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HP Neu > Stoffwechsel- und Mangelerkrankungen > Flashcards

Stoffwechsel- und Mangelerkrankungen Flashcards

1
Q

Der Diabetes mellitus

A

= Hyperglycämie und Glucosurie (Glucose im Urin)
Zugrunde liegt relativer oder absoluter Insulinmangel

Zwei Arten –> Diabetes mellitus Typ I und Typ II

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2
Q

Der Diabetes mellitus Typ I

A

= jugendlicher Diabetes
Menschen im Alter von 15-25 Jahren
Ursächlich ist Versagen der Insulinproduktion durch Pankreas
Aber Menschen in jedem Alter können erkranken

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3
Q

Ursache Diabetes mellitus Typ I

A

Zerstörung der insulinbildenden Zellen durch AK
Bei Zerstörung von >90% dieser Zellen reicht das produzierte Insulin nicht mehr zur Versorgung des Organismus aus

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4
Q

Symptome Diabetes mellitus Typ I

A

Meist akut beginnend, wenn Insulinproduktion kritischen Wert unterschreitet.
Oft kurz nach Infekt oder nach großer körp. Belastung

Gefühl der Abgeschlagenheit
Polyurie (>4 Liter Urin am Tag)
Polydipsie (starker Durst)
Rapider Gewichtsverlust
Leistungsminderung
Ohne Behandlung nach wenigen Tagen ketoazidotisches Koma

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5
Q

Messwerte Diabetes mellitus Typ I

A

BZ Spiegel erhöht
Glucose im Urin
Vermehrung von Ketonkörpern im Urin

Akutes Auftreten ist lebensgefährlich –> KH

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6
Q

Therapie Diabetes mellitus Typ I

A

Lebenslange Insulinzufuhr per s.c. Injektion und streng geregelter KH-Zufuhr

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7
Q

Der Diabetes mellitus Typ II

A

= Altersdiabetes, nicht insulinabhängiger Diabetes
Meisten Patienten >45 Jahre, aber auch junge Menschen

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8
Q

Ursache Diabetes mellitus Typ II

A

Ererbter Defekt der Insulinrezeptoren in Zellen
Bei normalem KG Insulinproduktion ausreichend
Bei Erhöhung schleichender BZ Anstieg

Meisten Patienten sind übergewichtig (>80%). Bei ausgeprägtem Defekt aber kein Muss.

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9
Q

Symptome Diabetes mellitus Typ II

A

Schleichender Verlauf
Stammfettsucht
Sehverschlechterung
Leistungsminderung
Konzentrationsstörungen
Parästhesien
Immunschwäche
Candidose
Dupuytren-Kontraktur
In schweren Fällen hyperosmolares Koma

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10
Q

Messwerte Diabetes mellitus Typ II

A

BZ Spiegel erhöht
Glucose im Urin

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11
Q

Therapie Diabetes mellitus Typ II

A

Gewichtsreduktion
Körperliche Aktivität
Orale Zufuhr von Sulfonyharnstoffen (z.B. Euglucon) oder Biguanide
Regelmäßige BZ-Kontrolle

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12
Q

Die Adipositas

A

Übermäßige Vermehrung oder Bildung von Fettgewebe
Meist durch Überernährung und Bewegungsmangel
Häufigste Stoffwechselstörung in Industrieländern
In USA mehr als Hälfte aller Erwachsenen übergewichtig.

Aber auch Hypothyreose oder Mb. Cushing ursächlich.

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13
Q

Ermittlung Normalgewicht

A

Am einfachsten Broca-Formel:
Sollgewicht = Körpergröße - 100

Bei Männern Minus 5%, bei Frauen Minus 10%

oder
BMI = KG/KGrxKGr
zwischen 22 und 26 normal

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14
Q

Therapie Adipositas

A

Individuell
Grundlage hypokalorische Mischkost (15-25 kcal/kgKG/d) über Wochen
Körperliche Aktivität von mindestens 1/2 Stunde pro Tag
Ernährungsberatung, Familientherapie
Psychotherapie

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15
Q

Die Hyperproteinämie

A

Erhöhte Konzentration einer oder mehrerer Blutfettwerte
Ernährungsbedingt oder genetisch

Fettzellen und Cholesterin werden in Form von Mizellen von Darmschleimhaut aufgenommen.
Verbindung mit Transportproteinen –> Lipoproteine, zunächst Chylomikronen –> weiter zu Very-Low-Density-Lipoprotein (VLDL) –> in Leber LDL –> Weitersythese –> HDL, Zwischenstufe ILD

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16
Q

Klassen Hyperproteinämie

A

Einteilung nach Fredericksen:
Typ I: Chylomikrone erhöht, Triglyceride erhöht
Typ IIa: LDL erhöht, Cholesterin erhöht
Typ IIb: LDL erhöht, VLDL erhöht, Cholesterin, Tryglyceride erhöht
Typ III: IDL erhöht, Chylomikrone erhöht, Cholesterin, Tryglyceride erhöht
Typ IV: VLDL erhöht, Triglyceride erhöht
Typ V: VLDL erhöht, Chylomikrone erhöht, Cholesterin erhöht, Triglyceride erhöht

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17
Q

Normwerte für Blutfette

A

Gesamtcholesterin (VLDL, LDL, HDL): <240mg/dl
HDL >50mg/dl
LDL <150mg/dl
Triglyceride <190mg/dl

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18
Q

Ursachen Hyperproteinämie

A

primär –> familiär genetisch
Sekundär –> Adipositas, Diabetes mellitus, M. Cushing, Alkoholabusus

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19
Q

Therapie Hyperproteinämie

A

Fettarme Ernährung
Behandlung der Grunderkrankung
Körperliche Aktivität
Alkoholkarenz

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20
Q

Die Gicht

A

Pathologische Erhöhung der Harnsäure
Entsteht beim Purinabbau
Bestandteile der DNA

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21
Q

Ursache Gicht

A

Selten erhöhte Purinzufuhr
Häufiger Purinstoffwechselstörung mit übermäßiger Harnsäurebildung und -ablagerung

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22
Q

Formen der Gicht

A

primäre Gicht: 95%
Vererbte Erkrankung mit Überproduktion oder verminderter Ausscheidung von Harnsäure

Sekundäre Gicht 5%
Erhöhung der Harnsäure, durch erworbene KH

Männer 20x häufiger als Frauen

Liegt schon dann vor, wenn Harnsäurespiegel im Blut erhöht (Hyperurikämie)

Harnsäure normal Frauen 2,5-5,9 mg/dl
Männer normal 3,5-7,1mg/dl
Starker Anstieg des Harnsäurespiegels –> Kristallbildung –> Ablagerung in Gelenken –> Entzündung –> Gichtanfall

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23
Q

Symptome Gicht

A

Plötzlich (meist nachts) auftretende, starke Gelenkschmerzen (Dauer 1-2 Wochen)
Meist Großzehengrundgelenk
Rötung, Schwellung, Übererwärmung des Gelenks
Leukozytose, BSG erhöht, CRP erhöht
Hyperurikämie

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24
Q

Fehlende oder falsche Therapie Gicht

A

Wiederholte Gichtanfälle
Gichttophie
Gelenkdeformation und -zerstörung durch dauerhafte Entzündung

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25
Q

Therapie Gicht

A

Medikamente und purinarme Diät

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26
Q

Die Porphyrie

A

Angeborene oder erworbene Synthesestörung des Häms
Porphyrine sind Vorstufen
Beim Vorliegen bestimmter Enzymdefekte –> Störungen der Synthesekette und Mehranreicherung von Porphyrinen in Blut und Urin

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27
Q

Die intermittierende Porphyrie

A

Dominant vererbte KH
Tritt schubartig auf
Akuter Schub durch Infekte, Stress, OPs, Toxine ausgelöst
2/3 symptomlos, aber laborchemisch nachweisbar

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28
Q

Symptome intermittierende Porphyrie

A

Bei 1/3 der Fälle
Bauchkrämpfe
Übelkeit, Erbrechen
Blähungen
Verstopfung
Hypertonie, Tachykardie
rötlicher Harn
Parästhesien
Lähmungserscheinungen
Psychosen

