Immunsystem und Milz Flashcards

1
Q

Antigen

A

ist ein chemischer Stoff, ein Virus, ein Bakterium oder eine andere körperfremde Zelle, die zur Aktivierung des Immunsystems führt

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2
Q

Antikörper

A

= Immunglobuline

Globuläre Proteine
Als Reaktion auf AG gebildet
gegen Bestandteile eines AG gerichtet, besitzen die Fähigkeit an dieses zu binden

Von einer Klasse von weißen BZ = B-Lymphozyten gebildet, wenn sie in Kontakt mit körperfremden AG kommen

bestimmtes AG induziert Bildung weniger, ganz bestimmter, dazu passender AK –> diese erkennen meist nur diesen Fremdstoff
AK vom Immunsystem gebildet um AG zu zerstören

5 Arten von Immunglobulinen:

IgG
IgA
IgM
IgD
IgE

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3
Q

IgG

A

IgG: Meist bei AG-Kontakt verzögert gebildet
Vorhandensein bestimmter IgG beweist, dass bestimmte Infektion durchgemacht oder Impfung erfolgt ist

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4
Q

IgA

A

Auf allen Schleimhäuten der Atemwege, der Augen, des GIT, des Urogenitaktraktes sowie über spezielle Drüsen rund um Brustwarze von Müttern sezerniert und schützt dort vor Pathogenen (auch das Neugeborene)

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5
Q

IgM

A

Akut-AK, als erster spezifischer AK meist schon während Infektion im Blut nachweisbar
zeigt Akutphase einer Infektion an
Später von IgG abgelöst

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6
Q

IgD

A

auf Oberfläche der B-Lymphozyten
AG-Rezeptor

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7
Q

IgE

A

An Oberfläche der basophilen Granulozyten (Mastzellen)
bewirkt Ausschüttung bestimmter Stoffe (Mediatoren), die eine allergische Reaktion auslösen können
Vermittelt auch Schutz vor Parasiten, wie z.B. Würmers

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8
Q

Das Immunorgan

A

Diffus im ganzen Körper verteilt
Gewicht von ca. 1kg
Wesentliche Bestandteile: Milz, Thymus, Lymphknoten, Lymphgefäße, Lymphfollikel, Tonsillen

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9
Q

Die Milz

A

= Splen, Lien

Im Bereich des linken Oberbauches, dorsolateral des Magens
12x8x4cm, oft größer
Gewicht 150-180g

Nur bei tiefer Inspiration oder Vergrößerung tastbar

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10
Q

Aufgaben der Milz

A

Abfilterung der alten/deformierten Erys
Von Makrophagen gefressen
Blutbildendes Organ –> kann zeitlebens Blutbildung übernehmen bzw. unterstützen
Enthält B-Lymphozyten, die bei AG-Kontakt spezifische AK produzieren können

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11
Q

Der Thymus

A

= Bries

im oberen Mediastinalraum hinter dem Sternum
Aus zwei miteinander verwachsenen Lappen
Erreicht in Kindheit bis zur Pubertät ein Gewicht von ca. 40g
Beginnt sich nach Pubertät zurückzubilden, Ersatz großer Anteile durch Fettgewebe
Dazwischen inselartig verbleibende Anteile

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12
Q

Aufgaben Thymus

A

Vermehrung und Ausreifung der T-Lymphozyten
In der Phase kurz vor bis kurz nach der Geburt vom Thymus aus andere lymphatische Gewebe besiedelt

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13
Q
A
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14
Q

Lymphknoten

A

2-3mm große, bohnenförmige Organe
Als Zwischenstationen entlang der Lymphgefäße
Auf konvexer Seite Eintritt des zuführenden Lymphgefäßes (vas afferens)
Auf konkaver Seite ableitendes Gefäß (vas efferens)
Neben vas efferens Eintritt von BG
Einer Gruppe von Lymphgefäßen wird immer die Lymphe aus einer Körperregion zugeführt. = regionäre Lymphknoten
Lymphe aus Gewebe durch Filtration gewonnen und über Lymphgefäße abtransportiert
Lymphe entspricht in Zusammensetzung in etwa dem Blutserum

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15
Q

Aufgaben Lymphknoten

A

Abfilterung und Abbau der mit der Lymphe angeschwemmten Bakterien, Viren, Zelltrümmer oder auch Tumorzellen

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16
Q

Lymphfollikel

A

Ansammlung von lymphatischem Gewebe in anderweitigem Organ
Besonders große Anzahl von Lymphfollikeln im Dünndarm = Peyer´sche Plaques

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17
Q

Tonsillen

A

= Mandeln

Bestehen wie LK aus Ansammlung lymphatischen Gewebes
Dienen lokaler Infektionsabwehr im Mund-Rachenraum
Zwei Rachenmandeln (Tonsillae pharyngeae) und Gaumenmandel (Tonsilla palatina)
Rachenmandeln entzünden sich bei Bagatellinfektionen leicht mit = Seitenstrangangina

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18
Q

Die unspezifische Abwehr

A

Dient der Abwehr bisher unbekannter AG
Immunsystem erkennt ein Molekül, ein Virus oder eine Zelle als körperfremd

Bestimmte Leukozyten (zelluläre Abwehr), als auch größere Moleküle (humorale Abwehr)
Zelluläre unspezifische Abwehr durch Makrophagen (Monozyten) und Granulozyten gestellt
Humorale durch Komplementsystem

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19
Q

Die spezifische Abwehr

A

Kann nur auf AG reagieren, die dem Immunsystem bereits bekannt sind
Ebenfalls aus zellulärem und humoralem Anteil
Zellulärer = B- und T-Lymphozyten
Humoraler = AK

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20
Q

Makrophagen

A

Treten als Monozyten aus Blut ins Gewebe ein
Fremdkörper –> umschlungen und phagozytiert und so aufgenommen
Wird zerlegt und geeignete Teile an Makrophagenoberfläche positioniert –> von anderen Zellen erkannt = AG-präsentierende Zelle

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21
Q

B-Lymphozyten

A

noch nicht spezialisierte B-Lymphozyten nehmen Kontakt zur AG-präsentierenden Zelle auf
Produktion von AK
Teilen sich und multiplizieren ihre Leistungsfähigkeit
Einige der B-Lymphozyten werden zu Gedächtniszellen –> nächster Kontakt gleich AK

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22
Q

T-Lymphozyten

A

Drei Unterarten:
T-Helfer-Zellen (T4-Zellen)
T-Suppressor-Zellen (T8-Zellen)
T-Killer-Zellen (T8-Zellen)

Verhältnis T4 zu T8 = 2:1

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23
Q

T-Helfer-Zellen

A

Werden benötigt, damit B-Lymphozyten AG Struktur auf antigenpräsentierender Zelle ablesen kann

24
Q

T-Suppressor-Zellen

A

Verhindern Überschießen der Immunreaktion

25
Q

T-Killer-Zellen

A

Zerstören alle Zellen, die spezifisches AG auf ihrer Oberfläche tragen –> Beenden Immunreaktion

26
Q

Das Komplementsystem

A

Besteht aus einer Reihe von Glycoproteinen –> von versch. Organen gebildet
Läuft kaskadenartig ab
Kontakt mit AG aktiviert erste Stufe, die nächste aktiviert usw.
Neuntes Kompartiment hat zytotoxische WIrkung, d.h. zerstört infektiöse Zellen

27
Q

Impfungen

A

Aktive vs. passive Immunisierung

28
Q

aktive Immunisierung

A

Abgeschwächte oder abgetötete Erreger werden verabreicht
Produktion spezifischer AK
Dauer der Immunität unterschiedlich
Oft mehrere Impfstoffgaben notwendig

29
Q

Toxoid Impfung

A

Art der aktiven Impfung
Gegen Toxine bestimmter KH Erreger
Ein dem Toxin ähnlicher aber ungefährlicher Stoff wird injiziert –> Immunsystem bildet AK
Infektion kann dann dennoch stattfinden, läuft aber ohne ernste Folgen ab

30
Q

Passive Immunisierung

A

Durch Gabe von AK
Spielt untergeordnete Rolle
Bei begründetem Infektionsverdacht bspw. Tollwut oder Tetanus

31
Q

HIV Infektion und Aids - Erreger

A

Humane Immundefekt Virus Typ I und Typ II mit versch. Untergruppen

32
Q

HIV Infektion und Aids allg.

A

Behandlungsverbot für HP §7 IfSG

33
Q

HIV Infektion und Aids - Infektionsweg

A

Sexualkontakte
parenteral (Nadeln bei Drogenabhängigen und Blutprodukte)

34
Q

HIV Infektion und Aids - Inkubationszeit

A

Zwei Inkubationszeiten
serologisch: 1-3 selten 6 Monate bis zum Auftreten von AK im Blut
klinisch: im Mittel über 10 Jahre bis zum Auftreten des Vollbildes von AIDS

35
Q

HIV Infektion und Aids - Befunde und Krankheitsbilder

A

Nach CDC Klassifikation vier Phasen:
I: Akute HIV Krankheit
II: Latenzphase
III: Generalisierte Lymphadenopathie
IV a: AIDS Related Complex (ARC)
IV b-e: AIDS

36
Q

HIV Infektion und Aids - Befunde und Krankheitsbilder
I: Akute HIV Krankheit

A

10-20% der Infizierten

Fieber
Lymphknoten Schwellung
Splenomegalie
eventuell Exanthem

37
Q

HIV Infektion und Aids - Befunde und Krankheitsbilder
II: Latenzphase

A

meist mehrere Jahre

HIV Test positiv
Lymphozytopenie
Thrombozytopenie
Granulozytopenie

38
Q

HIV Infektion und Aids - Befunde und Krankheitsbilder
IV a: AIDS Related Complex (ARC)

A

Nachtschweiß länger als 1 Monat
Gewichtsverlust über 10%
Fieber länger als 1 Monat
Diarrhoe länger als 1 Monat
Verminderung der T-Helfer-Zellen; T4/T8 Quotient <1
Anämie, Granulozytopenie, Thrombozytopenie
IgG Anstieg

38
Q

HIV Infektion und Aids - Befunde und Krankheitsbilder
III: Generalisierte Lymphadenopathie

A

Bei 40% der Infizierten

LK-Schwellung über mehr als drei Monate an mind. 2 extrainguinalen Stellen
keine Allgemeinsymptome
30% mit seborrhoischer Dermatitis

38
Q

HIV Infektion und Aids - Befunde und Krankheitsbilder
IV b-e: AIDS

A

Neurologische Erkrankungen (bei 40% der Erkrankten)
Opportunistische Infektionen, z.B. Candidose (bei 80% der Erkrankten)
Andere Infektionen z. Bsp. TBC ( > 10% der Erkrankten)
Malignome, z.B. Karposi-Sarkom (> 20% der Erkrankten)
Andere Erkrankungen, z.B. interstitielle Pneumonie

39
Q

HIV Infektion und Aids - Diagnose

A

Labordiagnose über zwei Verfahren möglich
AK Nachweis gegen HIV 1 oder HIV 2 (ELISA)
Nachweis von Virusbestandteilen

40
Q

HIV Infektion und Aids - Prognose

A

50% der HIV Positiven sind nach 10 Jahren an AIDS erkrankt
Die durchschnittliche Überlebenszeit im Vollbild 2 Jahre
in 3. Welt, bei perinataler Infektion und geschwächten Betroffenen sind Überlebenszeiten kürzer

41
Q

Lymphknotenvergrößerung

A

Gesunder LK nicht tastbar
Wenn tastbar –> Beurteilung Qualität
- glatt, prallelastisch, verschieben möglich, eventuell druckschmerzhaft: benigne Vergrößerung
- kartoffelsackartige Oberfläche, hart, nicht zu verschieben, meist schmerzfrei: V.a. bösartige Erkrankung mit LK Metastasen

42
Q

Gutartige Ursachen LK-Vergrößerung

A

Virusinfektionen
Bakterieninfektionen
Pilzinfektionen
Rheumatische Erkrankungen
Lokale Entzündungen
Hyperthyreose
Bestimmte Medikamente

43
Q

Mögliche bösartige Ursachen LK-Vergrößerung

A

Lymphom (ALL, CLL, M. Hodgkin, Non-Hodgkiin-Lymphom etc.)
LK-Metastase eines Ca

44
Q

Splenomegalie

A

Vergrößerung der Milz
Ausdruck einer Gesundheitsstörung

45
Q

Ursachen Splenomegalie

A

Stauung der Pfortader: Leberzirrhose, Pfortaderthrombose
Akute Leukämien
Myelodysplasien und Myelosklerosen
Morbus Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphom
Anämie
Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises
Hämochromatose
Hyperthyreose
Infektionen

46
Q

Das Plasmozytom

A

= M. Kahler
Klonartige Vermehrung der Plasmazellen der B-Zellreihe im KM
Zellen produzieren dann AK oder Bruchstücke von AK welche immer identisch sind

47
Q

Symptome Plasmozytom

A

B-Symptomatik
Knochenschmerzen, Spontanfrakturen
Kopfschmerzen
Anämie

48
Q

Befunde Plasmozytom

A

Erhöhtes Crea
Stark beschleunigte Blutsenkung
Pathologische Elektrophorese
Proteinurie (Paraprotein, Bence-Jones-Protein)
Pathologische Röntgenbefunde (Osteolysten, Schrotschuss-Schädel)

49
Q

Therapie Plasmozytom

A

Ohne Symptome keine Therapie
Chemo
Knochenstabilisierung durch Pamidronsäure i.v.
Symptomatische Therapie
Heilung nicht möglich

50
Q

Morbus Waldenström

A

Monoklonale Vermehrung des IgM

51
Q

Symptome Morbus Waldenström

A

Generalisierte Lymphknotenschwellung
Milzvergrößerung
Lebervergrößerung
Osteoporose
Evtl. Raynaud-Phänomen

52
Q

Therapie Morbus Waldenström

A

Zurückhaltend und fast ausschließlich symptomatisch
keine Heilung möglich

53
Q

Immunkoagulopathie

A

Eine durch AK gegen Gerinnungsfaktor VIII ausgelöste Gerinnungsstörung

54
Q

Symptome Immunkoagulopathie

A

Spontane Blutungen
Hämorrhagische Diathese
Neigung zu Hämatomen

55
Q

Therapie Immunkoagulopathie

A

Durch Immunsuppression und Ausfilterung der pathologischen AK (Plasmapherese)
Medikamentöse Überbrückung des Faktors VIII möglich