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HP Neu > Infektionskrankheiten > Flashcards

Infektionskrankheiten Flashcards

1
Q

fulminanter Verlauf

A

sehr plötzlicher Beginn

heftig, schnell, hohes Fieber, häufig tödlich

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2
Q

akuter Verlauf

A

plötzlich mit Fieber

meist ohne Lebensgefahr

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3
Q

subakuter Verlauf

A

zwischen akut und chronisch

nicht so plötzlich, weniger Symptome

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4
Q

chronischer Verlauf

A

langsam und schleichend

Monate bis Jahre mit subfebrilen Temperaturen und allgemeinem Schwächegefühl

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5
Q

rezidivierender Verlauf

A

widerholte Krankheitsschübe

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6
Q

Aktive Immunisierung

A

Impfstoffe regen immunkompetente Zellen zur Bildung spezifischer AK an

verzögert eintretender, aber langfristiger Schutz

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7
Q

passive Immunisierung

A

Zufuhr präformierter AK, die sofort zur Abwehr zur Verfügung stehen

sofortiger, aber kein dauerhafter Schutz

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8
Q

Simultaninpfung

A

Kombination von aktiver und passiver Immunisierung

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9
Q

Masern - allgemein

A

Meldepflicht nach §6 Abs. 1 IfSG

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10
Q

Masern - Häufigkeit und Verbreitung

A

weltweites Vorkommen

Tröpfcheninfektion

Mensch einziges Erregerreservoir -> theoretisch Ausrottung möglich

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11
Q

Masern - Erreger und Infektionsweg

A

Masernvirus aus der FAmilien der Paramyxoviren (RNA - Virus)

hohe Virulenz

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12
Q

Masern - Klinik

A

Inkubationszeit 8-12 Tage –> Fieber, Konjunktivitis, Lictscheu, Kopf- und Muskelschmerzen, Husten, Schnupfen

Petechien an hartem und weichem Gaumen, kleine weiße Flecken auf hellrotem Grund an Wangenschleimhaut = Koplik-Flecken

2-4 Tage später beginnendes fleckiges Erythem hinter den Ohren –> Ausbreitung über Stamm, Arme und Beine

anfangs makulös, rotbraun, wegdrückbar

später papulös, konfluierend mit hämorrhagischem Einschlag

verschwindet innerhalb 1 Woche

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13
Q

Masern - Komplikationen

A

Pneumonien, Mittelohrentzündungen, Appendicites, Masernkrupp, Masernencephalitis (20-30% tödlich, 1:1000-1500)

seltene Spätkomplikation = subakute sklerosierende Panencephalitis ( 1:1.000.000), meist tödlich

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14
Q

Masern - Inkubationszeit und Dauer

A

8-12 Tage

4-5 Tage vor Ausbruch des Exanthems und über das gesamte Exathemstadium ansteckend

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15
Q

Masern - Differentialdiagnosen

A

andere exanthemöse Erkrankungen wie Windpocken, Scharlach, Röteln

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16
Q

Masern - Diagnostik

A

allgemein klinisch, aber schwierig da nur noch selten

spezif. AK gegen das Virus

Virusnachweis per PCR

Blutbild mit Leukopenie, Lymphozytose, Fehlen eosinophiler Granulozyten

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17
Q

Masern - Impfung und Immunität

A

Routineimpfung mit 95% Schutz

warscheinlich lebenslang

Infektion macht ebenfalls immun

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18
Q

Masern - Therapie

A

symptomatisch

Behandlung von Superinfektionen

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19
Q

Röteln allgemein

A

= Rubella

Behanldungsverbot für HP nach §7 IfSG

80-90% aller ungeimpften Erwachsenen haben AK

nur die Hälfte bewusst durchgemacht

Kinder meist zwischen 6 und 15. LJ

Erreger ist RNA Virus aus der GRuppe der Togaviren

Tröpfcheninfektion von mensch zu Mensch oder diaplazentär

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20
Q

Röteln

Symptome und KH-Verlauf

A

meist mild

leichte grippale Prodromalsymptome

Temperatur normal bis subfebril

Exanthem beginnend hinter den Ohren, ausbreitung über Gesicht und Hals auf Stamm und Extremitäten

Effloreszenzen klein bis mittelgroß

makulopaulös erhaben, konfluieren nicht

Nackenlymphknoten schmerzhaft geschwollen

bei Erwachsenen häufig Arthralgien

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21
Q

Komplikationen Röteln

A

selten Purpura

Rötelnenzephalitis 1:6.000

Schwangere im ersten Trimenon infiziert = Missbildungen

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22
Q

Inkubationszeit Röteln

A

zwischen 14 und 21 Tagen, infektiös 7-10 Tage nach Auftreten Exanthem

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23
Q

Differentialdiagnosen Röteln

A

Masern, Windpocken, Scharlach, Purpura Schönlein-Henoch, Mononukleose

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24
Q

Diagnose Röteln

A

klinisch

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25
Q

Impfung und Immunität Röteln

A

aktive Impfung am Besten

mit Masern und Mumps im 15. LM

Auffrischung für Mädchen vor Eintritt Pubertät empfohlen

passive Impfung mgl.

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26
Q

Mumps allg

A

= Parotitis epidemica

Behandlungsverbot für HP gem. §34 IfSG

70-90% der Erwachsenen haben AK, nicht alle bewusst durchgemacht

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27
Q

Erreger und Infektionsweg Mumps

A

RNA Virus, Paramyxovirus

Tröpfcheninfektion Mensch zu Mensch

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28
Q

Symptome und KH-Verlauf Mumps

A

einseitiges Anschwellen der Ohrspeicheldrüse

2-3 Tage später auch Gegenseite

in 20% auch weitere Speicheldrüsen

Anschwellen regionaler Lymphknoten

37,5-38°C

Ende meist nach zwei Wochen spontan

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29
Q

Komplikationen Mumps

A

10% Meningitis, aber 50-70% patholog. Liquorbefund

Mumpsenzephaltitis seltener

10% manifeste Pankreatitis, aber bei 70% Anstieg der Amylasen

20% der erwachsenen Männer Orchitis mit der Gefahr der Sterilität

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30
Q

Inkubationszeit Mumps

A

14-24 Tage, im Mittel 18 Tage

infektiös 6-14 Tage nach Auftreten der Parotosschwellung

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31
Q

Differentialdiagnosen Mumps

A

eitrige Parotitis, Parotistumoren, Parotitis anderer Genese, Mononukleose, Lymphknotenvergrößerungen, Lymphome, M. Hodgkin, Lymphknotenabszess

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32
Q

Diagnose Mumps

A

meist klinisch

Nachweis IgM-AK mgl

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33
Q

Impfung und Immunität Mumps

A

Impfung mit Lebendimpfstoff wird empfohlen

ca. 96%iger Lebenslanger Schutz

Erkrankung = Immunität

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34
Q

Windpocken allg

A

=Varizellen

Behandlungsverbot für HP nach §34 IfSG

90% der Erwachsenen AK

Viren hochansteckend

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35
Q

Erreger und Infektionsweg Windpocken

A

Varizella-Zoster-Virus = Herpesvirus

Auslöser von Winpocken und Grütelrose

Infektion über Tröpfchen

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36
Q

Symptome und KH-Verlauf Windpocken

A

meist milde

subfebrile Temperaturen, Exanthem, Umwandlung der Flecken in Papeln = helle leicht aufplatzende Bläschen mit Flüssigkeit

beim Aufplatzen Krustenbildung

alle Phasen jucken

beginnend am Stamm, Übergreifen auf Extremitäten

7-14 Tage dann Abfallen der Krusten

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37
Q

Komplikationen Windpocken

A

Pneumonie

selten meningitis, Enzephalitis, Thrombopenie mit hämorrhagischen verläufen

Myocarditis, hämorrhagische Nephritis, Pneumonie

besonders gefährdet sind Neugeborene und immungeschwächte Personen

nach Infektion in der SS selten Missbildungen

Erkrankung kurz vor Entbindung –> konnatale Infektion mit Manifestation zwischen 1. und 14. Lebenstag, in !/3 der Fälle letal

Viren verbleiben in den NZ –> Gürtelrose

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38
Q

Inkubationszeit Windpocken

A

2-3 Wochen bis Exanthem

6 Tage vor Exanthem bis zum Verschwinden der Krusten infektiös

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39
Q

Differentialdiagnosen Windpocken

A

Röteln, Masern, Purpura

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40
Q

Diagnose Windpocken

A

klinisch durch Sternenhimmelphänomen und Enanthem, IgM-AK mgl

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41
Q

Impfung und Immunität Windpocken

A

Aktivimpfung möglich

Erkrankung = Immunität, aber Gürtelrose kann nicht vermieden werden

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42
Q

Scharlach allg

A

= Scarlatina

Behandlungsverbot für HP nach §34IfSG

regionale Schankungen, Jahreszeitlich und nach Alter

10-30% der Jugendlichen als asymptomatische Keimträger

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43
Q

Erreger und Infektionsweg Scharlach

A

Streptokokken der Gruppe A = Streptococcus pyogenes

Tröpfcheninfektionen, Mensch als einziges natürliches Reservoir

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44
Q

Symptome und KH-Verlauf Scharlach

A

plötzlich einsetzendes hohes Fieber, schweres KH-Gefühl, Pharyngitis, Tonsillitis, ev. abdomninelle Beschwerden

submandibuläre Lymphknoten schmerzhaft geschwollen, Zunge weiß belegt

  1. Tag Scharlachexanthem, beginnend am Thorax, Ausbreitung auf Kopf und Extremitäten

feinfleckig und erhaben

Beugefalten der Leiste besonders ausgeprägt, Munddreieck nicht befallen

3.-4. Krankheitstag typische Himbeer- oder Erdbeerzunge mit verdickten Zungenpapillen

Exanthem verschwindet nach 1-3 Wochen mit groblamelliger Schuppung

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45
Q

Komplikationen Scharlach

A

toxischer Scharlach = Bewusstseinsstörungen, Hämorrhagie, Krämpfe = hohe Letalität

septischer Scharlach mit Meningitis, Otitis media, Mastoiditis, Sinusthrombose, Pneumonie, Arthritiden

Reinfektionen innerhalb 3 Wochen mit NEphritis, Myokarditis, Otitis media

Endokarditis

Glomerulonephritis

rheumatisches Fieber

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46
Q

Inkubationszeit und Ansteckung Scharlach

A

1-9 Tage, im mittel 2-4 Tage

infektiös nur kurz nach Beginn bis 24h nach Beginn AB Therapie

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47
Q

Differentialdiagnosen Scharlach

A

Masern, Röteln, Windpocken, Mononukleose, TSS bei jüngeren Mädchen

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48
Q

Diagnose Scharlach

A

klinisch

Streptokokken-Nachweis und Bestimmung Anti-Streptolysin-Titer

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49
Q

Impfung und Immunität Scharlach

A

Impfung nicht möglich

Reinfektionen mgl

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50
Q

Diphtherie allg

A

Behandlungsverbot für HP nach §6 (1) IfSG, Meldepflicht bei VET

heute selten (1-3 Fälle p.a.)

in Osteuropa und 3. Welt schwere Epidemien mgl.

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51
Q

Erreger und Infektionsweg Diphtherie

A

grampositives Corynebakterium

bildet Exotoxin welches vermutlich für Symptomatik verantwortlich ist

Tröpchen- und Schmierinfektion

einziges natürliches Reservoir ist der Mensch

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52
Q

Symptome und KH-Verlauf Diphtherie

A

mäßiges Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerz, Schluckbeschwerden

durch Schwellung von Mandeln und Rachenschleimhaut Erstickung möglich

Pseudomembranen mit grauweiß-bräunlicher Färbung auf Schleimhaut

süßlicher Mundgeruch

nach 4-5 Tagen toxischer Verlauf oder Heilungsprozess möglich

Nasendiphtherie, Tonsillen-, Kehlkopf-, Haut-, Wunddiphtherie

Unter Therapie Letalität 22%

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53
Q

Nasendiphtherie

A

blutig-borkiger Schnupfen

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54
Q

Tonsillendiphtherie

A

weißgraue-bräunliche Beläge auf Tonsillen, süßlicher Geruch

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55
Q

Kehlkopfdiphterie

A

Schnupfen, Husten, inspirat. Stridor, Atemnot, Zyanose

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56
Q

Haut- und Wunddiphtherie

A

schmieriger Belag, Blutungen, Foetor, Oedeme

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57
Q

progrediente Formen der Diphtherie

A

rasche Ausbreitung der Belege im Kehlkopf und Luftröhre, Krupp-Syndrom

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58
Q

toxische Form der Diphtherie

A

Kreislaufversagen, Hämorrhagie, Cäsarenhals (Ödem des Halses), evtl. fehlende Beläge

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59
Q

Komplikationen Diphtherie

A

nicht selten Myokarditis, Hepatitis, Nephritis, Ausfall der motor. Hirnnerven, Guillan-Barré-Syndrom

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60
Q

Inkubationszeit Diphtherie

A

2 Tage bis 1 Woche

Infektiösität wenige Tage vor Auftreten der Symptome bis Ende der Katarrhalischen Phase

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61
Q

Differentialdiagnosen Diphtherie

A

Epiglottitis, Pseudokrupp, Mononukleose, Plaut-Vincent-Angina

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62
Q

Diagnose Diphtherie

A

klinisch und mikroskopisch und kultureller Erregernachweis aus Rachensekret und Eiter

Endgültige Erregerbestimmung durch Immunfluoreszenz, Zellwandanalyse, Nachweis Toxinproduktion –> kann Wochen dauern

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63
Q

Impfung und Immunität Diphtherie

A

ab 3. LM gemeinsam mit Pertussis und Tetanus

Erkrankung verleiht nur geringe Immunität

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64
Q

Therapie Diphtherie

A

Antitoxin schon bei Verdacht

Antibiotika

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65
Q

Seuchenmed. Maßnahmen Diphtherie

A

Isolation bis 2 im Abstand von 24h genommene Abstrichkulturen negativ

ebenfalls Kontaktpersonen

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66
Q

Enteritis infectiosa

A

Behandlungsverbot für HP gem. §7 (1) unnd (3), keine Meldepflicht für HP im Einzelfall

häufig vorkommend

pro Jahr >20.000 Fälle

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67
Q

Erreger und Infektionsweg Enteritis infectiosa

A

Salmonellen, Shigellen, Camphylobacter jejuni, E. coli, Yersinien, Vibrio cholerae, Clostridium difficile, Staph. aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Rotaviren, Norwalk-Virus, Giardia lamblia, Entamoebia histiolytica

Übertragung meist durch Nahrung, aber auch Tröpfcheninfektion möglich

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68
Q

Symptome und KH-Verlauf Enteritis infectiosa

A

dysenterische und nicht-dysenterische Form

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69
Q

Dysenterische Enteritis

A

durch Entamöbia histiolytika, Shigellen

kolikartige Schmerzen, Diarrhoe mit Blut, Eiter oder Schleim, Fieber

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70
Q

Nicht-dysenterische Enteritis

A

durch Vibrio cholerae, Salmonellen, Enteroviren, Erreger der Lebensmittelintoxikation

mildere Symptomatik, evtl. Erbrechen, evtl. Stuhl mit unverdauten Nahrungsresten, evtl. schaumiger Stuhl (Giardia lamblia)

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71
Q

Inkubationszeit Enteritis infectiosa

A

wenige Stunden bis 2 Tage

Lebensmittelvergiftung Minuten nach Toxinaufnahme

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72
Q

Diagnose Enteritis infectiosa

A

nach Symptomen

Erregeridentifikation im Stuhl oder Blutkultur

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73
Q

Impfung und Immunität Enteritis infectiosa

A

nur für kurze Zeit Immunität nach Erkrankung

Impfungen meist nicht möglich

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74
Q

Schulmedizinische Therapie

A

meist keine kausale Therapie

Flüssigkeit und Elektrolyte

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75
Q

Cholera allg

A

Behanldungsverbot für HP gem. §6 (a) IfSG, Meldepflicht VET

endemisch in Gebieten mit schlechter Trinkwasserversorgung, Abwasserentsorgung und großer Bevölkerungsdichte

Südamerika, Südostasien, Nord- und Zentralafrika

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76
Q

Erreger und Infektionsweg Cholera

A

Choleravibrionen = gramnegative, fakultativ anaerobe kommaförmig gebogene Stäbchen

1,5 - 2mirkometer lang

0,5 - 0,5 mikrometer dick

meisten Stämme nicht pathogen

pathogene Stämme 0:1-Antigen

Produktion eines auf Mucosa wirkenden Enterotoxins

bewirkt starken Wasser- und Elektrolytverlust

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77
Q

Symptome und KH-Verlauf Cholera

A

straker Wasser- und Elektrolytverlust

heftige plötzliche Brechdurchfälle oder progredient mit dünnflüssiger Diarrhoe

typ. reiswasserartiger Stuhl erst im weiteren Verlauf

Exsikkose, Tachykardie, Hypotonie, Schock

Muskelkrämpfe und Nierenversagen

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78
Q

Inkubationszeit Cholera

A

1-3 Tage manchmal nur Stunden

über 2-3 Wochen infektiös

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79
Q

Differentialdiagnosen Cholera

A

Salmonellen, Shigellen, bakterielle oder virale Lebensmittelintoxikation u.a. Durchfallerkrankungen

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80
Q

Diagnose Cholera

A

im Akuten Stadium mikroskopischer Direktnachweis im Stuhl

Erregerkultur, Immobilisationstest nach Benson

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81
Q

Impfung und Immunität Cholera

A

zeitlich begrenzte Immunität nach Erkrankung

Impfung mgl. hält aber nur 1/2 Jahr

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82
Q

schulmedizinische Therapie Cholera

A

Rehydrierung

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83
Q

Seuchenmedizinische Maßnahmen Cholera

A

Erfassung aller Erkrankten und verdächtigen Personen

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84
Q

Thyphus abdominalis und Paratyphus allg

A

Behanldungsverbot für HP gem. §6 (1) IfSG, Meldepflicht VET

weltweit verbreitet und oft tödlich

knapp 100 Fälle p.a. in Deutschland

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85
Q

Erreger und Infektionsweg Typhus

A

Typhus = Salmonella typhi

Paratyphus = Salmonella parathyphi A, B, C

A nur in Tropen, C nur östlicher Mittelmehrraum

Infektion fäkal-oral oder als Schmierinfektion

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86
Q

Symptome und KH-Verlauf Typhus

A

langsamer KH Beginn

Fieber

Kopfschmerzen

Husten Splenomegalie

Roseolen (runde, rötliche Flecken) bei Paratyphus ausgeprägter als bei Typhus

grau-weiß belegte Zunge mit rötlichen Rändern

Bewusstseinseintrübung

relative Bradykardie

in der ersten Woche Obstipation

ab der zweiten erbsbreiartiger Stuhl

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87
Q

Inkubationszeit Typhus

A

Typhus: 8-21 Tage

Paratyphus 3-12 Tage

während gesamter KH Dauer infektiös

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88
Q

Diagnose Typhus

A

Erregernachweis im Stuhl oder AK-Nachweis im Serum

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89
Q

Impfunug und Immunität Typhus

A

nach Erkrankung lang andauernde Immunität nur gegen den Erregertyp

aktive Immpfung mlg, hält nur 12 Monate

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90
Q

Schulmedizinische Therapie Typhus

A

Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution und AB

ohne AB 15% Letalität, mit 1-2%

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91
Q

Seuchenmedizinische Maßnahmen Typhus

A

alle Erkrankten und Verdächtigen plus Kontaktpersonen erfassen

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92
Q

Shigellenruhr allg

A

Behandlungsverbot für HP gem. §7 (1) IfSG, keine Meldepflicht fpr HP

weltweit ca. 1500 Fälle p.a. Deutschland

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93
Q

Erreger und Infektionsweg Shigellenruhr

A

vier Gruppen: Gruppe A: Shigella dysenterica

B: Shigella flexneri

C: Shigella Boydii

D. Shigella sonnei (wichtigster Erreger)

Fäkal-orale Übertragung

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94
Q

Symptome und KHVerlauf Shigellenruhr

A

Prodromi mit Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Muskelschmerzen

Erbrechen

Darmkoliken

Diarrhoe

Fieber

Exsikkose

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95
Q

Inkubationszeit und Ansteckung Shigellenruhr

A

2-5 Tage, während des gesamten KH Verlaufes ansteckend

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96
Q

Differentialdiagnosen Shigellenruhr

A

andere Enteritiden

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97
Q

Diagnose Shigellenruhr

A

Erregernachweis im Stuhl und Ak-Nachweis im Serum

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98
Q

Impfung und Immunität Shigellenruhr

A

Nach Erkrankung keine Immunität, Impfung nicht möglich

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99
Q

Schulmedizinische Therapie Shigellenruhr

A

Wasser- und Elektrolytsubstitution

Antibiotika

100
Q

Lebensmittelintoxikation allg.

A

§6 IfSG, Meldepflicht bei VET, Behanldungsverbot

weltweit, v.a. Milch- und Eiprodukte

101
Q

Erreger und Infektionsweg Lebensmittelintox

A

enterotoxin-bildende Bakterien, deren Gift mit Nahrung aufgenommen wird oder auf fäkal-oralem Weg übertragen wird

102
Q

Symptome und KH-Verlauf Lebensmittelintox

A

Überlkeit, Erbrechen

Diarrhoe

evtl. Darmspasmen
evtl. Fieber

Genesung nach wenigen Tagen

103
Q

Inkubationszeit Lebensmittelintox

A
104
Q

Differentialdiagnosen Lebensmittelintox

A

andere Enteritiden

105
Q

Diagnose Lebensmittelintox

A

Anamnese und Symptomatik

Toxinnachweis im Stuhl oder Erbrechen

106
Q

Impfung und Immunität Lebensmittelintox

A

Imunität nach Erkrankung nur kurz

keine Imfpung mgl.

107
Q

Virushepatitis allg

A

Behanldungsverbot §6 (1) IfSG, Meldepflicht bei VET

Entzündungen der Leber

Hep. A, B, C, D, E und weitere Unbekannte

prinzipiell gleiche Symptomatik

108
Q

Hepatitis A

A

Erreger: HAV, Picorna-Virus

Inf.weg: fäkal-oral, Sex, Blut

Ink.zeit: 2-6 Wochen

Symptome: Prodromi: subfebrile Temp., Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Nausea, Druckschmerz im re Oberbauch, Gelenkschmerzen, Juckreiz

manifestiert sich in 50% der Fälle:

  • Ikterus
  • bierbrauner Urin
  • Fettstuhl
  • meist Hepatomegalie
  • evtl. Slenomegalie (20-30%)

Krankheitsdauer: Wochen - Monate

Labor: Bilirubin, GOT, GPT, gamma-CT initial und bei Cholestase, AP initial und bei Cholestase, Serum Eisen, IgM-Gobulin (AK)

Infektiosität: 2 Wochen vor bis 4 Wochen nach LHBeginn

Prophylaxe: aktive Immunisierung mgl.

109
Q

Hepatitis A

A

Erreger: Hepadna-Virus

Inf.weg: parenteral, sexuell, perinatal

Ink.zeit: 1-6 Monate

Symptome: Hep A

Labor: Hep A

Hepatitis-Marker: HbsAg, Anti-HBc-IgM

Infektiosität: 6-12 Wochen nach Infektion

Prophylaxe: aktive Immunisierung empfohlen

Prognose: perinatal schlecht bei Säugling und Kindern fast 100% chron. Verlauf, Leberzirrhose bei 20-30% der chron. B-Hepatiden

110
Q

Hepatitis C

A

Erreger: Flavi-Virus

Inf.weg: parenteral, sexuell, perinatal

Ink.zeit: 2-10 Wochen

Symptome: Hep A, in 75% anikterische Verläufe

Labor: Hep A, Transaminasen stark schwankend

Hep-Marker: Anti-HCV-AK

Prohylaxe: keine Impf.

Prognose: 20% hohes Risiko für Leberzirrhose

111
Q

Hepatitis D

A

Erreger: HDV, inkompletter RNA Virus, braucht Hep B

Inf.weg: parenteral, sexuell?

Symptome: wie A

Labor: wie A

Hep-Marker: Anti-HDV-IgM

Prophylaxe: Immunisierung gegen B

Prognose: chron. Verlauf bei bereits vorhandener HBV Inf

>90% bei Simultaninf. ca. 10%

112
Q

Hepatitis D

A

Erreger: HDV, Calicivirus

Inf.weg: fäkal-oral

Symptome: A

Labor: A

HepMarker: HEV-Ag

Prophylaxe: Expositionsprophylaxe

Prognose: gut, aber bei Gravidität 20% Letalität

113
Q

Prione

A

=infektiöse Proteine

verursachen Erkrankungen des ZNS

keine Erbsubstanz aus RNA/DNA –> nur ein einziges Protein

Krankheitsmechanismus bisher ungeklärt

114
Q

Viroide

A

aus ringförmigem kurzen Strang der Erbsubstanz RNA

keine Umhüllung der Erbsubstanz

wahrscheinlich Vermehrung durch Enzyme der infizierten Zellen

bei Infektionskrankheiten des Menschen untergeordnete Rolle, nur Erreger HepD bekannt

115
Q

Viren

A

Zellparasiten

Kapsel aus Proteinen und Nukleinsäure

kleinste Durchschnitt von 25nm, größte (Pocken) 250x 350nm

grundsätzlich gleiche Merkmale

–> nur RNA oder DNA

–> keine Enzyme, kein Stoffwechsel

–> Produktion einzelner Virusbestandteile durch infizierte Zellen

116
Q

Clostridien

A

anaerobe, sporenbildende, grampositive Stäbchen

Länge ca. 3-8 Mikrometer, Dicke 1 Mikrometer

produzieren Exotoxine, die zu Schäden führen

Erkrankungen des Menschen

–> Tetanus (Cl. tetani)

–> Gasbrand (Cl. perfringens)

–> Botulismus (Cl. botulinum)

–> pseudomembranöse Colitis (Cl. difficile)

können Sporen ausbilden –> sehr resistent

117
Q

Botulismus allg.

A

BEhandlungsverbot für HP §6 (1) IfSG VET

Vergiftung mit Botulinumtoxin

eines der giftigsten in der Natur vorkommenden Stoffe

118
Q

Botulismus Ablauf

A

Aufnahme über Darmschleimhaut –> periphere Nerven –> Freisetzung von Acetylcholin wird verhindert –> keine Erregung der quergestreiften Skelettmuskulatur –> schlaffe Lähmung –> veg. Ausfallerscheinungen wie trockene Schleimhäute, Mydriasis, Tachykardie, Obstipation

Säuglingsbotulismus durch Sporen

119
Q

Ink.zeit, Letalität Botulismus

A

wenige Stunden bis 2 Tage

Letalität 30-70%, meist nach 8 Tagen

Behandlung frühzeitig mit Antitoxin

120
Q

Anaerobe Zellulitis und Gasbrand

A

Gasbrand = Gasödem

meist Cl. perfringens mit versch. Subtypen

Wundkontamination und anaerobe Verhältnisse

Infektion in den Muskellogen –> Zellulitis, Muskelgewebe nicht zerstört, aber typ. Knistern bei Palpation der Infektion

Krepitus (Knistern der Haut), Fieber, starke Schmerzen, Toxämie

Systemische Reaktionen (Schock, Tachykardie) möglich

Produktion versch. Gifte –> hämolyt. oder nekrotisierende Folgen, sowie Enzyme, die Kollagen, Eiweiß & Erbsubstanz zerstören

Therapie –> Ausschneiden der Wunde, AB, Überdruck mit O2

Aufnahme auch per os möglich –> Enteritis infectiosa mit kramfartigen Bauchschmerzen, Diarrhoe, Übelkeit, Erbrechen

121
Q

Pseudomembranöse Colitis

A

Synonym: Antibiotikaassoziierte pseudomembranöse Kolitis

Cl. difficile in Darmflora von 1-4% ges. Erwachsener und 30-50% Säuglinge

warum Kolitis nicht geklärt: cave: Clindamycin, Aminopenicilline, Cephalosporine –> Schwächung natürliche Darmflora

Therapie meist nicht notwendig

122
Q

Tetanus allg.

A

Cl. tetani

grampos., anaerobes Stäbchen

kann Exotoxin produzieren

hier Texanospasmin

123
Q

Ablauf Tetanus

A

Verletzung –> Eindringen –> anaerobe Bedingungen = Vermehrung –> Tetanospasmin –> über Blutweg ins ZNS

Verbindung mit Zellen des Stammhirns und der motorischen Vorderhörner des RM –> Depolarisation = Krämpfe

Zunächst Erhöhung des Muskeltonus und Krämpfe im GEsicht

Gesichtsausdruck = Risus sardonicus

weitere Krämpfe

starke Anspannung der Rückenmuskulatur –> Überstreckung Kopf und WS

Tod durch Beeinträchtigung der Atemmuskulatur

Ink. Zeit vier Tage bis 2 Wochen

Akuttherapie durch Muskelrelaxantien (Curare Derivate) sowie Antitoxin

Letalitär trotzdem > 50%

124
Q

Milzbrand allg.

A

= Anthrax

Behandlungsverbot für HP §6 (1) IfSG VET

hauptsächlich bei Menschen die in der Landwirtschaft arbeiten

Erreger ist Bacillus anthracis

sporenbildendes, gramnegatives, obligat anaerobes Stäbchen

Infektion durch Kontakt mit erkrankten Tieren –> Hautmilzbrand

seltener Inhalation oder oral

3 Formen: Hautmilzbrand, Lungenmilzbrand, Darmmilzbrand

alle Formen können ineinander übergehen oder gleichzeitig auftreten

Ink.zeit: wenige Stunden bis 3 Tage

Infektiösität zu keiner Zeit, aber kontaminierte Gegenstände durch Sporenbildung jahrelang

Diagnose durch Erregernachweis

125
Q

Hatmilzbrand

A

95%

nach 2-3 Tagen Primärherd ähnlich Karbunkel

nahezu schmerzfrei

regionäre Lymphknoten angeschwollen

kleine Bläschen in der Umgebung

kein Fieber

rechtzeitige Behandlung = gute Prognose

fulminanter Verlauf mgl. wenn sich Erreger in anderen Organen ausbreiten –> Septikämie it hohem Fieber, Erbrechen, Diarrhoe, Koliken, Herzmuskelschäden, weitere Organmanifestationen

126
Q

Lungenmilzbrand

A

Bronchitis und Bronchopneumonie

schlagartiger Symptombeginn, Fieber, Schüttelfrost

später blutiger Auswurf

Prgnose schlecht

127
Q

Darmmilzbrand

A

durch Genuss kontaminierter Lebensmittel

starkes Erbrechen, blutige DIarrhoe

Bauchschmerzen, akutes Abdomen, Kopf- und Gliederschmerzen

häufig Übergang in Peritonitis

Gesamtprognose günstig, außer bei Peritonitis

128
Q

Impfung und Immunität Milzbrand

A

Impfung mgl.

nach Erkrankung meist lebenslange Immunität

129
Q

schulmedizinische Therapie Milzbrand

A

hochdosiertes Penicillin, Teracycline, Cephalosporine über 2-4 Wochen

130
Q

Malaria allg.

A

Behandlungsverbot für HP §7 IfSG

weltweit erkranken ca. 110 Mio Menschen

2,7 Mio sterben

Malaria tertiana überwiegend im fernen OSten

M. Quartana tropische Gebiete

M. tropica endemisch in Tropen und Subtropen

131
Q

Erreger Malaria

A

alle drei Arten von Plasmodien verursacht

M. tertiana = Pl. vivax oder Pl. ovale

M. quartana = Pl. malariae

M. tropica = Pl. falciparum

durch ANophelesmücke übertragen

eindringen zuerst in LEber oder sofort rote Blutzellen

132
Q

Symptome und KH-Verlauf Malaria tertiana

A

plötzliche Fieberschübe, 3-4 Stunden, kehren jeweils nach 48h wieder

i.d.R. gutartig, Ausheilung spontan nach etwa 12 Fieberschüben

Rezidive häufig

133
Q

Symptome und KH-Verlauf Malaria quartana

A

längere Fieberanfälle, 4-5 Stunden, aber nicht so plötzlich

Rückkehr alle 72 Stunden

gutartig, Ausheilen nach rund 20 Fieberschüben

Rezidive möglich

134
Q

Symptome und KH-Verlauf Malaria tropica

A

Fieberschübe unregelmäßig und plötzlich

Symptome sehr schwer

schnell lebensbedrohlich –> Lungenödem, Tachykardie, Kreislaufkollaps bis SChock, Oligo- bis Anurie, GIT Symptome, Spleno-, Hepatomegalie

ohne Therapie Tod innerhalb weniger Tage

Rezidive mit gleicher Schwere möglich

135
Q

Inkubationszeit und Dauer der Ansteckung M. tertiana

A

8 Tage bis 3 Wochen, aber auch mehrere Monate möglich

136
Q

Inkubationszeit und Dauer der Ansteckung M. quartana

A

2-4 Wochen

137
Q

Inkubationszeit und Dauer der Ansteckung M. tropica

A

7-14 Tage, bis 1 Jahr mgl.

138
Q

Differentialdiagnosen Malaria

A

grippale Infekte, Influenza, Mononucleose, Q-Fieber, Kala Azar, Hepatitis….

139
Q

Diagnose Malaria

A

bei VErdacht Erregernachweis im Blutausstrich

Ak-Nachweis nur in speziellen Laboren möglich

140
Q

Prophylaxe und Immunität Malaria

A

Impfung nicht möglich

Prophylaxe aus 2 Komponenten

  1. Expositionsprophylaxe
  2. Chemoprophylaxe
141
Q

schulmedizinische Therapie Malaria

A

neben symptomatischer Therapie mit Chloroquin, Mefloquin, Halofsntrin, Chinin

142
Q

FSME allgemein

A

Behandlungsverbot für HP §7 IfSG, keine Meldepflicht

Erkrankung des ZNS, durch Zecke übertragen

143
Q

Erreger und Infektionsweg FSME

A

RNA-Virus, Flaviviren

144
Q

Symptome und KH-Verlauf FSME

A

KH-Erscheinungen nur bei 15-30%

davon nur 20% am Vollbild

Prodromalphase, meningitische Form, Meningomyelitische und radikuläre Form, Spätfolge

145
Q

Prodromalphase FSME

A

unspezifisch, Fieber, Kopf-, Kreuz-, Gliederschmerzen, kattarrhalische Erscheinungen, Inappetenz, gastrointestinale Störungen

2-8 Tage

in 80% hier spontane Ausheilung

oder nach 1-20 tägigen freien Intervall 2. Krankheitsschub

146
Q

Meningitische Form FSME

A

in 50-70% meningoenzephalitische Form

Hirngewebe und Hirnnervenbeteiligung

verschiedene Grade bis hin zum Koma

bei Kleinhirnbefall Tremor, Hyperkinese der Gesichtsmuskulatur, Bradykinese

1-3 Wochen, meist folgenlos

Letatlität 2%

147
Q

Meningomyelitische und radikuläre Form

A

5-10% Vorderhornschädigung –> schlaffe Paresen des Schultergürtels, Nackens, Arme

plötzlich oder sich über mehrere Tage entwickelnd

ungünstige Prognose, Rückbildung der Lähmungen nur langsam und unvollständig

Letalität 20%

148
Q

Spätfolgen FSME

A

besonders bei enzephalitischer und myelitischer Form

Defektheilungen oder chronische, progrediente, enzephalitische Zustandsbildes

Residual- und Folgeerscheinungen sind Lähmungen, geistige Behinderung, Epilepsia partialis continua, Parkinson

149
Q

Ink.zeit und Infektiosität FSME

A

3-14 Tage bis erste Phase

Ansteckung nicht

150
Q

Differentialdiagnosen

A

grippale Infekte, Influenza, andere Formen der Meningitis/Enzephalitis, Poliomyelitis, Leptospirose

151
Q

Diagnose FSME

A

AK-Nachweis im Serum oder Liquor

152
Q

Impfung und Immunität

A

Impfung möglich

prä- und postexpositionell

Immunität nach Erkrankung warscheinlich lebenslang

153
Q

schulmedizinische Therapie FSME

A

nur symptomatisch

154
Q

Lyme-Borreliose Häufigkeit und Verbreitung

A
155
Q

Erreger und Infektionsweg Lyme-Borreliose

A

Borrelia burgdorferi

gramneg., dünne, spralartige, sehr bewegliche Spirochäten

Übertragung durch Zeckenstich

156
Q

Symptome und KH-Verlauf Lyme-Borreliose

A

unbehandelt über Jahre in 3 Stadien

Stadium 1: über Wochen fortschreitendes Hauterythem

Stadium 2: nach mehreren Wochen Lymphknotenschwellung (80%), Nervenentzündung, Gelenkschmerzen

Stadium 3: rez. Arthritiden, die viele Jahre andauern können

In jedem Stadium Allgemeinsymptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schüttelfrost, Fieber, Karditis, Lymphknotenschwellungen, Kardiomyopathien, Depression, Unruhe, Wasserveränderung, Schlaflosigkeit

157
Q

Ink.zeit und Infektiosität Lyme-Borreliose

A

6 Tage bis 5 Wochen

Keine Mensch zu Mensch Übertragung

158
Q

Differentialdiagnosen Lyme-Borreliose

A

Erysipel, Erysipeloid, MS, Myokarditis, Rheuma, Syphillis

159
Q

Diagnose Lyme-Borreliose

A

Nachweis AK

160
Q

Schulmedizinische Therapie Lyme-Borreliose

A

Entfernung der Zecke

in allen Stadien mit AB

so früh wie möglich

161
Q

Impfung und Immunität Lyme-Borreliose

A

keine Imfpfung, keine Immunität

162
Q

Poliomyelitis allgemein

A

=Kinderlähmung

Behandlungsverbot für HP §1 (1) IfSG

Meldepflicht bei VET

163
Q

Häufigkeit und Verbreitung Poliomyelitis

A

heute selten

164
Q

Erreger und Infektionsweg Poliomyelitis

A

RNA-Virus aus der Gruppe der Enteroviren

Tröpfcheninfektion oder Schmierinfektion, auch fäkal-oral

Schädigung der motorischen Vorderhornzellen des RM → schlaffe Lähmungen

165
Q

Symptome und KH-Verlauf Poliomyelitis

A

90-95% klinisch stumm

1% Lähmungen

voll ausgeprägtes KH-Bild in 4 Stadien

Initialstadium

Latenzstadium

praparalyt. Stadium
paralyt. Stadium

166
Q

Poliomyelitis Initialstadium

A

grippeähnliche Erscheinungen wie Kopf- und Gliederschmerzen, Rhinitis, Bronchitis, bis 38,5 Grad Temp.

Durchfälle

2-3 Tage

meist danach ausgeheilt

167
Q

Poliomyelitis Latenzstadium

A

Symptome verschwinden für 1-3 Tage

Patienten fühlen sich gesund

168
Q

Poliomyelitis präparalyt. Stadium

A

Kopf- und Gliederschmerzen, Fieber, Meningismus (Nackensteifigkeit, pos. Brudzinski-Kernig-Zeichen), Hyperästhesien, GIT-Symptome, Muskelschwäche, Vermehrung der Zellen im Liquor

169
Q

Poliomyelitis paralyt. Stadium

A

nach zwei weiteren Tagen bei 0,5-1% asymmetrisch verteilte schlaffe Lähmungen

Sensibilität bleibt erhalten

in schweren Verläufen Atemnot oder Apnoe

Lähmungserscheinungen können voll reversibel sein

170
Q

Formen Poliomyeltitis

A

Spinale und bulbopontine (Stammhirn) Form

Spinale Form = Atem-, Rumpf-, Beinmuskulatur

bulbopontine Form = Hirnnerven X, XI, XII betroffen → zentrale Atemlähmung

171
Q

Inkubationszeit und Dauer der Ansteckung Polio

A

Inkubationszeit 1-2 Wochen, Ausnahmen 4 Wochen

Ansteckungsfähigkeit etwa 2 Tage nach Infektion bis Monate

172
Q

Differentialdiagnosen Polio

A

Guillan-Barré-Syndrom, Syringomyelie

173
Q

Diagnose Polio

A

in ausgeprägten Formen klinisch

Virusnachweis in Rachenspülflüssigkeit oder Stuhl, AK-Nachweis mittels KBR oder Neutralisationstest

174
Q

Impfung und Immunität Polio

A

Impfung mit Lebend- und Totimpfstoff möglich

175
Q

Schulmedizinische Therapie Polio

A

Symptomatisch und Physiotherapie

keine kausale Therapie

bei Atemlähmung maschinelle Beatmung

176
Q

seuchenmedizinische Maßnahmen Polio

A

konsequente Immunisierung

177
Q

Pest allgemein

A

= Bubonen-, Lungen-, Hautpest

Behandlungsverbot für HP §6(1) IfSG

Meldepflicht bei VET

178
Q

Häufigkeit und Verbreitung Pest

A

endemisch in Teilen Südostasiens, Indien, Iran, Kongo, Tansania etc.

besonders in Gebieten mit schlechten hygienischen Bedingungen & engem Raum

179
Q

Erreger und Infektionsweg Pest

A

Yersinia pestis, gramnegativ, fakultativ anaerob, unbewegliches Stäbchen

Enterobakterium

Zoonose der Nagetiere

Übertragung durch direkten Kontakt mit Tieren oder Flohbiss

Tröpfcheninfektion bei Lungenpest

180
Q

Symptome und KH Verlauf Bubonenpest

A

=Beulenpest

häufigste Form der Pest >90%

schlagartiger Beginn mit hohem Fieber & Schüttelfrost

Anschwellen der regionären Lymphknoten & Infektionsstellen

hämorrhagische Veränderung → blau-schwärzlich

sehr schweres KH-Gefühl

Bewusstseinsstörungen

50-90% der unbehandelten Fälle → Einbruch in Blutbahn = Septikämie → Befall anderer Organe

schlechte Prognose

181
Q

Symptome und KH Verlauf Lungenpest

A

Erreger durch Septikämie in kleinen Kreislauf oder Tröpfcheninfektion → sekundäre oder primäre Lungenpest

hohes Fieber, Bronchitis, Pneumonie, später blutiger, hochinfektiöser Auswurf

unbehandelt infauste Prognose, aber auch unter Therapie schlecht

182
Q

Symptome und KH Verlauf Hautpest

A

Meist sekundär bei Bubonenpest

ausgehend von Infektionsstelle Pusteln, Hautblutungen, Karbunkel, Furunkel, Phlegmone

Prognose unbehandelt schlecht

183
Q

Ink.Zeit und Infektiosität Pest

A

Bubonenpest 2-5, manchmal bis zu 12 Tage, primäre Lungenpest 1-2 Tage

Infektiosität die ganze Zeit

184
Q

Differentialdiagnosen Pest

A

M. tropica, Fleckfieber, Lymphgranuloma inguinale, Tularämie, hämorrhagisches Fieber usw

185
Q

Diagnose Pest

A

Erregernachweis im Bubonenpunktat, Blut, Sputum oder mittels Kultur

ab 10. KH-Tag AK Nachweis möglich

186
Q

Impfung und Immunität Pest

A

nach Erkrankung lange aber wahrscheinlich keine lebenslange Immunität

erneute Erkrankung möglich

Impfung mit abgeschwächten Erregern möglich

187
Q

Schulmedizinische Therapie Pest

A

Ab und symptomatische Therapie

188
Q

seuchenmedizinische Maßnahmen Pest

A

Isolation der Erkrankten

189
Q

Ebola und Marburg Fieber allgemein

A

Behandlungsverbot für HP §7IfSG

190
Q

Ebola und Marburg Fieber Verbreitung

A

bereits im Sudan, Zentralafrika, Kenia, Uganda, Kamerun, Gabun, Zaire, Senegal nachgewiesen

191
Q

Ebola und Marburg Fieber Erreger und Infektionsweg

A

Ebola und Marburg-Virus = Filoviren

RNA-Viren fadenförmig, Länge bis zu 14Mikrometer, Dicke 80nanometer

Reservoir nicht bekannt, eventuell im Zusammenhang mit Affen

enger Kontakt mit infizierten Menschen oder Tieren

Ansteckung auch durch Körpersekrete

192
Q

Ebola und Marburg Fieber Symptome und KH-Verlauf

A

Ebola beginnt mit plötzlichem Fieber und Kopf-, Gelenk-, Muskel-, Brust-, Bauchschmerzen

Herpesähnliche Bläschen im Mund, Zahnfleischblutungen

Trockener Husten, Durchfall, Erbrechen, später Blutungsneigung, masernartiger Ausschlag, neurologische Symptome

Tod meist am 9. KH-Tag durch schwere Leberschäden, Lungen-, Milz-, Nierenschäden und Schäden an Blutgefäßen

Letalität 70%

193
Q

Inkubationszeit und Infektiosität Ebola und Marburg Fieber

A

Ebola: 4-16 Tage

Marburg: 3-9 Tage

Infektiosität über die gesamte Erkrankungszeit

auch Leichen können infektiös sein

194
Q

Differentialdiagnosen Ebola und Marburg Fieber

A

Gelbfieber, Lassa-Fieber, Dengue-Fieber, M. tropica, Typhus abdominalis

195
Q

Diagnose Ebola und Marburg-Fieber

A

ausschließlich in Laboratorien der höchsten Sicherheitsstufe

elektronenmikroskopischer Erregernachweis im Serum oder Immunfluoreszenz im Gewebe oder Blut

AK-Nachweis

196
Q

Impfung und Immunität Ebola und Marburg Fieber

A

Beides nicht vorhanden

197
Q

Schulmedizinische Therapie Ebola und Marburg-Fieber

A

unspezifisch

symptomatisch

198
Q

seuchenmedizinische Maßnahmen Ebola und Marburg Fieber

A

schon Verdächtige in Quarantäne

Personal mit Schutzkleidung, Gummihandschuhe, Schutzbrille

199
Q

Dengue-Syndrom und Dengue-hämorrhagisches Fieber Häufigkeit

A

Behandlungsverbot für HP §7IfSG

endemisch und epidemisch in Südostasien, Indien, Pazifik, Karibik, trop. Afrika, trop. Mittel- und Südamerika

häufigste Todesursache bei Kleinkindern in den genannten Gebieten

20 Mio p.a.

ca. 20.000 Tote

200
Q

Dengue-Syndrom und Dengue-hämorrhagisches Fieber Erreger und Infektionsweg

A

Dengue-Virus, Flavivirus

vier Serotypen

Hauptreservoir = Mensch

Übertragung durch Aedes-Mücke

201
Q

Dengue-Syndrom und Dengue-hämorrhagisches Fieber Symptome und KH-Verlauf

A

kann in 2 Phasen ablaufen

  1. Dengueartiges Syndrom
  • Grippeartige Erscheinungen, ev. vorübergehendes Exanthem
  • ausgeprägte Virämie
  • Symptome verschwinden spontan nach 5-7 Tagen
  • meist dann beendet
  1. Dengue-hämorrhagisches Fieber oder Dengue-Schock-Syndrom
  • in erster Linie bei Kindern und bei Zweitinfektion
  • 1-3 Tage ohne Fieber, dann 2. Schub
  • hohes Fieber, Hämorrhagie mit Bluterbrechen, eventuell blutige Diarrhoen
  • schwere Blutungen mit Volumenmangelschock mit häufig letalem Ausgang
202
Q

Inkubationszeit und Infektiösität Dengueartiges Syndrom

A

Inkubationszeit 2-8 Tage

Ansteckung wahrscheinlich während gesamter virämischer Phase

203
Q

Differentialdiagnosen Dengueartiges Syndrom

A

andere hämorrhagische Fieber, Malaria tropica, Rückfallfieber

204
Q

Diagnose Dengueartiges Syndrom

A

Nachweis der Viren im Blut

AK Nachweis im Serum

205
Q

Impfung und Immunität Dengueartiges Syndrom

A

nach Infektion einige Monate Immunität gegen alle Subtypen, langjährig gegen den Erreger

Immunisierung nicht möglich

Prophylaxe durch Expositionsschutz

206
Q

Schulmedizinische Therapie Dengueartiges Syndrom

A

unspezifisch, symptomatisch, Volumenzufuhr

207
Q

Seuchenmedizinische Maßnahmen Dengueartiges Syndrom

A

Übertragung bei uns undenkbar, daher keine

208
Q

Häufigkeit und Verbreitung Lassa-Fieber

A

endemisch in Westafrika

209
Q

Erreger und Infektionsweg Lassa-Fieber

A

Lassa-Virus, Familie der Arenaviren und Gruppe der LMC-Viren (lymphozytäre Chronomeningitis)

natürliches Reservoir Ratte

Übertragung durch Urin und Stuhl der Ratte

Tröpfchen- und Wundinfektion auch Mensch zu Mensch

210
Q

Symptome und KH-Verlauf Lassa-Fieber

A

Beginn grippeähnlich, bronchitisähnlich mit Tonsilitis, Pharyngitis, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe

im Anschluss hämorrhagische Diathese -→ häufig Schock

Letalität ca. 20%

211
Q

Inkubationszeit und Infektiösität Lassa-Fieber

A

Inkubationszeit 1-3 Wochen

Infektiösität nach KH-Beginn ca. 5 Wochen

212
Q

Differentialdiagnosen Lassa-Fieber

A

andere hämorrhagische Fieber, M. tropica, Typhus

213
Q

Diagnose Lassa-Fieber

A

in Akutphase durch AK-Nachweis

mikrobielle DIagnostik ausschließlich in Hochsicherheitslabor

214
Q

Impfung und Immunität Lassa-Fieber

A

erworbene Immunität nach Infektion vermutet

keine Impfung

215
Q

Schulmedizinische Therapie Lassa-Fieber

A

u.U. mit Ribavirin

symptomatisch

Prophylaxe und Therapie des Schocks

216
Q

seuchenmedizinische Maßnahmen Lassa-Fieber

A

Quarantäneerkrankung

Schutzkleidung, Gummihandschuhe, Mundschutz, Kopfhauben, Schutzbrillen

Desinfektion der Ausscheidungen d. Patienten

217
Q

Häufigkeit und Verbreitung Gelbfieber

A

in trop. Afrika, Mittel- und Südamerika verbreitet

218
Q

Erreger und Infektionsweg Gelbfieber

A

Gelbfiebervirus, Flaviviren

25-27nm groß

nat. Reservoir Primaten

Übertragung auf Menschen durch Moskito

219
Q

Symptome und KH-Verlauf Gelbfieber

A

Beginn mit grippeähnlichen Erscheinungen

bei leichten Verläufen bleibt es dabei

typ. Gelbfieber mit fieberhafter Phase von 3-4 Tagen mit Nausea und Erbrechen, Kopfschmerzen, Rückenschmerzen, Ikterus

fieberfreies Intervall 1-2 Tage, danach erneutes Fieber und Vollausprägung innerhalb weniger Tage

typ. Symptom hämorrhagische Diathese, neurolog. und psych. Manifestationen, Meningitis, Nierenversagen mit Oligo- oder Anurie und Leberkoma

in schweren Fällen Tod nach einer Woche

220
Q

Inkubationszeit und Infektiösität Gelbfieber

A

Ink.zeit 3-6 Tage

Ansteckungsfähigkeit während virämischer Phase

221
Q

Differentialdiagnosen Gelbfieber

A

leichte Form: grippale Infekte, allg. fieberhafte Erkrankungen

schwere Form: andere hämorrhagische Fieber, M. tropica, Hepatitis, Rückfallfieber, Rickettsiosen, M. Weil

222
Q

Diagnose Gelbfieber

A

Erregernachweis im Blut innerhalb der ersten 5 KHTage

danach AK Nachweis

223
Q

Impfung und Immunität Gelbfieber

A

jahrelange lebenslange Immunität

Impfung mgl.

224
Q

Schulmedizinische Therapie Gelbfieber

A

keine spezifische Therapie

Symptomatisch, Flüssigkeit

225
Q

Seuchenmedizinische Maßnahmen Gelbfieber

A

Isolation schon bei Verdacht

226
Q

Häufigkeit und Verbreitung Legionellose und Pontiac-Fieber

A

weltweit

6.000 - 7.000 p.a. in Deutschland

leichtere Verlaufsformen = Pontiac-Fieber

227
Q

Erreger und Infektionsweg Legionellose und Pontiac-Fieber

A

Legionella pneumophila, gramnegat. anaerob Stäbchen, Länge 2-20Mikrometer, 0,3-1 mikrometer Dicke

in natürlichen Gewässern, Trinkwassersystemen, Klimaanlagen, Luftbefeuchtern

Infektion durch Inhalation

228
Q

Symptome und KH-Verlauf Legionellose

A

Fieber, Schüttelfrost, GIT Symptome, Gliederschmerzen, unproduktiver Husten

später starke Symptomreduktion, Lungeninfiltration, evtl. Pleuritis, toxische Enzephalopathie

229
Q

Symptome und KH-Verlauf Pontiac-Fieber

A

harmlose grippale Erkrankung

ohne Therapie selbstlimitierend

230
Q

Ink.zeit und Infektiosität Legionellose

A

2-10 Tage

keine Übertragung von Mensch zu Mensch

231
Q

Ink.zeit und Infektiosität Pontiac

A

1-2 Tage

keine Übertragung von Mensch zu Mensch

232
Q

Differentialdiagnosen Legionellose und Pontiac-Fieber

A

andere atypische Pneumonieformen oder grippale Infekte

233
Q

Diagnose Legionellose und Pontiac Fieber

A

meist AK Nachweis

234
Q

Impfung und Immunität Legionellose und Pontiac-Fieber

A

nach Erkrankung jahrelange Immunität, keine Impfung

235
Q

Schulmedizinische Therapie Legionellose und Pontiac-Fieber

A

AB

Letalität unbehandelt 80%, behandelt 5-10%

236
Q

Seuchenmedizinische Maßnahmen Legionellose und Pontiac-Fieber

A

Leitungswasser auf 60 Grad erwärmen

237
Q

Häufigkeit und Verbreitung Tuberkulose

A

weltweit eine der häufigsten Infektionskrankheiten

Jährlich schätzungsweise 3 Mio. Tote

meist immungeschwächte Menschen oder bei schlechten hygienischen Bedingungen

238
Q

Erreger und Infektionsweg Tuberkulose

A

Mycobacterium tuberculosis und M. bovis

Meist Tröpfcheninfektion, seltener durch kontaminierte Milch

239
Q

Symptome und KH-Verlauf Tuberkulose

A

2 Stadien

Erst Primärtuberkulose -→ in Lunge nahe des Hilus Primärkomplex = verkäsende von Leukozyten umgebene Nekrose

Naheliegende Lymphknoten angeschwollen

Meist klinisch stumm

Folgende Symptome möglich: Nachtschweiß, subfebrile Temperaturen, Appetitverlust, Leistungsknick, Husten, Erythema nodosum

nach Primärtbc oft Ausheilung, bei schlechter Immunsituation Reaktivierungstbc

Befall verschiedener Organe möglich

Schweres KH Bild mit Kräfteverfall

Hohe Letalität

240
Q

Ink.zeit und Infektiosität Tuberkulose

A

1-3 Monate, Übertragung nur durch Erkrankte

nur offene TBC ansteckend

241
Q

Differentialdiagnosen Tuberkulose

A

Pneumonien, bösartige Erkrankungen

242
Q

Diagnose TBC

A

Direkter Erregernachweis unter Mikroskop

243
Q

Impfung und Immunität TBC

A

Lebenslang

Impfung nur bei Risikofällen empfohlen

244
Q

Schulmedizinische Therapie TBC

A

kombinierte AB Gabe über mehrere Monate

245
Q

Seuchenmedizinische Maßnahmen TBC

A

§6 und §7 IfSG, Meldepflicht

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