt vänsterkammardilatation, excentrisk hypertrofi (hypertrofi av det yttre myokardlagret) och ökade slagvolymer.
  • Ökat pulstryck: Vid aortainsufficiens ses typiskt ett ökat pulstryck. Detta beror på att det systoliska trycket ökar på grund av den ökade slagvolymen, medan det diastoliska trycket sjunker på grund av återflödet till vänster kammare.
33
Q

Förklara hur artärtryckskurvan påverkas vid aortainsufficiens:

A
  • Hjärtminutvolymen (HMV) ökar pga en ökad slagvolym, kontraktilitet och hjärtfrekvens.
  • Ökad slagvolym och kontraktilitet leder till snabb tryckstegring i aorta och ett ökat systoliskt tryck
  • Effekten på det diastoliska trycket är mindre uttalad. Ett högre systoliskt tryck i kombination med en ökad hjärtfrekvens bidrar till ett högre diastoliskt tryck. Detta motverkas av sänkt systemvaskulär resistens.
34
Q

Hur kan yrsel orsakas av att man ställer sig upp från liggande position?

A
  • När man ligger ned är blodet jämt fördelat och det venösa återflödet är högt.
  • När man ställer sig upp så kommer det venösa återflödet till hjärtat att minska pga gravitation.
  • Detta leder till en minskning i slagvolym och blodtryck i vävnad övanför hjärtat.
  • Om kompensatoriska mekanismer inte är tillräckliga så kan detta hindra hjärnans blodkärl från att perfunderas och man blir snurrig.
35
Q

Hur kan baroreceptorer reglerar venöst återflöde tex när man ställer sig upp från sittande position?

A
  • När blodtrycket sjunker, minskas baroreceptorernas aktivering (mindre sträckning). Detta aktiverar det sympatiska nervsystemet.
  • Sympatiska signaler får venerna att dra ihop sig (venokonstriktion) och därmed ökar det venösa återflödet till hjärtat.
  • Sympatisk stimulering ökar också hjärtfrekvensen och hjärtats kontraktilitet. När mer blod pumpas från hjärtat, och venerna kontraherar för att pressa blodet tillbaka till hjärtat, ökar det venösa återflödet ytterligare.
36
Q

Redogör för myogen reflex:

A
  • Ett ökat perfusionstryck ger en ökning i kärldiameter vilket direkt efter leder till snabb minskning i diametern.
  • Detta är ett kalciumberoende svar som försäkrar vilotonus. Denna reflex skyddar
    kapillär från att få för lite blod.

En minskning i tryck gör det motsatt:
* Sträckningen i blodkärlen leder till en ökning av kalciumkanaler i glatta muskulaturen → vasokonstriktion, ökad resistens och minskat blodflöde till nedströmskärlen.
* Kapillären får således ett relativt konstant blodflöde.

37
Q

Kontrolleras myogen och metabol regulation av blodflöde externt?

A

Metabol och myogen kontroll av vävnadsblodflödet agerar oberoende av externt inflytande. CNS behöver inte kontrollera varje vävnad. Autoregleringen innebär att kärlen har en inbyggt förmåga
att hålla stabilt blodflöde trots att perfusionstrycket inte förändras.

38
Q

Metabol hyperemi:

A

Ökat blodflöde till vävnad eller organ pga ökad metabolism

39
Q

Reaktiv Hyperemi:

A
  • När cirkulationen till ett område först stängs av och sedan efter kommer man som en reflex få stor genomblödning.
  • Ett exempel är hjärtinfarkt. Det leder då till vävnadsskador i hjärtat, exakta orsaken är okänd.
40
Q

Vilka av kroppens vävnader är relativt skyddade från SNS konstriktiva effekt?

A

Hjärnan och hjärt eftersom att de behöver mycket blod för att arbeta vid SNS påslag

41
Q

Venkonstriktion vid sympaticus påslag har vilka funktioner?

