njurreglering+vattenbalans Flashcards
Inom vilka renala arteriella blodtryck kan den glomerulära filtrationshastigheten hållas relativt jämn?
80-160 mm Hg
Nämn de olika komponenterna i renal autoreglering:
A) Myogent Respons
B) Tubuloglomerulär Feedback (TGF)
C) Modulering - Hormoner & Autonoma nervsystemet
Redogör för tuberoglomerulära feedbacken vid högt blodflöde i de afferenta arteriolerna:
- Ökad filtrationshastighet → Snabbare flöde genom tubuli.
- Minskad reabsorption av natrium i proximala tubuli → Ökad NaCl-koncentration vid macula densa → NKCC2 aktiveras och transporterar in Na+/Cl-/K+ in i macula densa celler → Ökad aktivitet av Na+/K+ ATPas i macula densa celler → ATP bryts ned till ADP/AMP → Adenosin frisätts och binder på A1-receptorer hos glatta muskelceller.
- Ökad mängd Ca2+ i glatta muskel celler → Afferent arteriol kontraherar → Minskat blodflöde och sänkt hydrostatiskt tryck i glomerulus.
- Minskad GFH → Hjälper till att återställa homeostas i nefronet.
Med vilken typ av signalering signalerar macula densa celler till afferenta arterioler?
Parakrin Signalering
Vilken effekt har en relativt låg concentration av angiotensin II på afferenta och efferenta arterioler?
- Afferenta: Vasodilatation (liten effekt)
- Efferenta: Vasokonstriktion
Detta leder till en hög/bibehållen glomerulär filtrationshastighet.
Motsatsen till sympaticus påslag.
Vilken effekt har en hög angiotensin II koncentration på afferenta och efferenta arterioler i njurarna?
- Afferenta: Vasokonstriktion
- Efferenta: Vasodilatation.
Leder till minskad glomerulär filtrationshastighet.
Ofta i samband med sympaticus påslag - Samma effekt.
Vilken effekt har ANP, Dopamin, NO och Prostaglandiner på afferente arterioler i njurarna?
Vasodilatation - Ökad glomerulär filtrationshastighet.
Vilken effekt har Angiotensin II, Adenosin, noradrenalin och vasopressin (ADH) på afferenta arterioler i njurarna?
Vasokonstriktion → Minskad glomerulär filtrationshastighet → minskad urinproduktion.
Vid sympaticus påslag.
Hur mycket av det NaCl och H2O som filtreras reabsorberas sedan?
1% NaCl
1%H2O
Det sker resorption av vilka substanser i proximala convoluted tubuli?
- H 20
- NaCl
- Glukos
- Aminosyror
- Bikarbonat
- Urea
- Fosfat
Vad sker främst i den nedåtgående delen av Henleys slynga?
Passiv resorption av H2O
Den nedåtgående delen av Henleys Slynga är permeabelt för…?
H2O
Redogör för mängden H2O som nefronets olika deler resorberar:
- Proximala tubulus: 70%
- Henles slynga: 10%
- Distala tubulus: 10%
- Samlingsrör: 9%
Kvar i sluturinen: 1%
Redogör för mängden NaCl som nefronets olika delar resorberar:
- Proximala tubulus: 70%
- Henles slynga: 20%
- Distala tubulus: 6%
- Samlingsrör: 3%
Kvar i sluturinen: 1%
Vilka transportörer står för resorption av Na+ i proximala convoluted tubuli?
- NHE3: Na+ H+ Exchanger
- Na-SGLT2: Symport av Na+ och glukos
Vilken transportör står för resorption av Na+ i distala convoluted tubuli?
NCC: Na+ Cl- symport
Vilken transportör står för resorption av Na+ i Collecting duct?
ENaC
Vilken effekt skulle Na+ överskott ha på törst, ADH, ANP och RAAS?
↑ Törst
↑ ADH
↑ ANP
↓ RAAS
Vilken effekt skulle Na+ underskott ha på saltaptit, ADH, ANP och RAAS?
↑ Saltaptit
↓ ADH
↓ ANP
↑ RAAS
Vilken effekt skulle överhydrering ha på törst, ADH, ANP och RAAS?
↓ Törst
↓ ADH
↑ ANP
↓ RAAS
Vilken effekt har dehydrering på törst, ADH, ANP och RAAS?
↑ Törst
↑ ADH
↓ ANP
↑ RAAS
Vilken effekt har Na+ överskott på de olika vätskerummen och osmolalitet?
- Ökad osmolalitet
- Ökad vätskeflöde till ECV eftersom här hittas den stora majoriteten av Na+, H2O följer Na+.
Renin frisätts från njurarna, specifikt från juxtaglomerulära celler i njurens afferenta arterioler. Stimuli som ökar reninfrisättningen inkluderar:
- Minskad blodvolym eller blodtryck: En minskning i blodvolym eller blodtryck minskar njurarnas perfusionstryck, vilket aktiverar baroreceptorer i de afferenta arteriolerna.
- Sympatisk stimulering: Sympatiska nerver som stimulerar beta-1-receptorer i juxtaglomerulära cellerna leder till ökad reninfrisättning.
- Låg natriumkoncentration i distala tubuli: Macula densa-celler kan känna av natriumhalten och om den är låg, signalerar de till juxtaglomerulära cellerna att frisätta renin.
Läkemedel som hämmar RAAS?
Enzym: ACE Inhibitor, exv. Captopril )
Receptor: (AT 1 Antagonist, exv. Candesartan & Losartan )
Behandling: hypertoni, diabetes och hjärtsvikt
Redogör för renins huvudsakliga uppgift:
Omvandla angiotensinogen, från levern, till angiotensin I.
Hur omvandlas angiotensin I till Angiotensin II?
Angiotensin I omvandlas till angiotensin II via angiotensin-konverterande enzym (ACE), huvudsakligen i lungorna.
Redogör för angiotensin II huvudsakliga effekter:
- Ökad sympaticus effekt/påslag
- Vasikonstriktion i arterioler → ökat BT
- Stimulerar ADH (vasopressin) sekretion från hypofysen → ökad H2O retention i samlingsrör
- Stimulerar binjuren att frisätta aldosteron → Ökad K+ sekretion, H2O och Na+ resorption i samlingsrör
När frisätts aldosteron?
Vid ökad mängd angiotensin II eller K+ i blodbanan
Redogör för aldosterons effekter i distala tubuli och fysiologiska resultat av dessa effekter:
Aldosteron binder till intracellulär receptor, bildar komplex, stimulerar transkription av vissa proteiner:
* ↑ Na + -kanaler (K+ kanaler)
* ↑ Na-K-ATPase
* ↑ Mitokondrie (Ökad ATP prod)
Fysologiska effekter:
* ↑ Na + reabsorption
* ↑ H 2O reabsorption
* ↑ K+ sekretion
* ↑ ECV & Blodtryck
Vad stimulerar frisättning av ADH från hypofysen?
- ↑ Ang II
- ↓ Blodvolym
- ↑ Osmolalitet (ECV)
Under normala fysiologiska förhållanden, vad stimulerar främst frisättning av ADH från Hypofysen?
Blodets Osmolalitet
Redogör för hypothalamus roll i ADH frisättning
- Törscentrum finns i hypothalamus
- Stimuleras av baroreceptorer i sinus caroticus, arcus aorta och osmolalitets känslighetsceller i hypothalamus.
- Vid stimulering så frisätts ADH från nervceller som går från hypothalamus ned till hypofysen, där frisätts ADH från axonterminal till systemcirkulationen.
Redogör för vasopressins effekter i samlingsrör och arterioler:
Samlingsrör:
* Binder till V2-receptorer på principal cells → adenylatcyklas aktiveras och omvandlar ATP till cAMP → Aktiverar PKA → Fosforylerar vesiklar med AQ-2 transportörer → AQ-2 rekryteras till membranet → Ökad resorption av H2O
Kärl:
* Binder till V1 receptorer → Ger vasokonstriktion → Ökad BT
Vad är ett symptom både vid Diabetes Insipidus och SIADH?
Ökad törst
Vilka typer av diabetes insipidus finns det?
- Primär DI (psykogen)
- Central DI
- Graviditets DI
- Nefrologisk DI
Vad innebär diabetes insipidus?
- Brist på ADH (vasopressin)
- Ger ökad urinproduktion, hypernatremi, uttorkning och törst.
Redogör för ANP (Atrial Natriuretisk Peptid):
Syntes & frisättning:
* Från hjärtats förmak vid sträckning av förmaksväggen
Effekter:
* Hämmar frisättningen av renin
* Hämmar frisättningen av aldosteron
* Direkt hämning av reabsorptionen av NaCl i nefronet (distala
tubulus & samlingsrör
Resultat: Anti-RAAS effekter:
* Minskad blodvolym
* Sänkt blodtryck
Redogör för EPO:
- Syntes & frisättning:
Lever (10%)
Njure (90%) - Stimuli:
↓ renalt blodflöde
↓ O2 tension (hypoxi) - Effekt:
Stimulerar bildning av
röda blodkroppar - Result:
Ökad O2-transport
Redogör för vitamin D3:
- Syntes/frisättning: Kan tas in via dieten eller via solljusexponering
- Stimuli för aktivering: Aktiveras i njurarna via PTH vid låga kalcium och fosfat nivåer i blodet.
- Resultat: Ökar kalcium- och fosfatabsorption från tarmen,↑ [kalcium] & [fosfat] i blodet.
Redogör för PTH:
- Frisättning: Från PT vid låga Ca2+ nivåer i blodet.
- Effekt: Ökar kalciumfrisättning från ben och aktiverar vitamin D3. Binder till celler i distala tubuli, → Aktiverar AC → Ökad cAMP → Aktiverar PKA → Ökad Ca2+ resorption via Ca2+ kanaler.
Beskriva hur centralnervösa effekter (fr.a. sympatikus) påverkar njurfunktion och vätskebalans:
- Vasokonstriktion i njurens blodkärl, vilket minskar njurens blodflöde och därmed GFR (glomerulär filtrationshastighet).
- Ökad reninfrisättning, som i sin tur aktiverar RAAS.
- Minskad utsöndring av vatten och natrium genom ökad tubulär reabsorption, vilket bevarar vätska och upprätthåller blodtrycket.