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29
Q

Therapie intermittierende Porphyrie

A

Symptomatisch
Weglassen des Auslösers

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30
Q

Die chronisch hepatische Porphyrie

A

Dominant vererbt
= Porphyria cutanea tarda

V.a. bei > 45 Jährigen Männern
Durch Noxen wie Alkohol und in Verbindung mit Leberkrankheiten und Hämochromatose ausgelöst

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31
Q

Symptome chronisch hepatische Porphyrie

A

Hauptsächlich in Haut
Lichtempfindlichkeit
Zunahme der Pigmentierung
Zunahme der Verletzlichkeit
Urin wird dunkler, fluoresziert im UV-Licht
Leberschäden durch Ablagerung von Porphyrinen
Anstieg der Leberenzyme (AST, ALT, GGT, AP, eventuell Erhöhung Bilirubin)

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32
Q

Die Hämochromatose

A

Vererbte Eisenspeicherkrankheit
Erhöhte Eisenaufnahme und -Ablagerung im Gewebe
Normale Eisenspeicherung ca. 5g, hier >25g –> Schädigung und Funktionsstörung einiger Organe

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33
Q

Symptome Hämochromatose

A

Leber- und Milzvergrößerung
Leberzirrhose
Diabetes mellitus
Verkleinerung der Ovare bzw. Hoden mit verminderter Hormonproduktion
Dunkle Hautpigmentierung
HI
Herzrhythmusstörungen

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34
Q

Therapie Hämochromatose

A

Durch Aderlässe im Abstand von Wochen je 1/2 Liter Blut

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35
Q

Der Mb. Wilson

A

Rezessiv vererbte Störung des Kupferstoffwechsels
Hierdurch gesteigerte Speicherung von Kupfer in Leber und Stammganglien
Durch Störung des Kupfertransporters Coeruloplasmin entsteht gesteigerte Kupferablagerung in den Geweben

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36
Q

Symptome Mb. Wilson

A

Hepatosplenomegalie
Leberzirrhose
Chron. Hepatitis
Muskelzittern
Muskelstarre
Demenz und Psychosen im fortgeschrittenen Stadium
Typisch ist Kayer-Fleischer-Ring = grünlich-brauner Ring um Iris

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37
Q

Therapie Mb. Wilson

A

Kupferarme Diät und Zufuhr von D-Penicillamin (fördert Kupferausscheidung)

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38
Q

Vitamine allgemein

A

Sind Co-Enzyme
U.a. notwendig für Wachstum, Stoffwechselvorgänge, Zellvermehrung usw.

Meisten Vitamine können nicht selbst hergestellt werden = essentiell

Einteilung nach Fett- und wasserlöslichkeit
Wasserlösliche können mit Nahrung leichter aufgenommen werden, aber im Körper schlechter gespeichert werden

Fettlösliche = ADEK

Tagesbedarf insgesamt niedrig

39
Q

Retinol

A

= Vitamin A
Fettlöslich

Funktion:
Photorezeption (Lichtwahrnehmung)
Epithelstabilisierung

Mangel:
Nachtblindheit
Xerophtalmie (Gelsehen)

Tagesbedarf:
1,5-2 mg/d

Vorrat im Körper:
500mg

Kapazität für 1-2 Jahre

Vorkommen besonders in:
Karotten, Tomaten, grünen Pflanzen, Aprikosen, Fischöl, Milchfett, Eigelb, Leber

40
Q

Calciferol

A

= Vitamin D
Fettlöslich

Funktion:
Calcium-Stoffwechsel

Mangel:
Rachitis
Osteomalazie

Tagesbedarf:
0,02 mg/d

Vorkommen besonders in:
Tierfett, Milch, Milchprodukte, Lebertran, Leber

41
Q

Tocopherol

A

= Vitamin E
Fettlöslich

Funktion:
Schützt Fette vor Oxidation

Mangel:
Muskelschwäche

Tagesbedarf:
20 mg/d

Vorrat im Körper:
3g

Kapazität für 1 Jahr

Vorkommen besonders in:
Getreide, Sojabohnen, Pflanzenöle, Nüsse

42
Q

Phyllochinon

A

= Vitamin K
Fettlöslich

Funktion:
Biosynthese und Aktivierung der Blutgerinnungsfaktoren

Mangel:
Hämorrhagische Diathese (Blutungsneigung)

Tagesbedarf:
-2 mg/d

Vorrat im Körper:
1mg

Kapazität für 1/2 - 1 Tag

43
Q

Ascorbinsäure

A

= Vitamin C
Wasserlöslich

Funktion:
Reduktion von antioxidativen Substanzen

Mangel:
Skorbut

Tagesbedarf:
60-100 mg/d

Vorrat im Körper:
3g

Kapazität für 2-6 Wochen

Vorkommen besonders in:
Obst, Paprika, Hagebutten, Salat, Sanddorn, Leber, Niere

44
Q

Thiamin

A

= Vitamin B1
Wasserlöslich

Funktion:
Zuckerstoffwechsel

Mangel:
Beri-Beri
Nervenentzündung

Tagesbedarf:
1,5-2 mg/d

Vorrat im Körper:
4mg

Kapazität für 4-10 Tage

Vorkommen besonders in:
Getreide, Hefe, Eigelb, Nüsse, Leber, Niere

45
Q

Riboflavin

A

= Vitamin B2
Wasserlöslich

Funktion:
Wasserstoffüberträger (als FADH)

Mangel:
Dermatitis
Schleimhautentzündung

Tagesbedarf:
1,5-2 mg/d

Vorrat im Körper:
1g

Kapazität für 2-6 Wochen

Vorkommen besonders in:
Salat, Tomaten, Pilze, Leber, Niere

46
Q

Nicotinamid

A

= Vitamin B3
Wasserlöslich

Funktion:
Wasserstoffüberträger (als NADH)

Mangel:
Pellagra

Tagesbedarf:
10-20 mg/d

Vorkommen besonders in:
Getreide, Hefe, Pilze, Nüsse, Leber, Niere

47
Q

Pantothensäure

A

= Vitamin B5
Wasserlöslich

Funktion:
Coenzym A

Mangel:
Burning-Feed-Syndrom
Graue Haare

Tagesbedarf:
10 mg/d

Vorkommen besonders in:
Getreide, Hefe, Eier, Nüsse, Leber, Niere

48
Q

Folsäure

A

= Vitamin B9
Wasserlöslich

Funktion:
Kohlenstoffüberträger
Erythropoese

Mangel:
Anämie

Tagesbedarf:
0,3-1 mg/d

Vorrat im Körper:
12mg

Kapazität für 3-4 Monate

Vorkommen besonders in:
Gemüse, Sojabohnen, Leber, Niere

49
Q

Biotin

A

= Vitamin H
Wasserlöslich

Funktion:
Übertragung bestimmter Molekülgruppen

Mangel:
Dermatitis

Tagesbedarf:
0,15-0,3 mg/d

50
Q

Pyridoxin

A

= Vitamin B6
Wasserlöslich

Funktion:
Übertragung von Kohlen- und Stickstoffgruppen

Mangel:
Neuritis
Krämpfe

Tagesbedarf:
2-4 mg/d

Vorrat im Körper:
150mg

Kapazität für 2-6 Wochen

Vorkommen besonders in:
Getreide, Hefe, Sojabohnen, Obst, Nüsse, Leber, Niere

51
Q

Cobalamin

A

= Vitamin B12
Wasserlöslich

Funktion:
Kohlenstoffübertragung und -umlagerung

Mangel:
Perzinöse Anämie

Tagesbedarf:
0,003 mg/d

Vorrat im Körper:
5mg

Kapazität für 3-5 Jahre

Vorkommen besonders in:
Eier, Fleisch

52
Q

Aviatminose

A

Schwerste Form der mangelnden Vitaminversorgung.
Kann zum Tode führen, in Mitteleuropa extrem selten

53
Q

Hypovitaminose

A

Unzureichende Vitaminversorgung mit meist unspezifischen Symptomen

54
Q

Hypervitaminose

A

Übermäßige Einlagerung von Vitaminen ins Gewebe. Nur bei fettlöslichen Vitaminen möglich.
Meist unspezifische Symptome

55
Q

Vitaminanaloga

A

Stoffe, die chem. eng mit Vitaminen verwandt sind. Besitzen nicht dessen Funktion.

Cumarin (Marcumar) –> hemmt Bildung bestimmter Gerinnungsfaktoren

Ca-Folat –> Behandlung bösartiger Erkrankungen; Behinderung der Zellteilung

56
Q

Retinolmangel

A

= Vitamin A - Mangel

In Europa selten
Fast ausschließlich bei fettarmer Kost oder Fettresoprtionsstörung
Vitamin An nur mit Fett resorbiert

57
Q

Symptome Retinolmangel

A

Nachtblindheit (Frühsymptom)
Verlangsamte Adaptation an Dunkelheit & Helligkeit
Konjunktivitis
Übermäßige Hornbildung auf der Haut und Schleimhaut (Hyperkeratose)
Verminderung des Riechvermögens
Heiserkeit
Neigung zu Bronchitis
Vermehrt Blasen- und Nierensteine

58
Q

Therapie Retinolmangel

A

Verabreichung von Retinol (150.000 IE = 157 Mikromol über 5 Tage) und Zufuhr fetthaltiger Kost
Oder Behandlung Grunderkrankung

59
Q

Retinolintoxikation

A

Schon bei einmaliger Aufnahme von 200mg (660.000 IE) oder chron. 10mg/d

60
Q

Symptome Retinolintoxikation

A

Nausea (Übelkeit)
Kopfschmerzen
Müdigkeit
Reizbarkeit
Psychische Labilität
Später Lethargie bis Koma
Amenorrhoe
Hyperkeratosen mit gelblicher Verfärbung

61
Q

Therapie Retinolintoxikation

A

Unterbrechung der Retinolzufuhr
Symptomatische Therapie

62
Q

Calciferolmangel

A

= Vitamin-D-Mangel

Bei Kindern Rachitis, bei Erwachsenen Osteomalazie
Rachitis bei uns selten
In nordischen Ländern bei Säuglingen

63
Q

Ursachen Calciferolmangel

A

Fehlende UV-Bestrahlung
Malabsorption
Langanhaltende Glucocorticoid- oder Barbiturataufnahme
Nierenerkrankungen
Östrogenverluste in der Postmenopause

64
Q

Symptome Rachitis

A

Verformung der Schädelknochen
Auftreibungen an Knochen-Knorpel-Grenzen der Rippen (rachitischer Rosenkranz)
Verformungen der WS und Beinknochen

65
Q

Symptome Osteomalazie

A

Verformung der Beine und WS
Neigung zu Nierensteinen

66
Q

Therapie Calciferolmangel

A

Einmalige Verabreichung von 600.000 IE Vitamin D und regelmäßige UV-Bestrahlung

67
Q

Calciferolintoxikation

A

Ab chron. Zufuhr von mehr als 50.000 IE pro Tag

68
Q

Symptome Calciferolintoxikation

A

Hypercalciämie (hohe Ca-Spiegel im Blut)
Neigung zu Nierensteinen
Über Verkalkung von Nierentubuli und -gefäßen Nierenversagen möglich

69
Q

Therapie Calciferolintoxikation

A

Unterbrechung der Vitamin D Zufuhr
Ausreichende Flüssigkeitszufuhr zur Nierenspülung
Symptomatische Therapie

70
Q

Tocoferolmangel

A

= Vitamin-E-Mangel
Bisher nur bei einzelnen Patienten beschrieben
Sehr selten

71
Q

Ursachen Tocoferolmangel

A

Resorptionsstörungen Vitamin E
Fehlen der Trägersubstanz
Lange künstliche Ernährung

72
Q

Symptome Tocoferolmangel

A

Formveränderungen der Erys (Stechapfelform = Akanthozyten)
Hämolyse
Kreatinurie
Muskeldystrophie

73
Q

Therapie Tocoferolmangel

A

Orale Vitamin E Gabe oder i.m.
Orale Resorption beim Gesunden 20-30%

74
Q

Phyllochinonmangel

A

= Vitamin-K-Mangel
Selten nach langer AB-Therapie, durch Schädigung Darmflora oder durch Lebererkrankung

Wichtig für Bildung Gerinnungsfaktor VII

75
Q

Symptome Phyllochinonmangel

A

Steigerung der Blutgerinnungszeit (Quick erniedrigt, PTT normal)
Blutungsneigung, Petechien

76
Q

Therapie Phyllochinonmangel

A

2-5mg/d Vitamin K oral oder i.m.
Therapie der Grunderkrankung

Cumarin als Vitamin-K-Antagonist zur Hemmung der Blutgerinnung

77
Q

Thiaminmangel

A

= Vitamin-B1-Mangel

Führt zu Beri-Beri, kommt in Europa kaum vor
Typ. in Ländern in denen Menschen hauptsächlich geschälten Reis essen (China, Japan, Indien, Brasilien)

78
Q

Ursachen Thiaminmangel

A

Resorptionsstörung
Chron. Alkoholabusus
Stress, Fieber, Gravidität, Hyperthyreose

79
Q

Symptome Thiaminmangel

A

Appetitlosigkeit
Hypotonie
Abschwächung der Reflexe
Parästhesien, Hyperästhesien
Muskelschwäche, Wadenkrämpfe
Burning-Feed-Syndrom
Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Leistungsknick
Reizbarkeit, Depression

80
Q

Therapie Thiaminmangel

A

Thiaminreiche Kost
In schweren Fällen: 100mg Thiamin pro Tag oral oder i.m. bis zum Verschwinden der Symptome

81
Q

Riboflavinmangel

A

= Vitamin-B2-Mangel
Leichter Mangel relativ häufig
Schwerer sehr selten
Häufigste Ursache chron. Alkoholzufuhr
Ungenügende B2-Zufuhr und Resorptionsstörungen

82
Q

Symptome Riboflavinmangel

A

Rhagaden in Mundwinkeln (DD: Eisenmangel, Soor)
Atrophie der Zungenschleimhaut
Rötung und Schuppenbildung um Augen, Nase, Mund
Dünne und rissige Fingernägel (Fingernageldystrophie)
Brennen und FK-Gefühl unter den Lidern

83
Q

Therapie Riboflavinmangel

A

Gabe von 10-30mg/d Riboflavin bis Symptome verschwinden
Ausreichende Eiweißzufuhr, da Riboflavin mit Eiweiß aufgenommen wird

84
Q

Pyridoxinmangel

A

= Vitamin-B6-Mangel

Selten
Häufigste Ursache Behandlung mit Isocianid (bspw. bei TBC)
Zudem durch geringe Zufuhr von Hefe, Schweinefleisch, Weizenkleie
Bedarf steigt mit zunehmender Eiweßzufuhr

85
Q

Symptome Pyridoxinmangel

A

Ataxie
Paresen
Hyperästhesie
Seborrhoische Dermatitis
Anämie, Granulozytopenie, Lymphozytopenie

86
Q

Therapie Pyridoxinmangel

A

Orale Gabe von 50mg/d Pyridoxin bis zum Verschwinden der Symptome

87
Q

Nicotinamidmangel

A

= Vitamin-B3-Mangel

Führt zu Pellagra
Hauptsächlich in Entwicklungsländern
Führt zur verminderten Tryptophansynthese

88
Q

Symptome Nicotinamidmangel

A

Dermatitis mit Pigmentierung
Schmetterlingsförmiges Erythem im Gesicht (DD: Lupus)
Atropische Haut
Glossitis
Diarrhoe
Parästhesien, Anästhesien
Gliederschmerzen
Abgeschwächte Reflexe
Verwirrung, Bewusstseinsstörungen

89
Q

Therapie Nicotinamidmangel

A

Vitamin-B3-reiche Kost
0,5-1,0g/d Nicotinamid (Niacin) als Injektion bis Symptomverbesserung

90
Q

Ascorbinsäuremangel

A

= Vitamin-C-Mangel
Führt zur Skorbut
Äußerst selten

91
Q

Ursache Ascorbinsäuremangel

A

Vitamin-C-arme oder freie Kost
Vitamin-C-Verlust bei Nahrungszubereitung
Erhöhter Bedarf bei Infektionen, Diarrhoe, Eisenmangel, starker Raucher

92
Q

Symptome Ascorbinsäuremangel

A

Schwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit
Gewichtsverlust
Zahnfleischbluten
Blutungen am ganzen Körper
Hämaturie
Meläna
Blutungen in der Muskulatur
Infektanfälligkeit

93
Q

Therapie Ascorbinsäuremangel

A

Zufuhr von 500mg pro Tag oral bis zum Verschwinden der Symptome

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