njurreglering+vattenbalans Flashcards

1
Q

Inom vilka renala arteriella blodtryck kan den glomerulära filtrationshastigheten hållas relativt jämn?

A

80-160 mm Hg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nämn de olika komponenterna i renal autoreglering:

A

A) Myogent Respons
B) Tubuloglomerulär Feedback (TGF)
C) Modulering - Hormoner & Autonoma nervsystemet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Redogör för tuberoglomerulära feedbacken vid högt blodflöde i de afferenta arteriolerna:

A
  • Ökad filtrationshastighet → Snabbare flöde genom tubuli.
  • Minskad reabsorption av natrium i proximala tubuli → Ökad NaCl-koncentration vid macula densa → NKCC2 aktiveras och transporterar in Na+/Cl-/K+ in i macula densa celler → Ökad aktivitet av Na+/K+ ATPas i macula densa celler → ATP bryts ned till ADP/AMP → Adenosin frisätts och binder på A1-receptorer hos glatta muskelceller.
  • Ökad mängd Ca2+ i glatta muskel celler → Afferent arteriol kontraherar → Minskat blodflöde och sänkt hydrostatiskt tryck i glomerulus.
  • Minskad GFH → Hjälper till att återställa homeostas i nefronet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Med vilken typ av signalering signalerar macula densa celler till afferenta arterioler?

A

Parakrin Signalering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilken effekt har en relativt låg concentration av angiotensin II på afferenta och efferenta arterioler?

A
  • Afferenta: Vasodilatation (liten effekt)
  • Efferenta: Vasokonstriktion
    Detta leder till en hög/bibehållen glomerulär filtrationshastighet.
    Motsatsen till sympaticus påslag.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilken effekt har en hög angiotensin II koncentration på afferenta och efferenta arterioler i njurarna?

A
  • Afferenta: Vasokonstriktion
  • Efferenta: Vasodilatation.
    Leder till minskad glomerulär filtrationshastighet.
    Ofta i samband med sympaticus påslag - Samma effekt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilken effekt har ANP, Dopamin, NO och Prostaglandiner på afferente arterioler i njurarna?

A

Vasodilatation - Ökad glomerulär filtrationshastighet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilken effekt har Angiotensin II, Adenosin, noradrenalin och vasopressin (ADH) på afferenta arterioler i njurarna?

A

Vasokonstriktion → Minskad glomerulär filtrationshastighet → minskad urinproduktion.
Vid sympaticus påslag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur mycket av det NaCl och H2O som filtreras reabsorberas sedan?

A

1% NaCl
1%H2O

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Det sker resorption av vilka substanser i proximala convoluted tubuli?

A
  • H 20
  • NaCl
  • Glukos
  • Aminosyror
  • Bikarbonat
  • Urea
  • Fosfat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad sker främst i den nedåtgående delen av Henleys slynga?

A

Passiv resorption av H2O

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Den nedåtgående delen av Henleys Slynga är permeabelt för…?

A

H2O

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Redogör för mängden H2O som nefronets olika deler resorberar:

A
  • Proximala tubulus: 70%
  • Henles slynga: 10%
  • Distala tubulus: 10%
  • Samlingsrör: 9%
    Kvar i sluturinen: 1%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Redogör för mängden NaCl som nefronets olika delar resorberar:

A
  • Proximala tubulus: 70%
  • Henles slynga: 20%
  • Distala tubulus: 6%
  • Samlingsrör: 3%
    Kvar i sluturinen: 1%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka transportörer står för resorption av Na+ i proximala convoluted tubuli?

A
  • NHE3: Na+ H+ Exchanger
  • Na-SGLT2: Symport av Na+ och glukos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilken transportör står för resorption av Na+ i distala convoluted tubuli?

A

NCC: Na+ Cl- symport

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilken transportör står för resorption av Na+ i Collecting duct?

A

ENaC

18
Q

Vilken effekt skulle Na+ överskott ha på törst, ADH, ANP och RAAS?

A

↑ Törst
↑ ADH
↑ ANP
↓ RAAS

19
Q

Vilken effekt skulle Na+ underskott ha på saltaptit, ADH, ANP och RAAS?

A

↑ Saltaptit
↓ ADH
↓ ANP
↑ RAAS

20
Q

Vilken effekt skulle överhydrering ha på törst, ADH, ANP och RAAS?

A

↓ Törst
↓ ADH
↑ ANP
↓ RAAS

21
Q

Vilken effekt har dehydrering på törst, ADH, ANP och RAAS?

A

↑ Törst
↑ ADH
↓ ANP
↑ RAAS

22
Q

Vilken effekt har Na+ överskott på de olika vätskerummen och osmolalitet?

A
  • Ökad osmolalitet
  • Ökad vätskeflöde till ECV eftersom här hittas den stora majoriteten av Na+, H2O följer Na+.
23
Q

Renin frisätts från njurarna, specifikt från juxtaglomerulära celler i njurens afferenta arterioler. Stimuli som ökar reninfrisättningen inkluderar:

A
  • Minskad blodvolym eller blodtryck: En minskning i blodvolym eller blodtryck minskar njurarnas perfusionstryck, vilket aktiverar baroreceptorer i de afferenta arteriolerna.
  • Sympatisk stimulering: Sympatiska nerver som stimulerar beta-1-receptorer i juxtaglomerulära cellerna leder till ökad reninfrisättning.
  • Låg natriumkoncentration i distala tubuli: Macula densa-celler kan känna av natriumhalten och om den är låg, signalerar de till juxtaglomerulära cellerna att frisätta renin.
24
Q

Läkemedel som hämmar RAAS?

A

Enzym: ACE Inhibitor, exv. Captopril )
Receptor: (AT 1 Antagonist, exv. Candesartan & Losartan )
Behandling: hypertoni, diabetes och hjärtsvikt

25
Q

Redogör för renins huvudsakliga uppgift:

A

Omvandla angiotensinogen, från levern, till angiotensin I.

26
Q

Hur omvandlas angiotensin I till Angiotensin II?

A

Angiotensin I omvandlas till angiotensin II via angiotensin-konverterande enzym (ACE), huvudsakligen i lungorna.

27
Q

Redogör för angiotensin II huvudsakliga effekter:

A
  • Ökad sympaticus effekt/påslag
  • Vasikonstriktion i arterioler → ökat BT
  • Stimulerar ADH (vasopressin) sekretion från hypofysen → ökad H2O retention i samlingsrör
  • Stimulerar binjuren att frisätta aldosteron → Ökad K+ sekretion, H2O och Na+ resorption i samlingsrör
28
Q

När frisätts aldosteron?

A

Vid ökad mängd angiotensin II eller K+ i blodbanan

29
Q

Redogör för aldosterons effekter i distala tubuli och fysiologiska resultat av dessa effekter:

A

Aldosteron binder till intracellulär receptor, bildar komplex, stimulerar transkription av vissa proteiner:
* ↑ Na + -kanaler (K+ kanaler)
* ↑ Na-K-ATPase
* ↑ Mitokondrie (Ökad ATP prod)
Fysologiska effekter:
* ↑ Na + reabsorption
* ↑ H 2O reabsorption
* ↑ K+ sekretion
* ↑ ECV & Blodtryck

30
Q

Vad stimulerar frisättning av ADH från hypofysen?

A
  • ↑ Ang II
  • ↓ Blodvolym
  • ↑ Osmolalitet (ECV)
31
Q

Under normala fysiologiska förhållanden, vad stimulerar främst frisättning av ADH från Hypofysen?

A

Blodets Osmolalitet

32
Q

Redogör för hypothalamus roll i ADH frisättning

A
  • Törscentrum finns i hypothalamus
  • Stimuleras av baroreceptorer i sinus caroticus, arcus aorta och osmolalitets känslighetsceller i hypothalamus.
  • Vid stimulering så frisätts ADH från nervceller som går från hypothalamus ned till hypofysen, där frisätts ADH från axonterminal till systemcirkulationen.
33
Q

Redogör för vasopressins effekter i samlingsrör och arterioler:

A

Samlingsrör:
* Binder till V2-receptorer på principal cells → adenylatcyklas aktiveras och omvandlar ATP till cAMP → Aktiverar PKA → Fosforylerar vesiklar med AQ-2 transportörer → AQ-2 rekryteras till membranet → Ökad resorption av H2O
Kärl:
* Binder till V1 receptorer → Ger vasokonstriktion → Ökad BT

34
Q

Vad är ett symptom både vid Diabetes Insipidus och SIADH?

A

Ökad törst

35
Q

Vilka typer av diabetes insipidus finns det?

A
  • Primär DI (psykogen)
  • Central DI
  • Graviditets DI
  • Nefrologisk DI
36
Q

Vad innebär diabetes insipidus?

A
  • Brist på ADH (vasopressin)
  • Ger ökad urinproduktion, hypernatremi, uttorkning och törst.
37
Q

Redogör för ANP (Atrial Natriuretisk Peptid):

A

Syntes & frisättning:
* Från hjärtats förmak vid sträckning av förmaksväggen
Effekter:
* Hämmar frisättningen av renin
* Hämmar frisättningen av aldosteron
* Direkt hämning av reabsorptionen av NaCl i nefronet (distala
tubulus & samlingsrör
Resultat: Anti-RAAS effekter:
* Minskad blodvolym
* Sänkt blodtryck

38
Q

Redogör för EPO:

A
  • Syntes & frisättning:
    Lever (10%)
    Njure (90%)
  • Stimuli:
    ↓ renalt blodflöde
    ↓ O2 tension (hypoxi)
  • Effekt:
    Stimulerar bildning av
    röda blodkroppar
  • Result:
    Ökad O2-transport
39
Q

Redogör för vitamin D3:

A
  • Syntes/frisättning: Kan tas in via dieten eller via solljusexponering
  • Stimuli för aktivering: Aktiveras i njurarna via PTH vid låga kalcium och fosfat nivåer i blodet.
  • Resultat: Ökar kalcium- och fosfatabsorption från tarmen,↑ [kalcium] & [fosfat] i blodet.
40
Q

Redogör för PTH:

A
  • Frisättning: Från PT vid låga Ca2+ nivåer i blodet.
  • Effekt: Ökar kalciumfrisättning från ben och aktiverar vitamin D3. Binder till celler i distala tubuli, → Aktiverar AC → Ökad cAMP → Aktiverar PKA → Ökad Ca2+ resorption via Ca2+ kanaler.
41
Q

Beskriva hur centralnervösa effekter (fr.a. sympatikus) påverkar njurfunktion och vätskebalans:

A
  • Vasokonstriktion i njurens blodkärl, vilket minskar njurens blodflöde och därmed GFR (glomerulär filtrationshastighet).
  • Ökad reninfrisättning, som i sin tur aktiverar RAAS.
  • Minskad utsöndring av vatten och natrium genom ökad tubulär reabsorption, vilket bevarar vätska och upprätthåller blodtrycket.