Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

BV5 > Hjärtat > Flashcards

Hjärtat Flashcards

1
Q

Takyarytmier:

A

≥ 100 slag per minut, är den vanligaste
mekanismen en cirkelgång av elektriska impulser, så kallad
återkoppling (reentry).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Bradyarytmier:

A

< 50 slag per minut, kan bero på minskad
spontan urladdning eller blockerad impulsledning från
sinusknutan. Andra orsaker kan vara olika grad av
atrioventrikulär (AV) blockering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Klass I antiarytmika:

A
  • Blockerar natriumkanaler
  • Depolarisationen bromsas
  • Hjärtmuskulaturen blir mindre känslig för elektriska impulser
  • Svårare för impulser att fortledas i hjärtat
  • SA- och AV-knutan påverkas i mindre grad, eftersom de har en kalciumberoende depolarisering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Redogör för Klass Ia antiarytmika:

A
  • Effekt på hjärtat: Förlänger fas 0 (depolarisationsfasen) genom att blockera främst öppna Na+ kanaler. Förlänger fas 3 (repolarisation) genom att sakta ner kaliumutflödet.
  • Längre aktionspotential ger längre effektiv refraktärperiod (ERP), vilket minskar risken för uppkomsten av snabba oregelbundna rytmer.
  • Tex: Kinidin, Prokainamid, Disopyramid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Klass I antiarytmika binder starkast till vilka typer av kanaler?

A

Use-dependence blockad: klass I läkemedel binder starkast till öppna eller inaktiva kanaler. Alltså inactivation gate eller ingen gate.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Redogör för klass Ib Antiarytmika:

A
  • Verkningsmekanism: Blockerar inaktiverade eller öppna natriumkanaler. De förkortar aktionspotentialens varaktighet och verkar huvudsakligen i ventriklarna.
  • Klassisk lokalanestetika läkemedel
  • Associerar och dissocierar snabbt. Dissociation sker i god tid innan nästa aktionspotential.
  • Normal hjärtrytm påverkas inte
  • Prematura hjärtslag hindras eftersom kanalerna fortfarande är blockerade
  • Exempel på läkemedel: Lidokain, Mexiletin.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Redogör för klass Ic Antiarytmika:

A
  • Verkningsmekanism: Kraftig blockad av natriumkanalerna och en mycket långsam dissociationskinetik, vilket innebär att de binder till natriumkanalerna under längre tid.
  • Effekt: Signifikant långsammare depolarisation (fas 0), men påverkar inte aktionspotentialens duration. Associerar och dissocierar mycket långsammare – kan påverka normal hjärtrytm
  • Tex Flekainid, Propafenon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Redogör för klass II antiarytmika:

A
  • Klass II hjärtläkemedel är beta-blockerare, som verkar genom att hämma effekten av katekolaminer (adrenalin och noradrenalin) på främst beta-1-adrenerga receptorer i hjärtat och blodkärlen.
  • De sänker hjärtfrekvens (kronotropi) genom att dämpa impulsbildning i SA-knutan. De dämpar även impulsöverledningen i AV-knutan (dromotropi) och kontraktions kraft (inotropi).
  • Finns selektiva och icke selektiva beta-1-blockare, selektiva används framförallt för hjärtat (Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

När används främst klass II Antiarytmika?

A
  • Hjärtinfarkt: Beta-blockerare kan minska risken för död efter hjärtinfarkt genom att minska hjärtbelastningen och risken för farliga arytmier
  • Supraventrikulära arytmier: Beta-blockerare saktar ner hjärtfrekvensen, vilket är särskilt fördelaktigt vid tillstånd som förmaksflimmer och förmaksfladder. minskar sympatisk påverkan.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Redogör för klass III Antiarytmika:

A
  • Blockerar kaliumkanaler, repolarisationen (fas 3) blir långsammare och förlänger aktionspotentialen.
  • Refraktärtiden (tiden innan muskelcellerna kan kontraheras igen) ökar, tidsintervallet då cellen kan påverkas av onormala impulser minskar.
  • Har ingen ”ren” effekt. De kan blockerar natriumkanaler, kalciumkanaler och/eller betareceptorer.
  • Tex Amiodaron, Sotalol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Redogör för klass IV antiarytmika:

A
  • Klass IV hjärtläkemedel är kalciumkanalsblockerare, som främst verkar genom att hämma inflödet av kalciumjoner (Ca²⁺) via L-typ kalciumkanaler i hjärtat och blodkärlens glatta muskulatur.
  • De blockerar inflödet av kalcium i SA-, AV-knutan och hjärtat. De dämpar automaticiteten i SA-knutan (kronotropi) och överledning i AV-knutan (dromotropi) eftersom de är beroende av Ca2+ inflöde för depolarisationen.
  • Förlänger fas 0 och förkortar fas 2 av aktionspotential men påverkar inte totala tiden.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad menas med positiva och negativa kronotopa effekter?

A

Effekter som ökar eller minskar hjärtfrekvensen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad menas med positiva och negativa inotropa effekter?

A

Effekter som ökar eller minskar hjärtats kontraktilitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad menas med positiva och negativa dromotropa effekter?

A

Effekter som ökar eller minskar ledninghastigheten genom AV-noden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Redogör förenklat vilka effekter klass I-IV antiarytmika har för effekter:

A
  • Klass I: Hämmar Na+ inflöde (Fas 0), försvårar depolarisation i arytmiska områden.
  • Klass II: Hämmar beta-1-adrenerga receptorer vilket leder till minskad hjärtfrekvens (Fas 4).
  • Klass III: Hämmar K+ utflöde (Fas 3), vilket leder till förlängd aktionspotential och refraktärperiod.
  • Klass IV: Hämmar Ca2+ inflöde ( Fas 2), leder till försvårad depolarisation i sinus- och AV-knutan.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Klass IV antiarytmika har vilken effekt på inotropi, kronotropi och dromotropi?

A
  • Negativ kronotrop effekt eftersom de minskar impulsbildningen i sinusknutan, vilket leder till en sänkt hjärtfrekvens.
  • Negativ inotrop effekt eftersom de minskar kalciumflödet in i hjärtmuskelcellerna, vilket leder till en minskning av hjärtats kontraktionskraft.
  • Negativ dromotrop effekt genom att de förlångsammar överledningen av impulser genom AV-knutan. Detta minskar risken för att förmaksflimmer sprider sig till ventriklarna.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilken effekt har Klass III antiarytmatika på inotropi, kronotropi och dromotropi?

A
  • Neutral eller negativ kronotrop effekt. Eftersom dessa läkemedel främst påverkar repolarisationen kan de ibland sänka hjärtfrekvensen, men detta är inte alltid fallet.
  • Neutral eller svagt negativ inotrop effekt. De påverkar inte kontraktionskraften direkt, men genom att förlänga refraktärperioden kan de minska risken för överaktivering av hjärtat.
  • Negativ dromotrop effekt, särskilt om de orsakar förlängning av QT-intervallet. Detta kan leda till en fördröjning i överledningen genom AV-knutan, vilket kan vara önskvärt vid vissa typer av arytmier.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad visar p-vågen?

A

Atrial depolarisation. Pacemaker cellerna (SA-noden) inducerar en impuls som sprids längs hjärtmuskelcellerna i atrium via gap junctions, till AV-noden som finns i septum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad visar PR-segmentet?

A

Den tid som impulsen tar när den färdas igenom AV-noden, från förmak till ventrikel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad representerar Q-vågen?

A

Den representerar depolarisation av hjärtats septum. Innerveras av fibrer från AV nodens vänstra gren. Vektorn blir alltså lite uppåt och höger.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad representerar R-vågen?

A

Den representerar depolarisation av ventriklarnas väggar, mer mot hjärtats apex. Vektorn summeras nedåt åt vänster

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad representerar S-vågen?

A

Den representerar depolarisation av ventriklarna, fast mer posteriort mot hjärtats bas. Vektorn summeras uppåt och bakåt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad representerar ST-segmentet?

A

Representerar att hela ventriklarnas myocardium har depolariserats. Ingen netto rörelse av laddade partiklar. Har inte börjat repolariserats ännu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad representerar T-vågen?

A

Representerar att ventriklarnas myocardium börjar repolariseras. Sker utifrån innåt, alltså från epicardium mot endocardium. Detta skapar en summerad vektor som riktas uppåt och bakåt, (negativ vektor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vilka avledningar i EKG är mest lämpade för att diagnosticera fel på den inferiora delen av hjärtväggen?

A

Avledning II, Avledning III och aVF.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vilka avledningar i EKG är mest lämpade för att diagnosticera fel på den laterala delen av den vänstra ventrikelns vägg?

A

Avledning I, aVL, V5 och V6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Rangordna de olika bröstavledningar efter hur kraftig rörelse de får under R-vågen, liten till stor:

A

V1, V2, V3, V4, V5 och V6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Rangordna de olika bröstavledningar efter hur kraftig rörelse de får under S-vågen, liten till stor:

A

V6, V5, V4, V3, V2 och V1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vilka avledningar är mest lämpliga för att diagnosticera fel på höger kammares myocardium?

A

V1, V2 delvis V3 och aVR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vilka avledningar är mest lämpliga för att diagnosticera fel i ventriklarnas anteriora myocardium?

A

V2, V3 och V4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hur defineras Ejektionsfraktion och vilket värde borde den ligga på hos en frisk person?

A

Ejektionsfraktion (EF) = SV / EDV
(Normalt över 55%)
SV= slagvolym
EDV= enddiastolisk volym

31
Q

Hur kan slagvolym definieras i kontext av volym i hjärtat vid olika faser i hjärtcykeln?

A

Slagvolym (SV) = Enddiastolisk volym (EDV) –
Endsystolisk volym (ESV)
Volymen i ventrikeln.

32
Q

Vilka faktorer påverkar preload (fyllnad av ventriklarna innan kontraktion)?

A
  • Fyllnadstid: vid lägre hjärtfrekvens så kommer hjärtat ha mer tid att fyllas.
  • Venöst återflöde: Kraftigt venöst återflöde kommer att öka preload. Position, muskelpump och blodvolym påverkar återflödet.
33
Q

Vad menas med afterload och nämn faktorer som påverkar detta:

A

Det tryck som kammaren måste uppnå för att överkomma fickklaffarna och trycka ut blodet i truncus pulmonalis eller aorta.
* Hypertension i systemiska eller pulmonella kretsloppet kommer att höja afterload.
* Stelhet i kärlväggar eller klaffar kommer att höja afterload.

34
Q

Hur påverkar afterload slagvolymen?

A

Högre afterload ger mindre slagvolym

35
Q

Redogör för faktorer som påverkar hjärtats slagvolym hos en frisk person (preload, afterload, Frank-Starling mekanismen, inotropa mekanismer)

A
  • Preload: Volymen av blod som fyller hjärtats kammare i slutet av diastole. Ökad preload leder till ökad sträckning av kammarväggen, vilket enligt Frank-Starling mekanismen ökar slagvolymen.
  • Afterload: Beskriver det motstånd som hjärtat måste övervinna för att pumpa ut blodet. Ökat motstånd (t.ex. från högt blodtryck) minskar slagvolymen.
  • Frank-Starling mekanismen: Beskriver förhållandet mellan fyllnad (preload) och slagvolym. Ökad fyllnad av hjärtat leder till ökad kontraktionskraft och större slagvolym.
  • Inotropi: Ökad kontraktilitet (t.ex. via sympatisk stimulering, ;kad Ca2+ tillgängligt) ökar slagvolymen, medan minskad kontraktilitet sänker den.
36
Q

Hur reglerar sympatiska nervsystemet kronotropi och inotropi?

A
  • Sympatiska nervsystemet innerverar SA-noden, AV-noden och hjärtmuskulatur.
  • Frisätter noradrenalin och adrenalin som binder till GPCR, beta-1-adrenerga receptorer i hjärtat, vilket leder till en ökad intracellulär halt av cAMP.
  • Kronotropi: Detta leder till en ökad mängd Na+ kanaler vilket leder till att aktionspotential lättare initieras och färdas längs ett membran specielt i SA-noden vilket ökar hjärtfrekvensen.
  • Inotropi: Ökad halt cAMP leder till ökad aktivitet hos Ca2+ kanaler vilket ökar den intracellulära koncentrationen av Ca2+. Detta ökar kontraktiliteten hos hjärtmuskelceller.
37
Q

Hur reglerar parasympatiska nervsystemet kronotropi och inotropi?

A
  • Parasympatiska nervsystemet innerverar SA-noden, AV-noden och även till viss del hjärtmuskulatur.
  • Frisätter Acetylkolin som binder till M2 receptorer på hjärtat, denna inbindning leder till minskad intracellulär nivå av cAMP. Aktivering av M2 receptorn ökar även aktivitet av K+ kanaler.
  • Kronotropi: Detta leder en minskad influx av Na+ och ökad efflux av K+. Detta gör att celler, speciellt i SA-node, blir depolariserade långsammare vilket sänker hjärtfrekvensen.
  • Inotropi: Aktivering av M2 receptorn har minimal effekt på kontraktiliteten. Men aktiverade M2 receptorer hämmar adenylatcyklas, vilket leder till minskad intracellulära nivåer av cAMP, alltså minskas sympaticus påslag.
38
Q

Vilka effekter har betablockare på kronotropi, dromotropi och inotropi?

A
  • Kronotropi: Förhindrar sympaticus påslag, ger alltså minskad hjärtfrekvens.
  • Dromotropi: Genom att minska sympaticus påslag så saktas impulsledningen ned, speciellt i AV-noden (förlängd PR-intervall på EKG).
  • Inotropi: Blockerar Sympaticus påslag ger mindre inflöde av Ca2+ vilket ger minskad kontraktilitet.
39
Q

Vilken effekt har atropin på kronotropi, dromotropi och inotropi?
(Muskarinreceptor 2 blockare)

A
  • Kronotropi: Minskar parasympaticus påslag, vilket ger snabbare depolarisering av pacemakerceller i SA-noden vilket höjer hjärtfrekvensen.
  • Dromotropi: Minskar parasympaticus påslag. Detta ger ökad impulsledningshastighet, speciellt i AV-noden.
  • Inotropi: Minskar M2 receptor aktivering vilket leder till mindre hämning av cAMP, vilket ger ökad tillgänglighet av Ca2+ vilket ger ökar kontraktilitet. Denna effekt är dock neglektbar.
40
Q

Vilka är de cellulära mekanismerna bakom förändrad hjärtfrekvens och kontraktionskraft?

A

Ökad frekvens leder till ökat inflöde av Ca2+. Om inflödet av Ca2+ är större än mängden som transporteras ut via Ca-ATPas och NCX så kommer kontraktiliteten hos hjärtmuskelcellerna att öka.

41
Q

Redogör för Digitalis verkningsmekanism:

A
  • Hämning av Na⁺/K⁺-ATPas-pumpen, vilket leder till ökad intracellulär nivå av Na+.
  • Denna ökning i Na+ halt kommer att hämma NCX transportören eftersom den behöver en låg intracellär Na+ koncentration för att transportera in Na+ och ut Ca2+.
  • Detta leder till ökad intracellulär halt Ca2+ vilket leder till ökad kontraktilitet.
42
Q

På vilka två sätt kan Angina Pectoris behandlas?

A
  • Angina pectoris innebär att hjärtmuskulaturen inte får tillräckligt med O2.
  • Antingen så ökar man vasodilatation mha tex NO, vilket ökar blodflödet till hjärtats kranskärl.
  • Eller så minskar man hjärtats funktion och på så sätt mängden O2 som det kräver.
43
Q

Hur kan sympaticus påslag öka relaxationshastigheten hos hjärtat?

A
  • Viktigt för att hjärtat ska kunna fyllas tillräckligt med blod under diastole vid hög hjärtfrekvens.
  • Aktivering av beta-1-adrenerga receptor leder till ökad cAMP, vilket ger ökad PKA. PKA fosforylerar PLN vilket leder till mindre hämning av SERCA-pumpen, alltså kan mer Ca2+ pumpas in i SR.
  • PKA kan även fosforylera Troponin vilket gör att Ca2+ snabbare disassocierar från det.
44
Q

Beskriv ateroskleros patogenes:

A
  • Endotelskada: Orsakas av faktorer som hyperlipidemi, hypertoni och rökning.
  • Denna endotelskadan gör så att makrofager kan migrera ut i tunica intima tillsammans med LDL-kolesterol.
  • Makrofager frisätter fria syre radikaler som oxiderar LDL partiklarna vilket gör så att de kan fagocyters av makrofagerna som då blir foamceller.
  • Foamceller frisätter cytokiner vilket leder till mer makrofager och oxiderat LDL vilket leder till bildning av mer foamceller.
  • Cytokiner kommer även att attrahera glatta muskelceller vilka tillsammans med foamcellerna leder till bildning av kollagen och en fibrös kapsel runt placket.
  • Nekros bildas även centralt i placket och Ca2+ depåer kan bildas vilket också ökar den inflammatoriska responsen
45
Q

Redogör för etiologi för ateroskleros:

A
  • Hyperlipidemi: Höga nivåer av LDL-kolesterol främjar fettinlagring i artärväggarna.
  • Rökning: Ökar oxidativ stress och skadar endotelet.
  • Hypertoni: Förvärrar skador på kärlväggen.
  • Diabetes: Påverkar lipidmetabolismen och orsakar inflammation.
  • Ålder och kön: Risk för ateroskleros ökar med åldern, och män drabbas tidigare än kvinnor.
  • Genetik: Familjär hyperkolesterolemi och andra genetiska faktorer kan predisponera för sjukdomen.
46
Q

Vilka allvarliga tillstånd kan ateroskleros leda till?

A
  • Ischemisk hjärtsjukdom (angina pectoris, hjärtinfarkt): Plack i kransartärerna minskar blodtillförseln till hjärtmuskeln.
  • Stroke: Plack i carotisartärerna eller andra cerebrala kärl kan orsaka ischemisk stroke.
  • Perifer arteriell sjukdom (PAD): Ateroskleros i benens artärer kan orsaka claudicatio intermittens och kritisk ischemi.
  • Aneurysm: Försvagning av kärlväggen till följd av ateroskleros kan leda till aneurysmbildning, särskilt i aorta.
  • Trombos och embolisering: Ruptur av plack kan ge upphov till en blodpropp som blockerar blodflödet, vilket kan orsaka akut vävnadsischemi.
47
Q

Hur skiljer sig ett stabilt och ett sårbart plack åt?

A
  • Stabilt plack: Har en tjock fibrös kapsel som omger en relativt liten lipidkärna, vilket gör det mindre benäget att rupturera. Mer kollagen och glatt muskulatur. Mindre nflammatoriska celler, såsom makrofager. Växer långsamt över tid, gradvis förträngning av artärens lumen (stenos).
  • Har en tunn fibrös kapsel som omger en relativt stor lipidkärna och större mängd inflammatoriska celler, såsom makrofager, vilket bidrar till kapselns nedbrytning, ökad risken för ruptur.
48
Q

Utvecklar stabilt eller sårbart plack mer sannolikt kronisk ischemi?

A

Stabilt plack, eftersom de har mindre riskt för ruptur och trombos men kan leda till kronisk ischemi eftersom blodflödet successivt försämras.

49
Q

Utvecklar stabilt eller sårbart plack mer sannolikt stroke och hjärtinfarkt?

A

sårbara plack har en högre tendens att rupturera eller genomgå erosion, vilket kan leda till akut trombosbildning. Som i sin tur kan leda till hjärtinfarkt och stroke.

50
Q

Definitionen av hjärtsvikt:

A

Kliniskt syndrom med symptom eller tecken som orsakas av strukturell och/eller funktionell avvikelse i hjärtat och stöds av en förhöjd nivå av natriuretiska peptider och/eller lung och eller systemisk stas.

51
Q

Hur skiljer sig symptom vid vänster och högerkammar svikt?

A
  • Vänsterkammarsvikt: Andfåddhet/Trötthet, Hosta, Cyanos, Ortopné, lungödem med förhöjd perkussionsgräns.
  • Högerkammarsvikt: Perifera ödem, Förstorad lever och mjälte, Ascites, systemiskt hypertoni i vener, halsvenstas, pittingödem.
52
Q

Vad är natriuretisk peptid och signiferar ett förhöjt värde?