A
  • mobilisering av blod (ökning av blodåterflöde till hjärtat),
  • minskad kapacitet (blodvolymen förflyttas till de vävnader med större blodsbehov)
  • kortare transittid (blodet når lungorna snabbare där det kan syresättas).
42
Q

Noradrenalin och adrenalin binder huvudsakligen till vilka receptorer när det kommer till reglering av blodflöde?

A
  • alfa-1-receptorer (α₁): Hit binder både noradrenalin och adrenalin och orsakar främst vasokonstriktion i kärl. Dessa hittas alltså i tex mag och tarmkanal.
  • beta-1-receptorer (β₁): Dessa hittas främst i hjärtat, hit binder både noradrenalin och adrenalin, ökar sympaticus påslag
  • beta-2-receptorer (β₂): Dessa hittas främst hos muskler, hit binder främst adrenalin och orsakar vasodilatation.
43
Q

Hur kan aktiva muskler öka lokal vasodilatation?

A
  • Koldioxid (CO₂): En ökad produktion av CO₂ från metabolism sänker pH i den lokala vävnaden, vilket orsakar vasodilatation.
  • Mjölksyra (laktat): Bildandet av mjölksyra leder också till vasodilatation genom att sänka det lokala pH-värdet.
  • Adenosin: Frisätts från arbetande celler under ATP-nedbrytning och orsakar stark vasodilatation.
  • Kaliumjoner (K⁺): Ökad extracellulär koncentration av K⁺, som frigörs under muskelkontraktion, bidrar till vasodilatation.
  • Endotelceller i blodkärlens väggar frisätter kväveoxid (NO) som svar på den ökade skjuvkraft (shear stress) som uppstår när blodflödet till musklerna ökar.
44
Q

Beskriv NO bildningsprocess:

A
  1. När blod flödar över endotelet skapas friktionskrafter mellan blodet och endotelcellerna. Det gör att cellerna ändrar form → öppnar kalciumkanaler → kalciuminflux
  2. Detta leder till att kalcium-calmodulin-komplexet aktiverar eNOS (= syntas som tillverkar NO).
  3. Detta påverkar L-arginin som skapar L-citrulin och NO
45
Q

När frisätts NO och hur leder det till vasodilatation?

A

NO frisätts konstant från endotelceller och resulterar i relaxation av glatt muskulatur i kärlväggen genom att:
* Binda till och aktiverar enzymet guanylatcyklas i den glatta muskulaturen
* Guanylatcyklas katalyserar omvandlingen av GTP → cGMP
* cGMP → Minskning av intracellulärt kalcium och aktivering av proteinkinas G (PKG), vilket främjar relaxation genom fosforylering av myosin light chain fosfatas (MLCP).

46
Q

Låga doser av Nitroglycerin orsakar främst…

A

Låga doser av nitroglycerin leder främst till venös vasodilatation, vilket har följande huvudsakliga effekter:
* Minskat venöst återflöde till hjärtat → minskad preload → mindre volymbelastning i hjärtats kammare → mindre syre behov hos hjärtat.
Viktigt vid angina pectoris.
Ger ingen kraftig hypotension

47
Q

Hur regleras blodflödet till hjärtats koronarkärl främst?

A
  • Koronarkärlen svarar på förändringar i hjärtats metabola aktivitet. Under ökat arbete ökar produktionen av metaboliter som adenosin, CO2 (lägre pH), vilket orsakar vasodilatation i koronarkärlen. Ökat blodflöde
  • NO frisätts från endotelceller som svar på ökad skjuvkraft (shear stress) vilket bidrar till vasodilatation
  • Minimal neuronal reglering, vasokonstriktion som orsakas av NA och AD utvägs av metabol reglering.
48
Q

Hur regleras blodflödet till hjärnan?

A
  • Cerebral autoreglering: Blodflödet till hjärnan hålls relativt konstant. När blodtrycket sjunker, dilaterar kärlen för att öka blodflödet, och när blodtrycket stiger, kontraherar de för att skydda hjärnans kapillärer från skador.
  • Metabolisk autoreglering: Förändringar i hjärnans metabolism påverkar också blodflödet. Ökade nivåer av koldioxid (CO₂), minskat pH i blodet eller låga O2 nivåer orsakar vasodilatation för att öka blodflödet och syretillförseln.
49
Q

Hur regleras blodflödet till huden?

A
  • I kallt väder ökar sympatisk aktivitet → vasokonstriktion → minskar blodflödet till huden för att minimera värmeförlust.
  • Vid höga temperaturer eller fysisk aktivitet ökar blodflödet till huden → Sympatisk vasokonstriktion minskar, och hudkärlen vidgas för att öka värmeavledningen genom svettning och strålning.
  • Lokal reglering: NO och inflammatoriska mediatorer → vasodilatation. Blodflödet till huden regleras också av emotionella och reflexiva stimuli, såsom rodnad eller blekning.
50
Q

Hur regleras blodflöde till muskler?

A
  • Vid vila dominerar sympatisk vasokonstriktion genom noradrenalin och alfa-1-adrenerga receptorer, vilket minskar blodflödet.
  • Vid fysisk aktivitet orsakar lokala metabola faktorer (som adenosin, laktat, CO₂, och K+) samt frisättning av NO en kraftig vasodilatation för att öka blodflödet.
  • Adrenalin från binjurarna bidrar också till ökad blodflöde genom aktivering av beta-2-receptorer, vilket underlättar vasodilatation.
  • Blodflödet anpassas ständigt för att möta musklernas metabola behov och bevara blodtrycket.
51
Q

Hur regleras blodflödet till mag- och tarmkanal?

A
  • Sympatisk stimulering (via noradrenalin och alfa-1-adrenerga receptorer): vasokonstriktion, blod kan omfördelas till muskler, hjärta och hjärna.
  • Parasympatisk stimulering (via vagusnerven och acetylkolin): Detta leder till vasodilatation, ökat blodflöde, och förbättrad matsmältningsfunktion genom ökad sekretion och motorik.
  • Gastrointestinala hormoner som gastrin, sekretin, och kolecystokinin (CCK) frisätts i samband med matintag och ökar vasodilatation.
  • Lokala metaboliter (adenosin, NO) främjar vasodilatation och ökat blodflöde efter måltider (ökad metabolisk aktivitet).
52
Q

Beskriv vart baroreceptorer hittas och hur och vart de skickar sina impulser?

A
  • Baroreceptorer är sträckreceptorer i sinus carotis och aorta. Impulser från sinus carotis går via glossopharyngeus och från aorta går de via vagusnerven till det kardiovaskulära centret i medulla
    oblongata.
  • Nervändarna känner av sträckning i kärlväggen. Ett ökat blodtryck sträcker kärlväggen → sträcker receptorn → ökar fyrningsfrekvensen → minskning av SNS och ökning av PNS.
  • Baroreceptorerna i carotis är mer känsliga och leder till större förändringar.
53
Q

Redogör för baroreceptorreflexen:

A

Baroreceptorreflexen är en negativ feedback loop som fungerar snabbt.
* Vid lågt tryck skickas få signaler till förlängda märgen → minskning av PNS i SA-noden och ökning i SNS.
* Detta kommer då höja blodtrycket. När blodtrycket istället är högt och fyrningsfrekvensen också är hög → minskning av SNS och ökning av PNS → sänkning i blodtrycket.

54
Q

Redogör för kardiovaskulära centret i medulla oblongata:

A
  • Afferenta signaler från baroreceptorerna går till NTS (solitärkärnan) i medulla oblongata.
  • Därifrån går exciterande interneuron från NTS till nucleus ambiguus och vagusnervens dorsala motoriska area (cardioinhibitory area). Vagusnerven innerverar SA-noden
  • Inhiberande interneuron går från NTS till RVLM (vasomotor area) och reglerar sympatisk nervaktivitet till hjärta och blodkärl. Baroreceptorer stimulerar inhibitorisk interneuron, vilket leder till mindre sympatisk aktivering.
  • Parasympatikus stimuleras av cardioinhibitory area.
  • Sympatikus stimuleras från vasomotor area.
55
Q

Redogör frör orsaker till att hjärtat stannar:

A
  • Hjärtarytmier: Den vanligaste orsaken är en oregelbunden hjärtrytm, till exempel ventrikulär takykardi (VT). Vid VT slutar hjärtat pumpa blod effektivt, eftersom de elektriska impulserna i hjärtat är kaotiska eller överdrivet snabba.
  • Akut hjärtinfarkt (hjärtattack): En blockerad kranskärl som förhindrar syretillförsel till hjärtmuskeln kan leda till nekros (död) av hjärtmuskelvävnad.
  • Asfyxi: Syrebrist (t.ex. från kvävning, drunkning eller astma) kan leda till att hjärtat inte längre kan upprätthålla sina funktioner.
  • Trauma, elektrolytstörningar: Allvarliga skador, hypovolemi (blodförlust) eller obalanser i elektrolyter (som kalium eller kalcium) kan också orsaka hjärtstopp.
56
Q

Hur fungerar HLR?

A
  • Återskapar blodflöde: Genom att trycka ner bröstbenet komprimerar man hjärtat mellan bröstkorgen och ryggraden, vilket hjälper till att mekaniskt pumpa blod.
  • Höjer tryck i thorax: Blodet färdas ut i kärl med lägre tryck
  • Coronarcirkulation: Bröstkompressioner hjälper till att generera tillräckligt blodtryck för att syresätta hjärtmuskeln.
  • Syresättning behövs för att upprätthålla syrenivåerna i blodet. Syresatt blod som pumpas ut med bröstkompressionerna når viktiga organ som hjärnan och hjärtat.
57
Q

Redogör för hur ett hjärta kan startas upp efter att det har stannat:

A
  • Målet är att öka perfusionstrycket i kranskärlen med HLR, syresätta myokardium.
  • Elektrisk chock: Defibrillering fungerar genom att depolarisera alla hjärtats celler samtidigt och återställa hjärtats naturliga pacemaker (sinusknutan) så att det kan återfå en organiserad rytm.
  • Tidens betydelse: Ju tidigare defibrillering sker, desto bättre är chansen att hjärtat återgår till en normal rytm och börjar pumpa blod effektivt.
  • Adrenalin (epinefrin): Adrenalin ges under HLR för att stimulera hjärtat och öka blodflödet till vitala organ.
58
Q

Redogör för Cirkulatorisk chock =

A

Cirkulatorisk chock = ett paraplybegrepp och uppstår principiellt genom att blodtrycket blir så lågt att det inte når till perfusionstrycket i alla vävnader. Detta kan bero på antingen minskad blodvolym från blödning, minskad HMV eller minskad TPR

59
Q

vad menas med kompenserad chock?

A
  • När de normala blodtrycksreglerande systemen kan hålla uppe
    blodtrycket tillräckligt för att förse alla vävnader med blod vi cirkulatorisk chock → krävs således ingen medicinsk intervention.
  • Mekanismerna leder till klassiska symptom på cirkulatorisk chock som blek och kall hud, törst, hypotension och hög puls.
60
Q

Redogör för progressiv cirkulatorisk chock?

A
  • När cirkulatorisk chock är så stark att kompensatoriska mekanismerna inte kan kompensera för blodtrycksförlusten.
  • Detta leder till att hjärtmuskulaturen inte får tillräckligt med blod → chocken förvärras över tid när hjärtmuskelns funktion försämras.
  • Dessutom får det kardiovaskulära centrat i hjärnan inte tillräckligt med blod för att upprätthålla de kompensatoriska mekanismerna och när vävnaderna börjar ta skada frisätts toxiner som förvärrar tillståndet.
  • Medicinsk intervention krävs.
61
Q

Redogör för irreversibel cirkulatorisk chock:

A

Irreversibel chock innebär att de kompensatoriska systemen är så skadade att ingen intervention kan återställa normal funktion och patienten har inga utsikter att återställas.

62
Q

Hur kan septisk chock orsaka cirkulatorisk chock?

A
  • Septisk chock innebär att kraftig inflammation vid ett infekterat område leder till vasodilatation. TPR minskar.
  • Vasodilatationen innebär att det inte finns tillräckligt med blod kvar att distribuera till övriga organ och därmed att perfusionen äventyras.
  • Hjärtat måste öka HMV för att blodet ska kunna perfurera kroppens organ och vävnader.
  • De kompensatoriska mekanismerna för sepsis är hög hjärtfrekvens och hög andningsfrekvens.
63
Q

Hur kan hjärtsvikt orsaka cirkulatorisk chock?

A
  • Hjärtsvikt kan orsaka cirkulatorisk chock genom att hjärtat inte längre kan upprätthålla en tillräcklig hjärtminutvolym (HMV) för att tillgodose kroppens behov av syre och näringsämnen.
  • När hjärtat sviktar, minskar dess förmåga att pumpa blod effektivt, vilket leder till ett blodtrycksfall och otillräcklig perfusion till kroppens vävnader.
64
Q

Hur kan kroppen kompensera för cirkulatorisk chock orsakad av hjärtsvikt?

A
  • Sympatisk aktivering → Hjärtat slår snabbare för att försöka upprätthålla blodflödet + Blodkärlen drar ihop sig för att omfördela blodflödet till vitala organ (vasokonstriktion.
  • RAAS: Ökad reninfrisättning från njurarna leder till angiotensin II-produktion, som orsakar vasokonstriktion och aldosteronfrisättning. Aldosteron stimulerar natrium- och vattenretention för att öka blodvolymen.
65
Q

Hur kan allergisk chock orsaka cirkulatorisk chock?

A
  • Vid en allergisk reaktion frisätter mastceller en mängd inflammatoriska faktorer som histamin, cytokiner och prostaglandiner → Vasodilatation → Minskad TPR → hypotension → minskad perfusion till vitala organ → cirkulatorisk chock.
  • Inflammatoriska faktorer ökar även kärlpermeabilitet → Kolloidosmotiska trycket i interstitiet ökar → relativ hypovolemi → minskat venöst återflöde → minskat HMV → cirkulatorisk chock
66
Q

Redogör för mekanismen bakom en infarkt:

A
  • Aterosklerotisk plack rupterar → Tromb bildas → Stas → Ischemi → minskad ATP bildning → Minskat utflöde av Na → Na influx med vatten som följer → Cellsvullnad och celldöd
  • När celler dör av ischemi kallas det för infarkt.
67
Q

Formel för resistans mellan två punkter i kärl:

A

R = ΔP/Q

R = resistansen mellan de två punkterna.
ΔP = tryckskillnaden mellan de två punkterna (i mmHg eller pascal).
Q = blodflödet genom kärlet (i liter per minut eller ml per sekund).

68
Q

Formel för total perifer resistans:

A

R = resistansen i blodkärlet (motstånd mot blodflödet)
η (eta) = viskositeten hos blodet (hur “tjockt” blodet är)
L = längden på blodkärlet
r = radien av blodkärlet (viktigt eftersom resistansen är starkt beroende av kärlets radie)
π = den matematiska konstanten pi (cirka 3,14)

69
Q

Formel för blodets hastighet i ett kärl:

A

v= Q/A
v är blodets hastighet (m/s)
Q är blodflödet (m³/s)
A är kärlets tvärsnittsarea (m²)

69
Q

Blodtrycket (BP) kan beskrivas via vilken ekvation?

A

BP=CO×TPR
Där:
CO är hjärtminutvolym (Cardiac Output)
TPR är total perifer resistans

70
Q

Formel för TPR:

A

Eftersom: BP = CO × TPR
Och BP = MAP - CVP där CVP kan skrivas = 0
Så blir formeln TPR = MAP / CO
Där MAP är medelartärtryck och CO är hjärtminutvolym.

71
Q

Vart hittas främst a1 B1 och B2 adrenerga receptorer och vad leder inbindning av agonist till?

A
  • alfa-1-adrenerga receptorer: VK i kärl (adrenalin och noradrenalin)
  • beta-1-adrenerga receptorer: SA noden i hjärta, ökad HF (Ad + NA)
  • beta-2-adrenerga receptorer: VD i kärl, främst muskelceller (Ad)

BV5 (49 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions