Respirationsorganens Patologi

Question 1

Förklara hur sömnapné kan leda till högt blodtryck:

Answer 1

• Vid sömnapné upplever patienten upprepade andningsuppehåll under natten. → Ökar PCO2, minskar PO2 → Aktivering av sympatiska nervsystemet för att kompensera → vasokonstriktion, högre hjärtfrekvens.
• Hypoxin kan även skada endotelceller i kärl → Mindre NO frisättning → mindre vasodilatation.
• Störd sömnkvalitet → Ökad sympatiskt påslag, sänkt parasympatisk aktivitet under dagtid → höjer blodtrycket.
• Upprepade blodtryckshöjningar → Skada på endotel → inflammation och nedsatt elasticitet i kärlvägg → höjt blodtryck.

Question 2

Bradypné:

Answer 2

Bradypné definieras som en onormalt låg andningsfrekvens, oftast under 12 andetag per minut hos en vuxen

Question 3

Tachypné

Answer 3

Tachypné innebär en onormalt hög andningsfrekvens, vanligtvis över 20 andetag per minut hos en vuxen.

Question 4

Dyspné

Answer 4

Dyspné är en känsla av andnöd eller svårighet att andas. Det kan beskrivas som obehag vid andning eller en upplevelse av otillräckligt syreintag. Dyspné kan vara ett symptom på olika tillstånd, såsom hjärt-lungsjukdomar, astma, KOL eller ångest.

Question 5

Hypoxemi:

Answer 5

Hypoxemi är ett tillstånd där det finns låga nivåer av syre i blodet, specifikt i arteriellt blod. Detta kan orsakas av nedsatt lungfunktion, kan leda till hypoxi.

Question 6

Hypoxi:

Answer 6

Hypoxi innebär syrebrist i kroppens vävnader trots normal eller låg syrenivå i blodet. Detta kan bero på otillräcklig syreleverans till cellerna eller oförmåga att utnyttja tillgängligt syre. Hypoxi kan drabba specifika organ eller hela kroppen och leda till cellskador.

Question 7

Ortopné:

Answer 7

• Ortopné är ett tillstånd där en person har svårt att andas när de ligger ner, men andningen förbättras när de sitter eller står upp
• Kan orsakas av hjärtsvikt (lungödem), Diafragmapares, Stor ascites

Question 8

Apné:

Answer 8

• Apné innebär en tillfällig paus i andningen som varar i minst 10 sekunder. Det kan förekomma under sömnen (sömnapné).
• kan orsakas av Obstruktiv sömnapné, Central sömnapné, Neurologiska skador

Question 9

Asfyxi:

Answer 9

• Asfyxi är ett tillstånd av svår syrebrist kombinerat med koldioxidretention, som kan leda till medvetslöshet och död om det inte åtgärdas.
• Kan orsakas av Kvävning, Drunkning, Inhalation av giftiga gaser, Bröstkompressionsskador

Question 10

Hypoventilation:

Answer 10

• Hypoventilation är ett tillstånd med otillräcklig ventilation, långsam eller ytlig, som leder till ökade koldioxidnivåer i blodet.
• Kan orsakas av överdos (droger), neuromuskulära sjukdomar, Fetma-hypoventilationssyndrom.

Question 11

Hyperventilation:

Answer 11

• Hyperventilation är en onormalt ökad andningsfrekvens och/eller andningsdjup som leder till minskade koldioxidnivåer i blodet.
• Kan orsakas av emotionell stress (limbiska systemet aktiverar DRG),
  Metabol acidos (kompensatorisk), Lungemboli (kompensatorisk)

Question 12

Förklara begreppet atelektas:

Answer 12

Kollaps av lungparenkym → ingen passage av syre till blodet → orsakar hypoxi.

Question 13

3 orsaker till atelektas:

Answer 13

• Reabsorberingsatelektas, eller resorptionsatelektas, uppstår när en del av lungan kollapsar på grund av att luften i alveolerna (lungblåsorna) reabsorberas utan att ersättas av ny luft. Det händer oftast när luftvägarna (t.ex. bronker eller bronkioler) blockeras
• Kompressionsatelektas uppstår när en del av lungan kollapsar till följd av yttre tryck på lungvävnaden. Tex vid Pleuravätska, Pneumothorax, Hjärtsvik eller hemothorax
• Ärrbildningsatelektas: kan vara pga kirurgi pat. genomfört i lungan som skapar ärrbildning som påverkar lungan eller pleura att utföra normal rörelse. Ej reversibel.

Question 14

Typiska histologiska fynd vid ARDS

Answer 14

● Alveolärt ödem: vätska fyller alveolära utrymmet → svårt för luft att komma in. Hypoxemi
● Epitelial nekros: Pneumocyter genomgår nekros, pga inflammatoriska faktorer (makrofager, neutrofiler)
● Hyalint membran runt alveoler, pga fibrin som tapetserar lungan tillsammans med det nekrotiska materialet i alveoler.
● Inflammatoriskt infiltrat: det är främst neutrofila granulocyter och makrofager.

Question 15

ARDS kan orsakas av:

Answer 15

• Direkt lungskada: pneumoni, aspiration, lungkontusion, inhalation av partiklar eller gaser
• Indirekt lungskada: sepsis, trauma, brännskada, chock, multipla
  transfusioner, mediciner, autoimmun sjukdom

Question 16

4 typer av pneumonier

Answer 16

• ”Typisk” (bakteriell) pneumoni
• ”Atypisk” pneumoni
• Aspirationspneumoni
• Kroniska pneumonier

Question 17

Patomekanismen, makroskopiska och mikroskopiska vävnadsförändringar vid tuberkulos

Answer 17

• Patomekanismen: Orsakas av Mycobacterium tuberculosis. Immunceller försöker inkapsla bakterien genom att bilda granulom. Bakterierna är mycket resistenta mot nedbrytning, vissa bakterier kan överleva inuti makrofager i en vilande fas (latent TB).
• Makroskopiska Fynd: I avancerade fall kan stora nekrotiska områden ses (kaseös nekros). Kavitation (hålbildning) i lungvävnaden.
• Mikroskopiska Fynd: Nekrotiserande granulom med jätteceller, syrafasta stavar

Question 18

Patomekanismen, makroskopiska och mikroskopiska vävnadsförändringar vid sarkoidos:

Answer 18

• Patomekanism: Sarkoidos är en inflammatorisk sjukdom av okänd etiologi som kännetecknas av bildandet av icke-kaseösa granulom oftast i lungorna och lymfkörtlarna. T-lymfocyter och makrofager spelar en nyckelroll i bildandet av granulomen.
• Makroskopiska fynd: Multipla små noduli kan ses, särskilt i lungorna, lymfkörtlar, fibrotiska förändringar kan utvecklas över tid.
• Mikroskopiska förändringar: Icke-nekrotiska granulom med epiteloida makrofager och flerkärniga jätteceller. Med tiden kan granulomen ersättas med hyalin fibros i interstitiet, vilket orsakar ”honycomb lung”
  Fibros kan ses runt granulomen vid kroniska stadier.

Question 19

Histologisk bild vid astma:

Answer 19

• Ökad mängd eosinofila granulocyter
• Kronisk inflammation orsakar remodellering av bronkväggen:
• Hypertrofi av glattmuskulaturen
• Ökad mängd bägarceller och submukösa körtlar – ökad slemproduktion
• Förtjockning av basalmembranet

Question 20

Redogör för astma:

Answer 20

• Astma är en kronisk inflammatorisk sjukdom i luftvägarna som kännetecknas av hyperreaktiva bronker, vilket leder till episoder av reversibel luftvägsobstruktion.
• Triggers inkluderar allergener, fysisk ansträngning, infektioner och luftföroreningar.
• Eosinofiler och mastceller deltar i frisättning av histamin och andra inflammatoriska mediatorer → bronkokonstriktion, ökad mukusproduktion och inflammation i luftvägarna.

Question 21

Redogör för patogenes bakom emfysem:

Answer 21

• Emfysem är en obstruktiv lungsjukdom som kännetecknas av irreversibel destruktion av alveolernas väggar, vilket leder till förlust av elasticitet och förstorat alveolärt utrymme.
• De elastiska fibrerna i alveolerna bryts ned på grund av obalans mellan proteaser (främst elastaser från neutrofiler) och antiproteaser (som alfa-1-antitrypsin).
• Rökning är en vanlig riskfaktor som orsakar oxidativ stress och inflammation, vilket förvärrar denna obalans.

Question 22

Redogör för KOL

Answer 22

• en progressiv lungsjukdom med konstant nedsatt lungfunktion som successivt försämras.
  *Inflammerade svullna slemhinnor med mycket sekret. Dock förekommer inte mycket bronkkonstriktion.
• Debuterar oftast ganska sent i livet hos rökare och med tiden uppstår emfysem (=lungblåsorna är skadade som gör det svårare att andas) som kan leda till andningssvikt och död.

Question 23

Behandling vid KOL:

Answer 23

• Kortverkande → antikolinergika eller beta-2-agonister vid behov.
• Långverkande → Glukokortikoider för inhalation ges endast vid
  svår KOL då det har en måttlig effekt och kombineras med långverkande antikolinergika

Question 24

Mikroskopiska fynd vid emfysem:

Answer 24

• Förlust av alveolära väggar och kapillärbädd, vilket leder till ökat utrymme mellan alveoler.
• Förlust av elastiska fibrer, vilket minskar lungans förmåga att “studsa tillbaka” efter utandning.

Question 25

Redogör för hyalinmembran som kan hittas mikroskopiskt vid ARDS:

Answer 25

Hyalina membran: Dessa är karakteristiska strukturer i ARDS och består av fibrin och nekrotiska cellrester (främst från döda typ I-pneumocyter) som deponerats längs alveolernas inre väggar. Hyalina membran hindrar gasutbyte och bidrar till hypoxi.

Question 26

Redogör för patogena mekanismer vid ARDS:

Answer 26

• ARDS uppstår som en följd av en kraftig inflammatorisk reaktion som skadar både alveolära epitelceller och kapillärendotelceller.
• Inflammationen som uppstår leder till en frisättning av cytokiner, som rekryterar neutrofiler → Neutrofilerna frisätter proteolytiska enzymer och fria syreradikaler → alveolär skada.
• Skador på både det alveolära epitelet och kapillärendotelet → ökad permeabilitet i de alveolokapillära membranen → exsudat läcker ut i alveolerna och interstitiet.

Question 27

Redogör för lobär pneumonis fyra stadier:

Answer 27

4 stadier:
* Ödem i alveolerna (p.g.a ökad kärlpermeabilitet ) 1
DAG
* Röd hepatization: erytrocyter och neutrofiler
läcker in – lungan får leverkonsistens 2 DAGAR
* Grå hepatization: erytrocyterna degraderas,
fibrinopurulent exsudat kvar – får grå färg 4 DAGAR
* Resolution – reabsorption: exsudatet bryts ned
av makrofager, normal vävnad 8 DAGAR

Question 28

Vilken typ av pneumoni har ärrbildning respektive ingen ärrbildning?

Answer 28

• Bakteriell pneumoni-Bronkopneumoni, har ärrbildning
• Bakteriell pneumoni-Lobär pneumoni, ingen ärrbildning

Question 29

Redogör för bronkopneumoni:

Answer 29

• Inflammation associerad till bronker med fläckvis distribution.
• Det är en konsolidering av en bronk eller bronkiolärt område i lungan, dvs ett tillstånd där lungvävnaden blir tätare och mer sammanhängande på grund av en ansamling av vätska.
• Man kan se neutrofilinfiltration i bronker och omgivande vävnad.
• Ärrbildning

Question 30

Redogör för pleurit och empyem:

Answer 30

En komplikation till pneumoni är pleurit, där infektionen sprider sig till pleuran och orsakar en ökad vätskemängd i pleuran. Om pleurarummet fylls med var och bakterier kallas det för empyem.

Question 31

Akut bronkit orsakas av:

Answer 31

Virusinfektioner (vanligast) - samma virus som orsakar förkylningar och influensa.
Bakterieinfektioner (mindre vanligt).

Question 32

Kronisk bronkit uppstår pga:

Answer 32

• Långvarig exponering för irriterande ämnen, främst cigarettrök.
• Upprepad inandning av luftföroreningar, damm eller kemiska ångor.
• I sällsynta fall, genetiska faktorer som alfa-1-antitrypsinbrist.

Question 33

Redogör för makroskopiska vävnadsförändringar vid akut och kronisk bronkit:

Answer 33

• Akut bronkit:
  -Rodnad och svullnad i bronkernas slemhinna
  -Ökad slemproduktion i luftvägarna
• Kronisk bronkit:
  -Förtjockade och inflammerade bronkialväggar
  -Överdriven slemproduktion i luftvägarna
  -Fibros

Question 34

Mikroskopiska vävnadsförändringar som kan hittas vid akut och kronisk bronkit:

Answer 34

• Akut bronkit:
  -Infiltration av inflammatoriska celler, främst neutrofiler och lymfocyter, i bronkialslemhinnan
  -Ödem i submukosan
  -Hyperemi i blodkärl
  -Ökad slemproduktion från bägarceller
• Kronisk bronkit:
  -Ökat infiltration av makrofager och lymfocyter
  -Förstoring av submukosala bronkiala körtlar och bägarcellsmetaplasi
  -Skivepitelmetaplasi i luftvägsepitelet, ciliedysfunktion, hypertrofi av glatt muskulatur och bindväv

Question 35

Redogör för patogenes, makroskopiska och mikroskopiska förändringar vid bronkiektasi:

Answer 35

• Bronkiektasi innebär att glatt muskulatur i bronker och bronkioler förstörs, vilket leder till en permanent vidgning av dem.
• Kan orsakas av Infektioner, Medfödda tillstånd (t.ex. cystisk fibros, primär ciliär dyskinesi), Aspirationer eller inhalation av toxiska ämnen
• Makroskopiska förändringar: Dilaterade och deformerade bronker,
  Förtjockade bronkväggar, Slemfyllda luftvägar
• Mikroskopiska förändringar: Förlust av elastiska fibrer och glatt muskulatur i bronkväggen, Metaplasi, Kronisk inflammatorisk infiltration i bronkväggen, Hyperplasi av slemproducerande körtlar,
  Fibros i omgivande lungvävnad

Question 36

Lungsjukdomar kan delas in i restriktiv och …

Answer 36

• Obstruktiv lungsjukdom = finns motstånd för luftrörelse i bronker/bronkioler pga obstruktion. Detta kan orsakas pga: kronisk bronkit, bronkiektasi och astma.
• Restriktiv lungsjukdom = lungan kan inte expandera främst pga fibros vilket leder till minskad lungkapacitet. Detta kan orsakas pga: pneumokonios, interstitiell fibros av okänd etiologi och sarkoidos.

Question 37

Vad är kroniska interstitiella lungsjukdomar:

Answer 37

• En heterogen grupp tillstånd som orsakar lungfibros och påverkar alveoler så att de inte kan expandera på vanligt sätt.
• Det finns olika typer:
  fibrotiserande, granulomatös, eosinofil och rökningsrelaterad

Question 38

Redogör för fibrotiserande kroniska interstitiella lungsjukdomar:

Answer 38

• Finns två typer: Idiopatisk lungfibros och non specific interstitiell pneumoni.
• En potentiell anledning till den idiopatiska lungfibrosen är flera miljörelaterade faktorer som tsm med genetiska faktorer kan
  orsaka en inflammation som påverkar epitelet och stroma som kommer leda till upphörd kollagenproduktion som i sin tur orsakar fibros.
• Mikroskopiska förändringar man kan se hos någon med lungfibros är fibroblastproliferation, fläckvis förekomst av fibrotisk och normal
  lungvävnad med bikupemönster.

Question 39

Redogör för pneumokonios

Answer 39

• Orsakas av aspiration av partiklar som når lungparenkymet.
• Patienter som jobbar i kolgruvor eller glasfabriker kommer andas in kol respektive glaspartiklar.
• Makrofager fagocyterar partiklar och startar en inflammatorisk process som till slut orsakar fibros.
• Mikroskopiskt kan man se granulom runt partiklarna som patienten aspirerar som också orsakar fibros.
• När makogafer äter dessa partiklar så släpper de bl.a interleukiner och proteoglykaner som kommer aktivera fibroblaster i lungan och som i sin tur orsakar fibros.

Question 40

Redogör för verkningsmekanism bakom atopisk astmas patogenes:

Answer 40

• Dendritisk cell i respiratoriska mucosan binder allergen och presenterar dens antigen för TH2-cell som frisätter IL 4 → Aktivering av plasma cell → Frisättning av IgE.
• IgE binder till Fc receptor på mastcell → mastceller frisätter inflammatoriska faktorer och IL-5 vilket aktiverar eosinofiler → Eosinofiler frisätter också inflammatoriska faktorer.
• I tidig fas leder detta till bronkkonstriktion, men i sen fas leder det till ökad mängd bägarceller (ökad slembildning), förtjockad basalmembran hypertrofi i lamina propria och av glatt muskulatur samt körtlar.