Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

BV5 > immunsystemet > Flashcards

immunsystemet Flashcards

1
Q

Vilka tre grupper av celler kan lymfopoes i benmärgen ge upphov till?

A
  • Medfödda lymfoida celler (innate lymphoid cells.)
  • T celler
  • B celler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka huvudgrupper av T celler finns det?

A
  • CD4 T celler: T-hjälparceller, Delar sig snabbt när de stimuleras, de utsöndrar cytokiner som reglerar och bistår immunförsvaret, de hjälper till att aktivera andra lymfocyter.
  • CD8 T celler: Cytotoxiska T-celler: Förmåga att förstöra virusinfekterade celler och tumörceller, involvering i avstötning av transplantat, uttryck av CD8-glykoprotein på cellytan
  • Okonventionella T celler: γδ T-celler, NKT-celler
  • Minnes T celler: De kan snabbt expandera till ett stort antal effektor-T-celler vid förnyad exponering för samma antigen, de består av två subtyper: centrala minnes-T-celler (TCM-celler) och effektor-minnes-T-celler (TEM-celler), de kan vara antingen CD4+ eller CD8+.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Efter att naiva T celler har bildats i benmärgen, var färdas de för att mogna?

A

Tymus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka typer av B celler finns det?

A
  • Breg (B regulatory cell)
  • Plasma cell
  • Minnes B cell
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka cellgrupper kan bildas från myelopoesen i benmärgen?

A
  • Monocyt: kan bli denditrisk cell eller makrofag
  • Granulocyt: Mastcell, Eosinofil, Neutrofil, Basofil
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vilken granulocyt kan typiskt sett genomföra fagocytos?

A

Neutrofil Granulocyt,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka celler producerar antikroppar?

A

B celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

kemotaxis?

A
  • Kemotaxis spelar en viktig roll för att rekrytera immunceller till infektionsställen eller skadad vävnad.
  • Neutrofiler använder kemotaxis för att hitta och migrera mot områden med vävnadsskada eller infektion.
  • Kemokiner kan stimulera kemotaxis hos olika typer av leukocyter.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Primära lymforganen:

A

Tymus och benmärg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

De sekundära lymforganen

A

Mjälte, lymfkörtlar, slemhinnor.
Slemhinneassocierade lymfvävnader:
➢ GALT: gut-associated lymphoid tissue
➢ BALT: Bronchus-associated lymphoid tissue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur aktiveras mastceller vid inflammation?

A
  • Vid inflammatoriska tillstånd kan olika cytokiner i vävnaden påverka och aktivera mastceller.
  • IgE-antikroppar binder till IgE-receptorer på mastcellens yta. När allergener korsbinder dessa IgE-molekyler aktiveras mastcellen och frisätter inflammatoriska mediatorer
  • Mastceller har receptorer som känner igen molekylära mönster hos patogener (PAMPs). Dessa receptorer, som toll-like receptors (TLRs), kan aktivera mastcellen vid kontakt med mikroorganismer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka är de klassiska inflammationstecknen?

A
  • Rubor (rodnad) – Beror på ökad blodgenomströmning till det inflammerade området.
  • Calor (värme) – Ökad blodcirkulation leder också till ökad temperatur lokalt.
  • Tumor (svullnad) – Vätskeansamling i vävnaden på grund av ökad kärlpermeabilitet.
  • Dolor (smärta) – Orsakas av kemiska mediatorer som prostaglandiner, samt tryck från svullnad.
  • Functio laesa (nedsatt funktion) – Inflammationens påverkan på vävnaden kan leda till begränsad funktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka immunceller medverkar i akut inflammation och vilka
medverkar i kronisk inflammation?