A
  • Hjärtmuskelceller utsöndrar dessa hormoner vid uttänjning, de främjar natriures, njurarna utsöndrar mer Na+, leder till en ökad urinproduktion och minskad blodvolym/blodtryck.
  • NT-proBNP (Brain natriuretic peptide) mäts i blodet vid diagnostik av hjärtsvikt (ökande värde vid hjärtsvikt).
53
Q

Vad menas med framåt och bakåtsvikt och hur orsakas de?

A
  • Hjärtsvikt kan innebära framåtsvikt (nedsatt cardiac output).
  • Hjärtsvikt kan innebära bakåtsvikt (stas, ökande fyllnadstryck).
  • Framåtsvikt leder oundvikligen till bakåtsvikt.
  • Den vanligaste orsaken till högersvikt är vänstersvikt
54
Q

Vilka två huvud mekanismer använder hjärtat för att kompensera för dysfunktion?

A
  • Ökad preload (Frank-Starling mekanismen)
    ▪ Hjärtmuskelhypertrofi (𝑓 = 𝑚𝑎)
55
Q

Hur bidrar RAAS-systemet och sympaticus till remodellering vid hjärtsvikt?

A

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet och sympatikus är överaktiva och direkt bidragande.
* Både RAAS (ökad volym) och sympatikus (kraft) verkar för öka HMV

56
Q

Vilka histologiska förändringar kan man se vid hjärtsvikt?

A

→ Myokardiocythypertrofi:
* Stora fibrer
* Stora kantiga kärnor
→ Interstitiell fibros

57
Q

Vad menas med systolisk och dystoliks dysfunktion?

A
  • Systolisk dysfunktion = nedsatt förmåga att tömma kammare
    (kontraktilitet ↓). (Exempelvis hjärtsvikt efter hjärtinfarkt eller
    myokardit.)
  • Diastolisk dysfunktion = nedsatt förmåga att fylla kammare
    (compliance/preload ↓). (Exempelvis hjärtsvikt efter långvarig hypertoni)
58
Q

Beror hjärtsvikt med bevarad ejektionskraft på systolisk eller diastolisk dysfunktion?

A

diastolisk dysfunktion

59
Q

Ischemi:

A

Ischemi uppstår då vävnadens syrebehov överstiger syretillförseln.
Hämmat blodflöde till vävnad eller organ till följd av sjukligsammadragning, blockering av blodkärl eller avsaknad av blodcirkulation.

60
Q

Ischemisk hjärtsjukdom delas in i vilka två huvudgrupper?

A

Angina pectoris och hjärtinfarkt.

61
Q

Redogör för stabil och instabil angina pectoris:

A
  • Stabil angina: Uppstår på grund av en fast förträngning (aterosklerotiskt plack) i ett eller flera kranskärl, vilket leder till minskat blodflöde till hjärtmuskeln under ökad syrebehov.
  • Instabil angina: Nytillkommen eller försämrad bröstsmärta i vila, varar längre än vid stabil angina. Orsakas av ruptur i plack som leder till delvis obstruktion av kranskärl och bildning av tromb.
62
Q

Hjärtinfarkt delas in i vilka två huvudgrupper?

A
  • Icke ST-höjningsinfarkt (NSTEMI)
  • ST-höjningsinfarkt (STEMI)
63
Q

Vilken typ av hjärtsjukdom orsakas av komplett koronarkärlstrombos?

A

STEMI (ST-höjningsinfarkt)

64
Q

Aortastenos (aortaklaff för tät) kan ha vilken effekt på vänster kammare?

A

→ vänsterkammare jobbar mot högre tryck under systole
(pressure overload)
→ vänsterkammarhypertrofi

65
Q

Mitralisinsufficiens har vilken effekt på vänster kammare och förmak?

A
  • Mitralisklaffen läcker från vänsterkammare till vänster förmak under systole
    → Volymsbelastning i vänster förmak (volume overload) → Dilatation av vänster förmak .
    → Vänsterkammaren kompenserar för läckage med ökad preload (volume overload) → Dilatation av vänster kammare
66
Q

Vilken typ av inflammation i hjärtat orsakas oftast av baktierier?

A

Endokardit

67
Q

Vilken typ av inflammation kan leda till att hjärtat inte kan expandera tillräckligt under diastole?

A

Perikardit: Efter läkning/vid kronisk sjukdom kan kraftig fibros uppstå
(konstriktiv perikardit)

68
Q

Vilka typer av kardiomypati finns det?

A
  • Dilaterad kardiomypati
  • Hypertrofisk kadriomypati
  • Restrektiv kardiomypati
  • Arytmogen kardiomypati
69
Q

Vilka typer av kardiomypatier leder till systolisk dysfunktion?

A
  • Dilaterad kardiomypati: Vänster kammare (eller båda) är förstorad och försvagad, vilket gör att hjärtat inte kan pumpa ut blodet effektivt
  • Arytmogen kardiomypati: Delar av hjärtmuskelvävnaden (oftast i höger kammare) ersätts gradvis av fett och bindväv, detta leder till försämrad funktion och strukturella förändringar.
70
Q

Vilka typer av kardiomypatier leder till diastolisk dysfunktion?

A
  • Restriktiv Kardiomypati: Kännetecknas av en stel och oflexibel hjärtmuskel (vanligtvis i både vänster och höger kammare) som inte kan vidgas normalt under diastole (hjärtats fyllnadsfas)
  • Hypertrofisk kardiomypati: Kännetecknas av en onormal förtjockning av hjärtmuskeln (vanligtvis i vänster kammare). Hjärtmuskeln blir tjock och stel, vilket påverkar fyllning av kammaren.
71
Q

Hur kan Restriktiv kardiomypati orsaka förstorad förmak?

A
  • På grund av den stela hjärtmuskeln har kammarna svårt att vidgas och fyllas med blod under diastole.
  • Detta leder till förhöjt tryck i kammarna.
  • Detta ökar trycket bakåt mot förmaken (framåtsvikt orsakar bakåtsvikt).
  • Detta leder till en progressiv volymbelastning i förmaken, vilket över tid leder till att förmaken dilaterar (vidgas) på grund av den kroniska tryckbelastningen.
72
Q

Hur kan Hypertrofisk Kardiomypati orsaka förstorad förmak?

A
  • På grund av den förtjockade och stela hjärtmuskeln i vänster kammare, blir hjärtat mindre effektivt på att fyllas under diastole.
  • Detta orsakar tryckökning i kammaren och framåtsvikt.
  • Framåtsvikt orsakar bakåtsvikt och tryckökning i förmaken, om förmaken utsätts för ökad volymbelastning så kan den dilatera.
  • Hos vissa patienter med HCM kan den onormala förtjockningen av hjärtat orsaka mitralisinsufficiens, ger ökat tillbaka flöde, bidrar till att förstora förmak.
73
Q

Hur kan Dilaterad Kadriomypati orsaka förstorad förmak?

A
  • Vid dilaterad kardiomyopati är vänster kammare förstorad och försvagad, vilket gör att hjärtat inte kan pumpa ut blodet effektivt (systolisk dysfunktion).
  • Blod ansamlas i kammaren, ökat tryck som sprids bakåt (framåtsvikt orsakar bakåtsvikt).
  • Ökat fyllnadstryck över tid tvingar förmaket att dilatera (vidgas) för att rymma den ökade blodvolymen.
74
Q

Hur kan Arytmogen Kardiomypati orsaka förstorad förmak?

A
  • Arytmogen kardiomypati gör så att hjärtmuskelceller ersätts av fett/bindväv.
  • Detta minskar kammarens förmåga att pumpa ut blod. Blod ansamlas och trycket ökar.
  • Framåtsvikt orsakar bakåtsvikt.
  • Förmaken tvingas dilateras pga den ökade volymbelastningen.
75
Q

Vänster-högershuntar leder till vilken typ av hypertension?

A

Pulmonell hypertension

76
Q

Höger-vänstershuntar orsakar vilken primär komplikation?

A

Cyanotiska Sjukdomar

BV5 (49 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions