Kalcium/fosfat reglering Flashcards

1
Q

Hur stor del av kroppens fosfat och kalcium finns i skelett och tänder, och i vilken form?

A

86 % av kroppens fosfat och 99% av
kroppens kalcium finns i skelett och tänder
som Hydroxyapatit
Ca5(PO4)3(OH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vart hittar man PTH-1 receptorer?

A

Ben, Brosk Njurar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vart hittar man PTH-2 receptorer?

A

pankreas, placenta, testiklar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

PTH är uppbyggd av hur många aminosyror

A

84

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad händer med PTH när man har låga kalcium nivåer i ett långtid och korttidsperspektiv?

A

-PTH frisättning ökar (minuter)
-PTH degradering intracellärt minskar (minuter- timmar)
-PTH genexpression ökar (timmar-dagar)
-Parathyroideas cellproliferation ökar (dagar-veckor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad händer med PTH när När 1,25-hydroxy-vitamin D ökar?

A

-PTH genexpression minskar
-Parathyroideas cellproliferation minskar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Redogör för PTHs effekter i njurarna:

A

PTH har flera effekter i njurarna för att öka kalciumkoncentrationen i blodet:
* PTH ökar kalciumreabsorptionen i distala tubul
* PTH minskar fosfatreabsorptionen i proximala tubuli, detta hjälper till att undvika hyperfosfatemi, som kan uppstå vid ökad benresorption.
* PTH stimulerar enzymet 1-alfahydroxylas i njurarna, vilket omvandlar 25-hydroxyvitamin D till dess aktiva form, kalcitriol (1,25-(OH)2-D3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur reglerar blodets kalciumnivåer PTH syntes och frisättning?

A
  • Kalciumkänsliga receptorer (CaSR) på ytan av paratyreoideakörtelceller känner av kalciumkoncentrationen i blodet.
  • När blodets kalciumnivåer sjunker, stimuleras paratyreoideakörtlarna att frisätta mer PTH för att återställa kalciumhalten.
  • Omvänt, när blodets kalciumnivåer är höga, minskar frisättningen av PTH för att förhindra hyperkalcemi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur kan blodets fosfatnivåer reglera PTH frisättning?

A
  • Höga fosfatnivåer stimulerar indirekt PTH-frisättning, eftersom fosfat binder till kalcium, vilket kan sänka den fria kalciumkoncentrationen i blodet.
  • Förhöjda fosfatnivåer kan därför leda till ökad PTH-frisättning för att reglera kalciumbalansen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur reglerar mängden aktiv Vitamin D PTH syntes och frisättning?

A
  • Aktiv vitamin D (Kalcitriol), verkar genom negativ feedback på paratyreoideakörtlarna för att minska PTH-frisättningen.
  • När kalcitriolnivåerna är höga, minskar syntesen och frisättningen av PTH.
  • Kalcitriol ökar även kalciumabsorptionen i tarmen, vilket höjer kalciumnivåerna i blodet och därmed minska PTH.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Redogör kortfattat över hur fosfat, vitamin D3 (kalcitriol) och kalcium reglerar PTH frisättning:

A

Lågt kalcium → Ökad PTH-frisättning
Högt kalcium → Minskad PTH-frisättning
Högt fosfat → Indirekt ökad PTH-frisättning
Högt kalcitriol → Minskad PTH-syntes och frisättning (negativ feedback)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur bildas D-vitamin och vilka organ och enzym är nödvändiga för aktiveringen av D-
vitamin?

A
  • Hud: Omvandling av 7-dehydrokolesterol till kolekalciferol under påverkan av UVB-strålning.
  • Lever: Hydroxylering av kolekalciferol till 25-hydroxyvitamin D (kalcidiol) via enzymet 25-hydroxylas.
  • Njurar: Hydroxylering av 25-hydroxyvitamin D till 1,25-dihydroxyvitamin D (kalcitriol) via enzymet 1-alfa-hydroxylas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur reglerar Vitamin D fosfat och kalciumnivåerna i kroppen?

A
  • kalcitriol stimulerar upptaget av kalcium och fosfat från maten, vilket är avgörande för att bibehålla stabila kalciumnivåer i blodet.
  • D-vitamin minskar kalcium och fosfatutsöndringen i urinen
  • Om blodets kalciumnivåer är låga stimulerar D-vitamin, tillsammans med PTH, benresorption för att frigöra kalcium och fosfat från skelettet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Varifrån frisätts kalcitonin och när stimuleras denna frisättning?

A

C-celler (parafollikulära celler) i thyroidea producerar kalcitonin och frisätter det i blodet som svar på höga kalciumnivåer i blodet (hyperkalcemi) och gastrin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

kalcitonins huvudsakliga funktioner:

A
  • Kalcitonin binder till receptorer på osteoklaster, cellerna som ansvarar för nedbrytning av benvävnad, hämmar osteoklasternas aktivitet,
  • Kalcitonin stimulerar njurarna att minska kalciumreabsorptionen i de proximala tubuli.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka effekter på vit D, PTH och calcitonin vid lågt kalciumintag?

A
  • CaSR hos parathyroidea känner av låga Ca2+ nivåer. Ökad PTH syntes och frisättning, PTHs effekter:
    -ökad benresorption
    -ökad formation aktiv vit D i njurarna → ökad upptag av Ca2+ i tarmen
    -ökad reabsorption av Ca2+ i njurarna
    -minskad reabsorption av fosfat i njurarna
  • Kalcitonin frisätts inte i hög grad vid lågt kalcium, då det inte behövs för att minska kalciumkoncentrationen i blodet.
17
Q

Redogör för FGF-23 (fibroblast growthfactor)

A

FGF-23
- Protein
- Produceras i osteocyter/osteoblaster
- Frisätts av D-vitamin och fosfat
- Tyrosinkinas-receptorer
- Minskar reabsorption av kalcium och ökar
utsöndring av fosfat
- Hämmar 1-alfa-hydroxyleringen av vitamin D

18
Q

Hur deltar FGF-23 i kalcium homeostas?

A
  • Lågt Ca2+ → PTH frisättning ökar → 1a-hydroxylas aktivitet ökar → ökad aktiv Vit D → binder till osteoklaster som sedan frisätter FGF-23
  • FGF-23 kan sedan inhibera 1a-hydroxylas, på så sätt utöver den feedback inhibition.
19
Q

Vilken effekt har FGF-23 på fosfat reabsorptionen i njurarna?

A

Hämmar natrium-fosfat-cotransportörer (NPT2a och NPT2c) i proximala tubuli som normalt skulle återuppta fosfat från primärurinen. Detta leder till ökad fosfatutsöndring i urinen.

20
Q

Hur samspelar Fosfat och FGF-23?

A
  • Höga fosfatnivåer i blodet stimulerar frisättningen av FGF-23 från osteoblaster och osteocyter. FGF-23 fungerar som en negativ feedback för att minska fosfatnivåerna i blodet genom att öka fosfatutsöndringen och minska fosfatabsorptionen i tarmen.
  • Låga fosfatnivåer i blodet minskar frisättningen av FGF-23, vilket hjälper till att behålla fosfatbalansen.
21
Q

Osteoperos:

A
  • Osteoporos är en sjukdom som kännetecknas av minskad benmassa och försämrad benstruktur, vilket leder till att benen blir sköra och mer benägna att brytas.
  • Benresorptionen överväger benbildningen, vilket gör att benens styrka minskar.
22
Q

Vanligaste orsakerna till primär hyperparatyreiodism:

A
  • Adenom i en av de paratyreoideakörtlarna är den vanligaste orsaken till primär hyperparatyreoidism. En sådan tumör leder till en överproduktion av PTH, vilket orsakar hyperkalcemi (höga kalciumhalter i blodet).
  • I vissa fall kan flera av paratyreoideakörtlarna bli förstorade (hyperplastiska), vilket leder till en överproduktion av PTH.
  • Malignitet i paratyreoideakörtlar är mycket ovanligt men kan också orsaka primär hyperparatyreoidism.
23
Q

Redogör för blodprov vid hyperparatyreiodis:

A
  • Förhöjda kalciumnivåer (hyperkalcemi).
  • Låga fosfatnivåer (hypofosfatemi).
  • Förhöjda PTH-nivåer, vilket är nyckeln för att diagnostisera primär hyperparatyreoidism.
  • Vid denna diagnos är det också vanligt att se en ökad nivå av alkaliskt fosfatas (ALP), eftersom benresorptionen ökar.
24
Q

Osteomalaci:

A
  • Osteomalaci är en sjukdom som innebär att benet blir mjukare och svagare på grund av otillräcklig mineralisering (främst av kalcium och fosfat) i benvävnaden.
  • Detta leder till att benets normala struktur och hållfasthet försämras, vilket ökar risken för benbrott
25
Q

Vanligaste orsakerna till osteoporos:

A
  • Åldrande
  • Klimakteriet
  • Kortison
  • genetiska faktorer
  • Livstil
  • andra sjukdomar/läkemedel
26
Q

Vanligaste orsakerna till ostemalaci:

A
  • Vitamin-D brist
  • Njursvikt
  • Brist på kalcium eller fosfat
  • Genetiska Sjukdomar
  • Läkemedelsbiverkningar
27
Q

Hur kan man behandla osteoporos?

A
  • Hämma benresorption:
    – Bisfosfonat – binder osteoklasten och byggs in hydroxyapatiten
    – Denosumab – antikropp som binder RANK-Ligand
  • Stimulera benformation:
    – Teriparatide – PTH-analog
  • Romosozumab – antikropp mot sklerostin