A

Akut Inflammation: Icke-adaptiv (medfödd) immunreaktion;
* Makrofager, granulocyter, mastceller, trombocyter och NK celler
Kronisk inflammation- en adaptiv immunreaktion:
* T och B-celler, dendritiska celler, plasma celler, makrofager, fibroblast och endotelceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Redogör grundligt för olika akutfasproteiner:

A
  • C-reaktivt protein (CRP): Detta är ett av de mest kända akutfasproteinerna. CRP produceras huvudsakligen i levern.
  • Koagulationsproteiner (fibrinogen, faktor VIII, protrombin). Produceras i levern.
  • Serumamyloid A (SAA): Detta är ett annat viktigt akutfasprotein som, liksom de andra, huvudsakligen produceras i levern.
  • Komplement proteiner: C1-C5
  • Proteashämmare (α1- antitrypsin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Redogör för den primära fasen i akutinflammation:

A

Primära fasen (Vaskulära fasen):
* Aktivering av lokala immunceller: Mastceller frisätter histamin och andra inflammatoriska mediatorer. Makrofager börjar producera cytokiner
* Rekrytering av neutrofiler: Neutrofiler är de första cellerna som anländer till inflammationsplatsen. De börjar fagocytera patogener och skadad vävnad
* Vasodilatation: De små blodkärlen (arterioler) vidgar sig, vilket ökar blodflödet till det skadade området. Detta ger upphov till rodnad (rubor) och värme (calor).
* Ökad kärlpermeabilitet: Histaminer, prostaglandiner och leukotreiner gör så att endotelceller i kappillärer kontraherar, vilket leder till att vätska, proteiner och immunceller (som neutrofiler) läcker ut i vävnaden. Detta ger upphov till svullnad (tumor).
* Ödem: Vätskeansamlingen i vävnaden innehåller proteiner som fibrinogen, antikroppar och andra inflammationsfaktorer som bidrar till läkningsprocessen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Redogör för den sekundära fasen i akut inflammation

A

Sekundära fasen (Cellulära fasen)
* Fortsatt inflöde av leukocyter: Fler neutrofiler anländer. Monocyter rekryteras och differentierar till makrofager.
* Ökad produktion av cytokiner och kemokiner: Detta förstärker den inflammatoriska responsen. Rekryterar fler immunceller till platsen.
* Aktivering av komplementsystemet: Bidrar till opsonisering av patogener. Förstärker den inflammatoriska responsen.
* Fagocytos: Neutrofiler och makrofager fagocyterar (äter upp) patogener och cellrester.
* Initiering av läkningsprocessen: Makrofager börjar städa upp döda celler och vävnadsrester. Fibroblaster aktiveras för att börja reparera skadad vävnad.
* Övergång till adaptiv immunitet: Antigenpresenterande celler börjar migrera till lymfknutor. T- och B-celler aktiveras om inflammationen orsakas av en infektion

17
Q

Redogör för hur monocyter, neutrofiler och andra immunceller tar sig från kappillär till inflammerad vävnad:

A
  • Vi inflammation frisätts cytokiner som IL-1 och TNF-α, detta får endotelcellerna att uttrycka selektiner (P-selektin och E-selektin) på sin yta.
  • Neutrofiler som cirkulerar i blodet börjar binda löst till dessa selektiner via sina ytreceptorer (selektinligander), vilket leder till att neutrofilen börjar “rulla” längs kärlväggen istället för att flöda fritt i blodbanan.
  • Integriner på immunceller aktiveras av kemokiner som frisätts från inflammationsområdet, vilket gör att neutrofilen binder starkare till endotelet, adhesion.
  • Immuncellen tar sig sedan genom hål i kärlväggen, Diapedes.
  • Väl ute i vävnaden följer neutrofilen kemotaktiska gradienter av inflammatoriska mediatorer för att nå inflammationsområdet.
18
Q

Beskriv den klassiska vägen för komplementkaskaden.

A

Denna väg aktiveras av antikroppar:
* Initiering: Den klassiska vägen aktiveras antikroppar (IgG eller IgM) binder till antigen på patogencell. C1 komplexet binder till antikroppen som är bunden till antigen på patogen.
* Kaskad: C1-komplexet klyver sedan proteinerna C4 och C2, vilket leder till bildandet av C4b2a-komplexet, som fungerar som ett C3-konvertas. Detta enzym klyver C3 till C3a och C3b.
* Effekter: C3b binder till patogenens yta och opsoniserar den, makrofager har specifika C3b receptorer som kan binda till C3b på patogen, medan C3a fungerar som en anafylatoxin, som rekryterar immunceller och inducerar inflammation.

19
Q

Beskriv de gemensamma stegen för alla tre komplementsystem:

A

Efter att C3-konvertas har bildats:
* C5-konvertas bildas genom att C3-konvertaset binder ytterligare en C3b, vilket klyver C5 till C5a och C5b.
* C5b separerar från C3b och bildar membrane attack complex (MAC) med C6-C9, vilket skapar porer i målcellens membran och orsakar lys av patogenen.
* C3a och C5a fungerar som anafylatoxiner, vilket stärker den inflammatoriska responsen genom att rekrytera immunceller och öka kärlpermeabilitet.

20
Q

Beskriv Lektinvägen i komplementsystemet:

A
  • Initiering: Lektinvägen aktiveras när mannosbindande lektin (MBL) eller andra lektiner binder till antigen på ytan av mikrober.
  • Kaskad: När MBL binder till patogenen, aktiverar den proteiner som MASP-1 och MASP-2 (MBL-associerade serinproteaser). Dessa klyver sedan C4 och C2 på samma sätt som i den klassiska vägen, vilket leder till bildandet av C4b2a-komplexet (C3-konvertas) och därefter klyvning av C3.
  • Effekter: Precis som i den klassiska vägen, leder detta till att C3b opsoniserar patogener och att C3a inducerar inflammation.
21
Q

Beskriv komplementsystemets alternativa väg:

A
  • Initiering: Denna väg aktiveras genom spontan hydrolys av C3 i plasma, vilket genererar en instabil form av C3b. Om C3b binder till en patogenyta omvandlas det av faktor B och faktor D till C3bBb, ett C3-konvertas.
  • Amplifiering: C3-konvertaset (C3bBb) klyver fler C3-molekyler till C3a och C3b, vilket förstärker reaktionen. För att stabilisera detta komplex binder faktor P (properdin), vilket leder till en snabb amplifiering av komplementaktiveringen på patogenens yta.
  • Effekter: Precis som i de andra vägarna, leder den alternativa vägen till opsonisering (C3b), inflammation (C3a), och slutligen kan också det terminala komplementkomplexet bildas (membrane attack complex, MAC), som kan lysera patogenceller genom att borra hål i deras membran.
22
Q

Beskriv mekanismer som stoppar kroppens egna celler från att aktivera komplementsystem.

A

*Regulatorproteiner: Kroppens egna celler uttrycker regulatorproteiner på sin yta som hämmar komplementaktivering:
-CD46 (Membrane Cofactor Protein): Cofaktor till faktor I som klyver C3b och C4b.
-CD55 (Decay Accelerating Factor)inducerar nedbrytning av C3 konvertas
-CD59 (Protectin): minskar bildning av MAC
* Faktor H: Detta protein i plasma binder till C3b på kroppens egna celler och förhindrar vidare aktivering av den alternativa vägen.
* C1-inhibitor: Reglerar aktiviteten av C1-komplexet i den klassiska vägen för att förhindra oönskad aktivering.

23
Q

Hur kan det medfödda immunförsvaret aktivera det adaptiva immunförsvaret?

A
  • Antigenpresenterande celler (APC) som dendritiska celler och makrofager från det medfödda immunförsvaret tar upp och bearbetar antigen. De presenterar sedan dessa antigen på MHC-molekyler för T-celler i det adaptiva immunförsvaret, vilket aktiverar de antigenspecifika T-cellerna.
  • Celler i det medfödda immunförsvaret, särskilt makrofager och dendritiska celler, producerar cytokiner som IL-1, IL-6 och TNF-α.
    Dessa cytokiner stimulerar aktivering och differentiering av T- och B-celler i det adaptiva immunförsvaret.
  • APC:er uttrycker co-stimulatoriska molekyler som CD80 och CD86 när de aktiveras av patogener. Dessa molekyler interagerar med CD28 på T-celler, vilket ger nödvändiga sekundära signaler för full T-cellsaktivering.
  • Komplementsystemet opsoniserar patogener och underlättar B-cellaktivering.
  • Natural Killer-celler från det medfödda immunförsvaret producerar interferon-gamma (TFN-y), vilket stimulerar T-cellsaktivering och differentiering.
24
Q

Immunoglobinmolekyler kan klassificeras i vilka olika grupper baserat på deras två identiska tunga kedjor?

A
  • IgG (Gamma-tung kedja): Den vanligaste antikroppen i blodet och vävnadsvätskor. Binder specifika Fc receptore och medierar fagocytos och ADCC och kan passera över moderkakan för att skydda fostret.
    IgG finns i fyra underklasser: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4.
  • IgA (Alfa-tung kedja): Finns främst i slemhinnor (t.ex. i mag-tarmkanalen, luftvägarna) och sekret som saliv, tårar och bröstmjölk.
    Viktig för försvar mot infektioner vid slemhinnor. IgA finns som både monomerer och dimerer (sekretoriskt IgA).
  • IgM (My-tung kedja): Den största antikroppen och den första som produceras som svar på en infektion. Effektiv på att aktivera komplementsystemet och finns oftast i pentamer form (fem sammankopplade IgM-molekyler).
  • IgE (Epsilon-tung kedja): Binder till Fc-receptorer påmastceller och basofiler, vilket leder till frisättning av histamin vid kontakt med allergener, ger allergisk reaktion.
  • IgD (Delta-tung kedja): Finns bara i membranbunden form som b cells receptor. Dess exakta funktion är inte helt klarlagd, men den spelar en roll i aktiveringen av B-celler
25
Q

vilka undergrupper kan immunoglobinmolekyler klassificeras in i baserat på deras två identiska lätta kedjor?

A

Immunoglobuliner (antikroppar) kan också klassificeras i undergrupper baserat på deras två identiska lätta kedjor. Det finns två typer av lätta kedjor som kan finnas i immunoglobuliner:

Kappa (κ)
Lambda (λ)

26
Q

Vad är antikroppars huvudfunktion?

A
  • Binda till antigen på patogen och hindra den från att utöva sin patogeniska funktion.
  • Antikroppar binder till ytan av patogegen och opsoniserar dem för fagocyter som makrofager och neutrofiler. Fagocyter har Fc receptorer för den konstanta Fc regionen på antikropp.
  • Vissa antikroppar (t.ex. IgM och IgG) kan aktivera komplementsystemet när de binder till en patogen.
  • Antikroppar kan binda till infekterade eller cancerceller och locka till sig NK-celler (naturliga mördarceller) genom sin Fc-region. ADCC (Antibody Dependent Cellmediated Cytotoxicity)
27
Q

Alla antikroppar börjar på B celler i vilken isotyp?

A

IgM och IgD

28
Q

Vad kan en vanlig vävnadscell göra för att varna närliggande celler att den har blivit infekterad av ett virus?

A
  • När en vanlig vävnadscell blivit infekterad av ett virus kan den börja producera IRF (interferon regulatory factor), vilket är en interferon transkriptionsfaktor.
  • Cellen kan då börja producera alfa- och beta-IFN. När dessa når närliggande celler så kommer de producera proteinkinaser vilket kan klyva viruset när det når dem.
29
Q

Vad gör makrofager när de har blivit infekterade av ett virus för att varna närliggande celler?

A
  • Börja producera IRF (interferon regulatory factor), vilket ökar transkription av interferon i cellen. Immunceller producerar främst gamma IFN.
  • När gamma-IFN når närliggande makrofager börjar de prolifera och uttrycka mer MHC 1 och 2 på sin yta.
  • Kan även frisätta alfa- och beta-interferon vilket kan inducera vanliga vävnadsceller att producera proteinkinaser, tex PKR, som kan denaturera virus. Det kan även aktivera NK celler
30
Q

Vilka är de tre antigen preseterande cellerna?

A

B-lymfocyter, dendritiska celler och makrofager.

BV5 (49 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions