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Stoffwechsel- und Mangelerkrankungen Flashcards

1
Q

Der Diabetes mellitus

A

= Hyperglycämie und Glucosurie (Glucose im Urin)
Zugrunde liegt relativer oder absoluter Insulinmangel

Zwei Arten –> Diabetes mellitus Typ I und Typ II

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2
Q

Der Diabetes mellitus Typ I

A

= jugendlicher Diabetes
Menschen im Alter von 15-25 Jahren
Ursächlich ist Versagen der Insulinproduktion durch Pankreas
Aber Menschen in jedem Alter können erkranken

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3
Q

Ursache Diabetes mellitus Typ I

A

Zerstörung der insulinbildenden Zellen durch AK
Bei Zerstörung von >90% dieser Zellen reicht das produzierte Insulin nicht mehr zur Versorgung des Organismus aus

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4
Q

Symptome Diabetes mellitus Typ I

A

Meist akut beginnend, wenn Insulinproduktion kritischen Wert unterschreitet.
Oft kurz nach Infekt oder nach großer körp. Belastung

Gefühl der Abgeschlagenheit
Polyurie (>4 Liter Urin am Tag)
Polydipsie (starker Durst)
Rapider Gewichtsverlust
Leistungsminderung
Ohne Behandlung nach wenigen Tagen ketoazidotisches Koma

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5
Q

Messwerte Diabetes mellitus Typ I

A

BZ Spiegel erhöht
Glucose im Urin
Vermehrung von Ketonkörpern im Urin

Akutes Auftreten ist lebensgefährlich –> KH

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6
Q

Therapie Diabetes mellitus Typ I

A

Lebenslange Insulinzufuhr per s.c. Injektion und streng geregelter KH-Zufuhr

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7
Q

Der Diabetes mellitus Typ II

A

= Altersdiabetes, nicht insulinabhängiger Diabetes
Meisten Patienten >45 Jahre, aber auch junge Menschen

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8
Q

Ursache Diabetes mellitus Typ II

A

Ererbter Defekt der Insulinrezeptoren in Zellen
Bei normalem KG Insulinproduktion ausreichend
Bei Erhöhung schleichender BZ Anstieg

Meisten Patienten sind übergewichtig (>80%). Bei ausgeprägtem Defekt aber kein Muss.

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9
Q

Symptome Diabetes mellitus Typ II

A

Schleichender Verlauf
Stammfettsucht
Sehverschlechterung
Leistungsminderung
Konzentrationsstörungen
Parästhesien
Immunschwäche
Candidose
Dupuytren-Kontraktur
In schweren Fällen hyperosmolares Koma

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10
Q

Messwerte Diabetes mellitus Typ II

A

BZ Spiegel erhöht
Glucose im Urin

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11
Q

Therapie Diabetes mellitus Typ II

A

Gewichtsreduktion
Körperliche Aktivität
Orale Zufuhr von Sulfonyharnstoffen (z.B. Euglucon) oder Biguanide
Regelmäßige BZ-Kontrolle

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12
Q

Die Adipositas

A

Übermäßige Vermehrung oder Bildung von Fettgewebe
Meist durch Überernährung und Bewegungsmangel
Häufigste Stoffwechselstörung in Industrieländern
In USA mehr als Hälfte aller Erwachsenen übergewichtig.

Aber auch Hypothyreose oder Mb. Cushing ursächlich.

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13
Q

Ermittlung Normalgewicht

A

Am einfachsten Broca-Formel:
Sollgewicht = Körpergröße - 100

Bei Männern Minus 5%, bei Frauen Minus 10%

oder
BMI = KG/KGrxKGr
zwischen 22 und 26 normal

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14
Q

Therapie Adipositas

A

Individuell
Grundlage hypokalorische Mischkost (15-25 kcal/kgKG/d) über Wochen
Körperliche Aktivität von mindestens 1/2 Stunde pro Tag
Ernährungsberatung, Familientherapie
Psychotherapie

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15
Q

Die Hyperproteinämie

A

Erhöhte Konzentration einer oder mehrerer Blutfettwerte
Ernährungsbedingt oder genetisch

Fettzellen und Cholesterin werden in Form von Mizellen von Darmschleimhaut aufgenommen.
Verbindung mit Transportproteinen –> Lipoproteine, zunächst Chylomikronen –> weiter zu Very-Low-Density-Lipoprotein (VLDL) –> in Leber LDL –> Weitersythese –> HDL, Zwischenstufe ILD

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16
Q

Klassen Hyperproteinämie

A

Einteilung nach Fredericksen:
Typ I: Chylomikrone erhöht, Triglyceride erhöht
Typ IIa: LDL erhöht, Cholesterin erhöht
Typ IIb: LDL erhöht, VLDL erhöht, Cholesterin, Tryglyceride erhöht
Typ III: IDL erhöht, Chylomikrone erhöht, Cholesterin, Tryglyceride erhöht
Typ IV: VLDL erhöht, Triglyceride erhöht
Typ V: VLDL erhöht, Chylomikrone erhöht, Cholesterin erhöht, Triglyceride erhöht

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17
Q

Normwerte für Blutfette

A

Gesamtcholesterin (VLDL, LDL, HDL): <240mg/dl
HDL >50mg/dl
LDL <150mg/dl
Triglyceride <190mg/dl

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18
Q

Ursachen Hyperproteinämie

A

primär –> familiär genetisch
Sekundär –> Adipositas, Diabetes mellitus, M. Cushing, Alkoholabusus

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19
Q

Therapie Hyperproteinämie

A

Fettarme Ernährung
Behandlung der Grunderkrankung
Körperliche Aktivität
Alkoholkarenz

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20
Q

Die Gicht

A

Pathologische Erhöhung der Harnsäure
Entsteht beim Purinabbau
Bestandteile der DNA

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21
Q

Ursache Gicht

A

Selten erhöhte Purinzufuhr
Häufiger Purinstoffwechselstörung mit übermäßiger Harnsäurebildung und -ablagerung

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22
Q

Formen der Gicht

A

primäre Gicht: 95%
Vererbte Erkrankung mit Überproduktion oder verminderter Ausscheidung von Harnsäure

Sekundäre Gicht 5%
Erhöhung der Harnsäure, durch erworbene KH

Männer 20x häufiger als Frauen

Liegt schon dann vor, wenn Harnsäurespiegel im Blut erhöht (Hyperurikämie)

Harnsäure normal Frauen 2,5-5,9 mg/dl
Männer normal 3,5-7,1mg/dl
Starker Anstieg des Harnsäurespiegels –> Kristallbildung –> Ablagerung in Gelenken –> Entzündung –> Gichtanfall

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23
Q

Symptome Gicht

A

Plötzlich (meist nachts) auftretende, starke Gelenkschmerzen (Dauer 1-2 Wochen)
Meist Großzehengrundgelenk
Rötung, Schwellung, Übererwärmung des Gelenks
Leukozytose, BSG erhöht, CRP erhöht
Hyperurikämie

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24
Q

Fehlende oder falsche Therapie Gicht

A

Wiederholte Gichtanfälle
Gichttophie
Gelenkdeformation und -zerstörung durch dauerhafte Entzündung

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25
Therapie Gicht
Medikamente und purinarme Diät
26
Die Porphyrie
Angeborene oder erworbene Synthesestörung des Häms Porphyrine sind Vorstufen Beim Vorliegen bestimmter Enzymdefekte --> Störungen der Synthesekette und Mehranreicherung von Porphyrinen in Blut und Urin
27
Die intermittierende Porphyrie
Dominant vererbte KH Tritt schubartig auf Akuter Schub durch Infekte, Stress, OPs, Toxine ausgelöst 2/3 symptomlos, aber laborchemisch nachweisbar
28
Symptome intermittierende Porphyrie
Bei 1/3 der Fälle Bauchkrämpfe Übelkeit, Erbrechen Blähungen Verstopfung Hypertonie, Tachykardie rötlicher Harn Parästhesien Lähmungserscheinungen Psychosen
29
Therapie intermittierende Porphyrie
Symptomatisch Weglassen des Auslösers
30
Die chronisch hepatische Porphyrie
Dominant vererbt = Porphyria cutanea tarda V.a. bei > 45 Jährigen Männern Durch Noxen wie Alkohol und in Verbindung mit Leberkrankheiten und Hämochromatose ausgelöst
31
Symptome chronisch hepatische Porphyrie
Hauptsächlich in Haut Lichtempfindlichkeit Zunahme der Pigmentierung Zunahme der Verletzlichkeit Urin wird dunkler, fluoresziert im UV-Licht Leberschäden durch Ablagerung von Porphyrinen Anstieg der Leberenzyme (AST, ALT, GGT, AP, eventuell Erhöhung Bilirubin)
32
Die Hämochromatose
Vererbte Eisenspeicherkrankheit Erhöhte Eisenaufnahme und -Ablagerung im Gewebe Normale Eisenspeicherung ca. 5g, hier >25g --> Schädigung und Funktionsstörung einiger Organe
33
Symptome Hämochromatose
Leber- und Milzvergrößerung Leberzirrhose Diabetes mellitus Verkleinerung der Ovare bzw. Hoden mit verminderter Hormonproduktion Dunkle Hautpigmentierung HI Herzrhythmusstörungen
34
Therapie Hämochromatose
Durch Aderlässe im Abstand von Wochen je 1/2 Liter Blut
35
Der Mb. Wilson
Rezessiv vererbte Störung des Kupferstoffwechsels Hierdurch gesteigerte Speicherung von Kupfer in Leber und Stammganglien Durch Störung des Kupfertransporters Coeruloplasmin entsteht gesteigerte Kupferablagerung in den Geweben
36
Symptome Mb. Wilson
Hepatosplenomegalie Leberzirrhose Chron. Hepatitis Muskelzittern Muskelstarre Demenz und Psychosen im fortgeschrittenen Stadium Typisch ist Kayer-Fleischer-Ring = grünlich-brauner Ring um Iris
37
Therapie Mb. Wilson
Kupferarme Diät und Zufuhr von D-Penicillamin (fördert Kupferausscheidung)
38
Vitamine allgemein
Sind Co-Enzyme U.a. notwendig für Wachstum, Stoffwechselvorgänge, Zellvermehrung usw. Meisten Vitamine können nicht selbst hergestellt werden = essentiell Einteilung nach Fett- und wasserlöslichkeit Wasserlösliche können mit Nahrung leichter aufgenommen werden, aber im Körper schlechter gespeichert werden Fettlösliche = ADEK Tagesbedarf insgesamt niedrig
39
Retinol
= Vitamin A Fettlöslich Funktion: Photorezeption (Lichtwahrnehmung) Epithelstabilisierung Mangel: Nachtblindheit Xerophtalmie (Gelsehen) Tagesbedarf: 1,5-2 mg/d Vorrat im Körper: 500mg Kapazität für 1-2 Jahre Vorkommen besonders in: Karotten, Tomaten, grünen Pflanzen, Aprikosen, Fischöl, Milchfett, Eigelb, Leber
40
Calciferol
= Vitamin D Fettlöslich Funktion: Calcium-Stoffwechsel Mangel: Rachitis Osteomalazie Tagesbedarf: 0,02 mg/d Vorkommen besonders in: Tierfett, Milch, Milchprodukte, Lebertran, Leber
41
Tocopherol
= Vitamin E Fettlöslich Funktion: Schützt Fette vor Oxidation Mangel: Muskelschwäche Tagesbedarf: 20 mg/d Vorrat im Körper: 3g Kapazität für 1 Jahr Vorkommen besonders in: Getreide, Sojabohnen, Pflanzenöle, Nüsse
42
Phyllochinon
= Vitamin K Fettlöslich Funktion: Biosynthese und Aktivierung der Blutgerinnungsfaktoren Mangel: Hämorrhagische Diathese (Blutungsneigung) Tagesbedarf: -2 mg/d Vorrat im Körper: 1mg Kapazität für 1/2 - 1 Tag
43
Ascorbinsäure
= Vitamin C Wasserlöslich Funktion: Reduktion von antioxidativen Substanzen Mangel: Skorbut Tagesbedarf: 60-100 mg/d Vorrat im Körper: 3g Kapazität für 2-6 Wochen Vorkommen besonders in: Obst, Paprika, Hagebutten, Salat, Sanddorn, Leber, Niere
44
Thiamin
= Vitamin B1 Wasserlöslich Funktion: Zuckerstoffwechsel Mangel: Beri-Beri Nervenentzündung Tagesbedarf: 1,5-2 mg/d Vorrat im Körper: 4mg Kapazität für 4-10 Tage Vorkommen besonders in: Getreide, Hefe, Eigelb, Nüsse, Leber, Niere
45
Riboflavin
= Vitamin B2 Wasserlöslich Funktion: Wasserstoffüberträger (als FADH) Mangel: Dermatitis Schleimhautentzündung Tagesbedarf: 1,5-2 mg/d Vorrat im Körper: 1g Kapazität für 2-6 Wochen Vorkommen besonders in: Salat, Tomaten, Pilze, Leber, Niere
46
Nicotinamid
= Vitamin B3 Wasserlöslich Funktion: Wasserstoffüberträger (als NADH) Mangel: Pellagra Tagesbedarf: 10-20 mg/d Vorkommen besonders in: Getreide, Hefe, Pilze, Nüsse, Leber, Niere
47
Pantothensäure
= Vitamin B5 Wasserlöslich Funktion: Coenzym A Mangel: Burning-Feed-Syndrom Graue Haare Tagesbedarf: 10 mg/d Vorkommen besonders in: Getreide, Hefe, Eier, Nüsse, Leber, Niere
48
Folsäure
= Vitamin B9 Wasserlöslich Funktion: Kohlenstoffüberträger Erythropoese Mangel: Anämie Tagesbedarf: 0,3-1 mg/d Vorrat im Körper: 12mg Kapazität für 3-4 Monate Vorkommen besonders in: Gemüse, Sojabohnen, Leber, Niere
49
Biotin
= Vitamin H Wasserlöslich Funktion: Übertragung bestimmter Molekülgruppen Mangel: Dermatitis Tagesbedarf: 0,15-0,3 mg/d
50
Pyridoxin
= Vitamin B6 Wasserlöslich Funktion: Übertragung von Kohlen- und Stickstoffgruppen Mangel: Neuritis Krämpfe Tagesbedarf: 2-4 mg/d Vorrat im Körper: 150mg Kapazität für 2-6 Wochen Vorkommen besonders in: Getreide, Hefe, Sojabohnen, Obst, Nüsse, Leber, Niere
51
Cobalamin
= Vitamin B12 Wasserlöslich Funktion: Kohlenstoffübertragung und -umlagerung Mangel: Perzinöse Anämie Tagesbedarf: 0,003 mg/d Vorrat im Körper: 5mg Kapazität für 3-5 Jahre Vorkommen besonders in: Eier, Fleisch
52
Aviatminose
Schwerste Form der mangelnden Vitaminversorgung. Kann zum Tode führen, in Mitteleuropa extrem selten
53
Hypovitaminose
Unzureichende Vitaminversorgung mit meist unspezifischen Symptomen
54
Hypervitaminose
Übermäßige Einlagerung von Vitaminen ins Gewebe. Nur bei fettlöslichen Vitaminen möglich. Meist unspezifische Symptome
55
Vitaminanaloga
Stoffe, die chem. eng mit Vitaminen verwandt sind. Besitzen nicht dessen Funktion. Cumarin (Marcumar) --> hemmt Bildung bestimmter Gerinnungsfaktoren Ca-Folat --> Behandlung bösartiger Erkrankungen; Behinderung der Zellteilung
56
Retinolmangel
= Vitamin A - Mangel In Europa selten Fast ausschließlich bei fettarmer Kost oder Fettresoprtionsstörung Vitamin An nur mit Fett resorbiert
57
Symptome Retinolmangel
Nachtblindheit (Frühsymptom) Verlangsamte Adaptation an Dunkelheit & Helligkeit Konjunktivitis Übermäßige Hornbildung auf der Haut und Schleimhaut (Hyperkeratose) Verminderung des Riechvermögens Heiserkeit Neigung zu Bronchitis Vermehrt Blasen- und Nierensteine
58
Therapie Retinolmangel
Verabreichung von Retinol (150.000 IE = 157 Mikromol über 5 Tage) und Zufuhr fetthaltiger Kost Oder Behandlung Grunderkrankung
59
Retinolintoxikation
Schon bei einmaliger Aufnahme von 200mg (660.000 IE) oder chron. 10mg/d
60
Symptome Retinolintoxikation
Nausea (Übelkeit) Kopfschmerzen Müdigkeit Reizbarkeit Psychische Labilität Später Lethargie bis Koma Amenorrhoe Hyperkeratosen mit gelblicher Verfärbung
61
Therapie Retinolintoxikation
Unterbrechung der Retinolzufuhr Symptomatische Therapie
62
Calciferolmangel
= Vitamin-D-Mangel Bei Kindern Rachitis, bei Erwachsenen Osteomalazie Rachitis bei uns selten In nordischen Ländern bei Säuglingen
63
Ursachen Calciferolmangel
Fehlende UV-Bestrahlung Malabsorption Langanhaltende Glucocorticoid- oder Barbiturataufnahme Nierenerkrankungen Östrogenverluste in der Postmenopause
64
Symptome Rachitis
Verformung der Schädelknochen Auftreibungen an Knochen-Knorpel-Grenzen der Rippen (rachitischer Rosenkranz) Verformungen der WS und Beinknochen
65
Symptome Osteomalazie
Verformung der Beine und WS Neigung zu Nierensteinen
66
Therapie Calciferolmangel
Einmalige Verabreichung von 600.000 IE Vitamin D und regelmäßige UV-Bestrahlung
67
Calciferolintoxikation
Ab chron. Zufuhr von mehr als 50.000 IE pro Tag
68
Symptome Calciferolintoxikation
Hypercalciämie (hohe Ca-Spiegel im Blut) Neigung zu Nierensteinen Über Verkalkung von Nierentubuli und -gefäßen Nierenversagen möglich
69
Therapie Calciferolintoxikation
Unterbrechung der Vitamin D Zufuhr Ausreichende Flüssigkeitszufuhr zur Nierenspülung Symptomatische Therapie
70
Tocoferolmangel
= Vitamin-E-Mangel Bisher nur bei einzelnen Patienten beschrieben Sehr selten
71
Ursachen Tocoferolmangel
Resorptionsstörungen Vitamin E Fehlen der Trägersubstanz Lange künstliche Ernährung
72
Symptome Tocoferolmangel
Formveränderungen der Erys (Stechapfelform = Akanthozyten) Hämolyse Kreatinurie Muskeldystrophie
73
Therapie Tocoferolmangel
Orale Vitamin E Gabe oder i.m. Orale Resorption beim Gesunden 20-30%
74
Phyllochinonmangel
= Vitamin-K-Mangel Selten nach langer AB-Therapie, durch Schädigung Darmflora oder durch Lebererkrankung Wichtig für Bildung Gerinnungsfaktor VII
75
Symptome Phyllochinonmangel
Steigerung der Blutgerinnungszeit (Quick erniedrigt, PTT normal) Blutungsneigung, Petechien
76
Therapie Phyllochinonmangel
2-5mg/d Vitamin K oral oder i.m. Therapie der Grunderkrankung Cumarin als Vitamin-K-Antagonist zur Hemmung der Blutgerinnung
77
Thiaminmangel
= Vitamin-B1-Mangel Führt zu Beri-Beri, kommt in Europa kaum vor Typ. in Ländern in denen Menschen hauptsächlich geschälten Reis essen (China, Japan, Indien, Brasilien)
78
Ursachen Thiaminmangel
Resorptionsstörung Chron. Alkoholabusus Stress, Fieber, Gravidität, Hyperthyreose
79
Symptome Thiaminmangel
Appetitlosigkeit Hypotonie Abschwächung der Reflexe Parästhesien, Hyperästhesien Muskelschwäche, Wadenkrämpfe Burning-Feed-Syndrom Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Leistungsknick Reizbarkeit, Depression
80
Therapie Thiaminmangel
Thiaminreiche Kost In schweren Fällen: 100mg Thiamin pro Tag oral oder i.m. bis zum Verschwinden der Symptome
81
Riboflavinmangel
= Vitamin-B2-Mangel Leichter Mangel relativ häufig Schwerer sehr selten Häufigste Ursache chron. Alkoholzufuhr Ungenügende B2-Zufuhr und Resorptionsstörungen
82
Symptome Riboflavinmangel
Rhagaden in Mundwinkeln (DD: Eisenmangel, Soor) Atrophie der Zungenschleimhaut Rötung und Schuppenbildung um Augen, Nase, Mund Dünne und rissige Fingernägel (Fingernageldystrophie) Brennen und FK-Gefühl unter den Lidern
83
Therapie Riboflavinmangel
Gabe von 10-30mg/d Riboflavin bis Symptome verschwinden Ausreichende Eiweißzufuhr, da Riboflavin mit Eiweiß aufgenommen wird
84
Pyridoxinmangel
= Vitamin-B6-Mangel Selten Häufigste Ursache Behandlung mit Isocianid (bspw. bei TBC) Zudem durch geringe Zufuhr von Hefe, Schweinefleisch, Weizenkleie Bedarf steigt mit zunehmender Eiweßzufuhr
85
Symptome Pyridoxinmangel
Ataxie Paresen Hyperästhesie Seborrhoische Dermatitis Anämie, Granulozytopenie, Lymphozytopenie
86
Therapie Pyridoxinmangel
Orale Gabe von 50mg/d Pyridoxin bis zum Verschwinden der Symptome
87
Nicotinamidmangel
= Vitamin-B3-Mangel Führt zu Pellagra Hauptsächlich in Entwicklungsländern Führt zur verminderten Tryptophansynthese
88
Symptome Nicotinamidmangel
Dermatitis mit Pigmentierung Schmetterlingsförmiges Erythem im Gesicht (DD: Lupus) Atropische Haut Glossitis Diarrhoe Parästhesien, Anästhesien Gliederschmerzen Abgeschwächte Reflexe Verwirrung, Bewusstseinsstörungen
89
Therapie Nicotinamidmangel
Vitamin-B3-reiche Kost 0,5-1,0g/d Nicotinamid (Niacin) als Injektion bis Symptomverbesserung
90
Ascorbinsäuremangel
= Vitamin-C-Mangel Führt zur Skorbut Äußerst selten
91
Ursache Ascorbinsäuremangel
Vitamin-C-arme oder freie Kost Vitamin-C-Verlust bei Nahrungszubereitung Erhöhter Bedarf bei Infektionen, Diarrhoe, Eisenmangel, starker Raucher
92
Symptome Ascorbinsäuremangel
Schwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit Gewichtsverlust Zahnfleischbluten Blutungen am ganzen Körper Hämaturie Meläna Blutungen in der Muskulatur Infektanfälligkeit
93
Therapie Ascorbinsäuremangel
Zufuhr von 500mg pro Tag oral bis zum Verschwinden der Symptome

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