Hormonsystem Anatomie/Physiologie und Pathologie Flashcards
Endokrinologie
Lehre von den Hormonen und hormonellen Erkrankungen
Hormon
Botenstoff, der in einer Zelle eine Reaktion auslöst
Rezeptor
Bindestelle für Hormone auf oder in der Zelle
Endokrine Drüse
Drüse, die ein Hormon ins Blut abgibt
Rückkopplung
Beeinflussung der Signalzelle durch die Zielzelle, auch “Feed-Back” genannt
Insuffizienz
Schwäche; verminderte Hormonfreisetzung oder verminderte Reaktion auf ein Hormon
Was ist ein Hormon und wie wirkt es?
= Botenstoff der von endokriner Drüsenzelle abgegeben wird und durch Anhaftung an einen Rezeptor einer anderen Zelle eine Reaktion auslöst
Endokrine Drüsenzellen fast überall im Körper. Fast jede Zelle kann auf bestimmte Hormone reagieren.
Hormone gehören entweder zu den Proteinen oder sind Derivate von AS, Cholesterin oder Fettsäuren. Hormone werden ins Blut abgegeben –> Wirkung auf weit entfernte Zellen. Hormon kann auch die eigene Drüsenzelle beeinflussen.
Aufgabe der Hormone
Steuerung bestimmter Stoffwechselabläufe in den Zielzellen –> bestimmen Art und Geschwindigkeit eines Stoffwechselprozesses. Um auf Zelle wirken zu können, Kopplung an Rezeptoren notwendig. Hier Schlüssel-Schloss-Prinzip. Rezeptoren auf Zellmembran oder im Zellinneren.
Hormon nimmt nicht an Reaktion teil, löst nur aus.
Vor Ausschüttung Speicherung der Hormone als Pro-Hormone in Drüsenzellen. Während oder kurz nach Freisetzung durch Enzyme aktiviert.
Was ist der Hypothalamus?
= Teil des Zwischenhirns, befindet sich unterhalb des Thalamus
Ist übergeordnetes Steuer- und Regelorgan des Hormonsystems. Erhält Infos aus ZNS –> setzt auf dessen Nervenimpulse hin größere Anzahl untersch. Hormone frei.
Releasing- und Inhibitionshormone –> wirken auf Hypophyse. Außerdem Produktion von zwei Hormonen, die im Hinterlappen der Hypophyse freigesetzt werden.
Hormone des Hypothalamus auf zwei Wegen über den Hypophysenstiel in Hypophyse geleitet:
1. Ausschüttung ins Blut und Transport über Pfortadersystem zum Hypophysenvorderlappen.
2. Leitung über Axone von Nervenfasern zum Hypophysenhinterlappen.
Welche Hormone setzt der Hypothalamus frei?
Hormone, die den HVL stimulieren:
Thyreotropin-Releasing-Hormon = TRH –> Stimulation der SD und Stimulation der Muttermilch-Freisetzung
Gonadotropin-Releasing-Hormon = GnRH –> Stimulation der Geschlechtsdrüsen (Ovar, Hoden)
Corticotropin-Releasing-Hormon = CRH –> Stimulation der NNR
Somatotropin-Releasing-Hormon = SRH –> Stimulation des Zellwachstums
Somatotropin-Inhibitions-Hormon = SIH –> Hemmung des Zellwachstums
Prolaktin-Inhibitions-Hormon = PIH –> hemmt Stimulation der Muttermilch-Freisetzung
Melanotropin-Releasing-Hormon = MRH –> bewirkt Stimulation der Hautpigmentierung
Melanotropin-Inhibitions-Hormon = MIH –> hemmt Stimulation der Hautpigmentierung
Im Hypothalamus gebildete, aber im HHL freigesetzte Hormone:
Antidiuretisches Hormon = ADH –> hemmt Harnproduktion der Niere
Oxytocin –> ab 280. Schwangerschaftstag in hoher Konzentration freigesetzt. Leitet durch Kontraktion der Uterusmuskulatur die Geburt ein. Bewirkt Muttermilchfreisetzung nach Reizung der Brustwarze durch Saugen.
Hypophysenvorderlappen
= HVL
Aus Drüsengewebe –> Adenohypophyse
Mit Hypothalamus über Pfortadersystem verbunden –> von hier Releasing- und Inhibitionshormone
Hypophyse
Hypophyse in zwei Abschnitte geteilt, HVL und HHL
Aus unterschiedlichen Gewebearten
Hypophysenhinterlappen
= HHL
Von Nervengewebe gebildet = Neurohypophyse
Welche Hormone kommen aus dem HVL?
1) Adreno-cortico-tropes Hormon = ACTH
2) Thyroidea-stimulierendes-Hormon = TSH
3) Follikelstimulierendes Hormon = FSH und luteinisierendes Hormon = LH
4) Somatotropes Hormon = STH
5) Prolaktin = PRL
6) Melanozytenstimulierendes Hormon = MSH
ACTH
Adren = Nebenniere; Cortex = Rinde; tropie = Stimulation
Durch Einwirkung von CRH ausgeschüttet, bewirkt Freisetzung der Corticoide aus NNR
TSH
Thyroidea = Schilddrüse
Bewirkt Freisetzung von SD-Hormonen T3 und T4
FSH und LH
Sezernierung durch GnRH
Stimulation der Keimdrüsen
STH
Freisetzung durch SRH gefördert, durch SIH gehemmt
SRH fördert Zellteilung und Zellwachstum
PRL
Durch PRH stimuliert und durch PIH gehemmt
Fördert Milchproduktion der Brustdrüse
MSH
Durch MRH freigesetzt und durch MIH gehemmt. Bewirkt Melaninproduktion in unteren Hautschichten
Welche Aufgaben hat der HHL?
Hier enden Nervenfasern, die aus Hypothalamus entspringen
Über diese Freisetzung von Hormonen aus Hypothalamus und Leitung zum HHL
Regelung durch Rückkopplung
= Feed-Back
Ständiger Soll-Ist-Vergleich –> positive oder negative Rückkopplung
Bei vielen hormonellen Regelmechanismen 3 Ebenen beteiligt: Hypothalamus, Hypophyse, Zielorgan
Das Schilddrüsensystem
TRH aus Hypothalamus –> Freisetzung TSH aus HVL –> Synthese und Freisetzung von T3 und T4 (Trijodthyroxin und Thyroxin)
T3 und T4 hemmen Freisetzung von TRH und TSH (=neg. Rückkopplung)
Schilddrüsenhormone entstehen aus AS Thyrosin durch Bindung mit Iod-Atomen
Zunächst T4 (weniger wirksam) –> wird zu ca. 80% in T3 umgewandelt
Tgl. Jodbedarf ca. 150Mikrogramm
T3 5x wirksamer als T4
Beide Hormone im Blut zu >99% an Transportprotein TBG (Thyroxinbildendes Globulin) gebunden
Solange sie gebunden sind = unwirksam
Wirkung nach Abspaltung von TBG
Wirkung Schilddrüsenhormone
Meist aktivierend:
Förderung der Eiweißproduktion
Erhöhung des Grundumsatzes
Gesteigerte Cholesterinproduktion
Aktivierung von Enzymen
Steigerung der Herztätigkeit
Wachstumsförderung bei Kindern
Förderung der Hirnentwicklung bei Kindern
Was ist ein Struma?
= Kropf; Vergrößerung der SD
Unterschiedliche Ursachen
Einteilung der SD-Vergrößerungen daher nach sicht- und tastbaren Veränderungen, sowie nach Folgen für Hormonsystem
Die Kategorien werden bei Diagnose kombiniert: bspw. diffuse, euthyreote Struma Grad II
Einteilung der Strumen nach Tastbefund
- Einteilung nach Form:
–> diffuse Struma: gleichmäßige Vergrößerung der SD
–> Stuma nodosa: knotige Veränderung der SD - Einteilung nach Größe:
Grad Ia: Vergrößerung tast-, aber nicht sichtbar
Grad Ib: Vergrößerung sichtbar beim Zurücklegen des Kopfes
Grad II: Vergrößerung bei normaler Kopfhaltung sichtbar
Grad III: Sichtbare Vergrößerung mit Druck auf andere Organe
Einteilung der Strumen nach der SD-Hormon-Konzentration im Blut
euthyreote Struma: Vergrößerung der SD mit normalen T3 und T4 Werten
hyperthyreote Struma: Vergrößerung der SD mit erhöhten T3 und T4 Werten
hypothyreote Struma: Vergrößerung der SD mit erniedrigten T3 und T4 Werten
Was ist eine euthyreote Struma?
= häufigste Vergrößerung der SD
Ursachen euthyreote Struma?
So gut wie immer Jodmangel
v.a. in Süddeutschland
Bedarf tgl. 150Mikrogramm, wobei 50Mikrogramm durch Abbau der SD-Hormone wiedergewonnen werden
Jodmangelstruma
= diffuse Struma
Jodarme Ernährung –> Sinken der Jodkonzentration im Blut –> Vergrößerung der SD um genügend Jod zu bekommen
Symptome euthyreote Struma
Keine außer Vergrößerung der SD
Bei Struma Grad III Verdrängung der Nachbarorgane, daher eventuell Atemnot und Schluckstörungen
Was ist eine Hyperthyreose?
= Überfunktion der SD, d.h. Bildung und Freisetzung von zu viel T3 und T4
Ursachen Hyperthyreose
Überproduktion von TSH im HVL
Autonome Areale in SD, die auch ohne Stimulation durch TSH SD-Hormone bilden = autonomes SD Adenom
SD-Entzündung = Thyreoiditis
Idiopathisch durch Zufuhr von SD-Hormonen in Tablettenform
Symptome Hyperthyreose
Struma diffusa oder Struma nodosa
Tachycardie, Herzklopfen (Palpitationen)
Hypertonie, vergrößerte BD-Amplitude
Durchfall, gesteigerte Stuhlfrquenz
Gewichtsabnahme
Muskelzittern
Schwitzen, Scheu vor Wärme
Unruhe, Nervosität, Übererregbarkeit, Übellaunigkeit, Schlafstörung
Depressive Verstimmung
Was ist ein Mb. Basedow?
Autoimmun verursachte Reizung der SC
AK binden sich an TSH Rezeptoren –> Anregung der SD zur übermäßigen Produktion von T3 und T4
Symptome Mb. Basedow
Übliche der Hyperthyreose
Exophthalmus
Myxödem (Einlagerung von schleimigen Substanzen ins Unterhautfettgewebe) –> meist Gesicht und Schienenbeine
In ca. 50% der Fälle Vollbild des Mb. Basedow
Frauen 7x häufiger betroffen als Männer
Altersgipfel zwischen 30 und 40 Jahren
Ursache Exopthalmus bei Mb. Basedow
Ist hormonell (Exophthalmus-produzierendes Hormon EPH)
Wird normalerweise von Thyroxin gebremst
cave: andere, nicht hormonelle Gründe
Was ist Hypothyreose?
Mangelnde Produktion von T3 und T4 in SD
Ursachen Hypothyreose
Minderproduktion von TSH aus HVL
Fehlerhafte TSH Rezeptoren in SD –> TSH kann nicht ausreichend wirken
Virale oder bakterielle Infektionen der SD
Symptome Hypothyreose
IM Wesentlichen gegenteilig zur Hyperthyreose
Hypotonie, Bradycardie
Frieren, Kälteintoleranz
Verstopfung
Antriebsarmut, Depression, psychomotorische Verlangsamung
Gewichtszunahme
Trockene Haut
Muskelkrämpfe
Mittelohrschwerhörigkeit
Brüchige Fingernägel
Raue, tiefe Stimme
Myxödem
Weitere Symptome bei angeborener Hypothyreose des Säuglings:
Verlängerte Neugeborenengelbsucht
Trinkfaulheit
Obstipation
Bewegungsarmut
Später geistig-psychischer Entwicklungsrückstand, Minderwuchs, Schwerhörigkeit, große Zunge, breite Nase
Liegt bei etwa 5.000 Neugeborenen vor
Am 5. Lebenstag TSH Spiegel Bestimmung –> daher Kretinismus Rarität
Erworbene SD Unterfunktion bei etwa 1/5% der älteren Menschen
Die subakute Thyreoiditis de Quervain
Durch Virusinfektion verursacht
Üblicherweise grippaler Infekt vorangehend
SD schmerzt und ist berührungsempfindlich
Oft Hypothyreose (nicht obligat)
Auch Hyperthyreose mgl.
Die chronische Thyreoiditis Hashimoto
Erkrankung aus autoimmunem Formenkreis
Produktion von AK –> fibröser Umbau der SD
Abbau des eigentlichen Funktionsgewebes –> keine Hormonproduktion mehr
Familiäre Häufung
Symptome wie bei anderen Hypothyreosen, SD fühlt sich aber gummiartig an
Das Wachstum
Körp. Wachstum aus Hypothalamus durch SRH und SIH geteuert –> Stimulation oder Hemmung der Freisetzung von STH
STH wirkt auf alle Körperzellen
Freisetzung von STH stimuliert von
Hypoglycämie
best. Stressbedingungen, besondders körp. Aktivität
Tiefschlaf
Tagesrhythmik
STH bewirkt
Knorpelwachstum (Chondrogenese)
Muskelwachstum (Myogenese)
Gesteigerte Proteinsynthese
Gesteigerte Zellteilung
Knochenwachstum
Gesteigerte Lipolyse
Gesteigerte Glycolyse und Glykogenolyse
Freisetzung von Somatomedinen aus der Leber (Somatomedine - auch IGF = insulinlike grow factor - bewirken gemeinsam mit STH die Stimulation von Knochen- und Knorpelwachstum)
Bestimmt Funktionen des STH erlöschen beim Erwachsenen (nach Schluss der Epiphysenfugen Körperlänge nicht mehr vergrößerbar)
STH –> Zunahme der Muskelmasse, durch Vergrößerung, nicht durch Teilung = Hypertrophie
Was ist Akromegalie?
Übermäßige Produktion von STH
Kind: Riesenwuchs
Erwachsener: Vergrößerung der Körperspitzen = Akren
Akren
Ober- und Unterkiefer, Überaugenwülste, Ohren, Nase, Hände, Füße
Merkmale Akromegalie
Grobe Gesichtszüge, besonders kantiges Kinn und Zahnlücken zwischen Schneidezähnen
Hormone der NNR
Durch Einfluss von ACTH und peripherer Rezeptoren Bildung und Freisetzung von Corticosteroiden
Zwei Arten:
1. Glucocorticoide = Cortison
2. Mineralcorticoide (wichtigstes Aldosteron)
3. Sexualhormone (Gestagen, Östrogen, Testosteron)
Mechanismen der Cortisolsynthese
CRH aus Hypothalamus stimuliert die Freisetzung von ACTH im HVL
ACTH wirkt auf NNR –> produziert u.a. Cortisol (wirksamstes aller Glucocorticoide)
Cortisolfreisetzung von Tageszeit und körp. Belastung abhängig
Wie wirken Glucocorticoide?
Stimulation der Gluconeogenese und Anheben des BZ-Spiegels
Verminderung des Zucker-Verbrauches
Hemmung der Glucoseaufnahme durch die Zellen (Gegenspieler des Insulin)
Hemmung der Proteinherstellung
Hemmung der Fettspeicherung
Unterstützung der Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin
EntzündungshemmunG
Was ist ein Cushing-Syndrom?
Erhöhung des Cortisolspiegels im Blut
Normwerte: 5-25 Mikrogramm/100ml um 8 Uhr
0-5 Mikrogramm/100ml um 24h
Ursachen Cushing-Syndrom
Iatrogen = iotros = Arzt, also durch den Arzt
Ursächlich Cortisontherapie
Cushing Syndrom wird als Nebenwirkung in Kauf genommen
Bildet sich nach Therapieende zurück
80% aller Cushing Fälle
Hypophysenadenom
= Gutartiger Tumor im HVL
Produziert CRH unabhängig ACTH –> übermäßige Freisetzung von Cortison in NNR
80% der nicht-iatrogenen Fälle
NNR Tumor
Führt zur ACTH unabhängigen Cortisonproduktion und -freisetzung
in 1/2 der Fälle bösartiger Tumor
ACTH Produktion außerhalb des HVL
Manche bösartigen Tumore (Bronchial-Ca, Pankreas, Phäochromozytom, Gastrinom, C-Zell-Ca in SD) sind in der Lage ACTH zu produzieren
Symptome Cushing-Syndrom
Vollmondgesicht
Stiernacken
Stammfettsucht
Hypertonie
Rasche Ermüdbarkeit, Adynamie
Muskelatrophie
Hirsutismus
Amenorrhoe
Potenzstörungen
Striae rubrae
Osteoporose
Reizbarkeit, Depression, Psychosen
Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre
Was ist Hypocortisolismus?
Minderproduktion und -sekretion von Gluco- und Mineralcorticoiden
Ursachen Hypocortisolismus
Störung der NNR Funktion (Mb. Addison) –> NNR Insuffizienz durch Atrophie, Infektion, Infarkt usw.
Hypophyseninsuffizienz –> verminderte ACTH Freisetzung führt zur sekundären NNR Insuffizienz (ACTH runter, Cortison gleich, Aldosteron runter)
Symptome Hypocortisolismus
Schwäche, Adynamie
Verstärkte Pigmentierung der Haut und Schleimhaut, v.a. in den Handlinien
Dehydratation, Exsikose (Entwässerung, Asutrocknung)
Gewichtsverlust
Anorexie
Übelkeit, Erbrechen
Bauchschmerzen
Diarrhoe
Schwerste Form ist die Addison-Krise
Addison-Krise
= akut auftretende NNR Insuffizienz
Symptome:
Schock
Hypotonie
Durchfall, Erbrechen, Bauchschmerzen
Apathie
Koma
Ist endokriner Schock mit lebensbedrohlichen Auswirkungen
Dringende intensivmedizinische Behandlung erforderlich
Mineralcorticoid-System
Freisetzung von Mineralcorticoiden nur im geringen Umfang durch ACTH stimuliert.
Hauptsächlich Stimulation durch Rezeptoren des Körpers, die BD und Salzgehalt messen
Sinkt Natrium-Konzentration im Blut oder wird in best. Nierenzellen ein erniedrigter BD gemessen –> Freisetzung von Renin in die Niere
Renin bildet aus Angiotensionogen Angiotensin I –> durch Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) in Angiotensin II umgewandelt
Angiotensin II: Zieht BG zusammen (Vasokonstriktion –> BD Erhöhung –> bewirkt in NNR Aldosteronfreisetzung
= RAAS _ Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus
Angiotensin II HWS 1-2 min.
Aldosteron:
Bewirkt verstärkte Aufnahme von Natrium aus Primärharn und Abgabe von Kalium in der Niere
Aufnahme von Natrium –> Steigerung der Wasser-Wiederaufnahme –> Abnahme Harnvolumen bei Zunahme Blutvolumen –> dauerhafter BD Anstieg
Was ist das Conn-Syndrom
Übermäßige Produktion von Aldosteron
Häufigste Ursache ist Adenom oder Vergrößerung der NNR
Symptome:
Bluthochdruck
Kopfschmerzen
Verminderter Kaliumgehalt des Blutes (Hypokaliämie)
Vermehrter Kaliumgehalt des Blutes (Hypernatriämie)
Hormone des NNM
NNM Produktionsstätte von Adrenalin und Noradrenalin = Katecholamine
Beide auch in Zellen des veg. NS und im Gehirn gebildet
NNR Teil des sympath. NS
Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin unterliegt nicht Steuerung des Hypothalamus, sondern veg. NS
Wie wirken Katecholamine?
BD-Anstieg
HF-Anstieg
Herzkraftanstieg
Steigerung Zuckerherstellung in Leber und Skelettmuskel –> Anstieg BZ Spiegel
Steigerung der Fettverbrennung –> Anstieg der Fettwerte im Blut
Katecholamine binden an Alpha- und Beta-Rezeptoren, die in unt. Dichte in meisten Geweben vorkommen
Ausschüttung von Adrenalin durch Nervenimpulse aus Gehirn –> kurzfristige Maximalleistungen –> Bewältigung von Stress- und Notfallsituationen
Was ist ein Phäochromozytom?
Meist gutartiger Tumor des NNM
Setzt unkontrolliert Adrenalin und Noradrenalin frei
Bei etwa jedem 1000. Menschen mit Bluthochdruck
Symptome:
Andauernder oder wiederkehrender Bluthochdruck mit tw. externen Druckwerten (systol. > 200mmHG)
Kopfschmerzen
Schwitzen
Herzklopfen
Zittern
Blässe
Gewichtsverlust
Hormone des Pankreas
Pankreas exokrine und endokrine Drüse
exokrin: Pankreassekret in Zwölffingerdarm
endokrin: Insulin und Glucagon ins Blut –> in Langerhans´schen Inseln gebildet
Freisetzung durch biochemische Reize ausgelöst
Was ist Insulin?
In Beta-Zellen der Langerhans´schen Inseln gebildet.
Freisetzung hauptsächlich durch steigenden BZ Spiegel durch Nahrungsaufnahme.
Insulin wirkt auf sog. insulinabhängige Organe, v.a. Muskulatur und Fettgewebe
Leber und Fettgewebe unterliegen nur tw. der Insulinwirkung
Wie wirkt Insulin?
Aufnahme von Glucose in Muskel- und Fettzellen –> BZ-Spiegel sinkt
Steigerung der Glycolyse
Hemmung der Zuckerherstellung (Gluconeogenese) in Leber
Gesteigerte Glycogenbildung in Zellen
Hemmung Lipolyse und Steigerung Lipogenese
Steigerung Eiweißherstellung in Zellen
Wie wirkt Glucagon?
Wird in Alpha-Zellen der Langerhans´schen Inseln gebildet.
Gegenspieler des Insulins –> steigert BZ-Spiegel
Wirkungen:
Hemmung der Glycolyse in den Zellen
Gesteigerter Glycogenabbau in den Zellen
Förderung der Gluconeogenese in der Leber
Insgesamt Steigerung BZ Spiegel
Gleiche Wirkung wie Adrenalin und Cortison = Agonisten
Was bewirkt Somatostation im Pankreas?
= SIH
Neben Hypothalamus in Delta-Zellen des Pankreas gebildet
Hemmt Freisetzung von Insulin und Glucagon
Was ist der Diabetes mellitus?
= Zuckerkrankheit
Erhöhung des BZ-Spiegels und Ausscheidung von Zucker im Urin
zwei Arten:
1. Diabetes mellitus durch mangelnde Insulinproduktion (Typ I)
2. Diabetes mellitus durch mangelnde Insulinwirkung (Typ II)
Was ist ein Diabetes mellitus Typ I?
Jugendlicher oder insulinabhängiger Diabetes mellitus
Typisch zwischen 15-25 Jahren, aber immer möglich.
Wenn mehr als 90% der insulinbildenden Zellen der Langerhans´schen Inseln zerstört werden.
Wahrscheinlichste Ursache ist Autoimmunreaktion gegen diese Zellen. Oft nach Infekt oder körp. Belastung. Bauchspeicheldrüsenentzündung oder Verletzung des Pankreas. Familiäre Häufung.
Symptome Diabetes mellitus Typ I
Entwicklung rasch und eventuell hoch akut.
Polyurie (> 4 Liter Urin pro Tag)
Polydipsie (gesteigertes Durstgefühl)
Gewichtsverlust
Verminderte Leistungsfähigkeit
Koma
Befunde Diabetes mellitus Typ I
Glucosurie (hohe Glucosekonz. im Urin)
Hyperglycämie (hoher BZ-Spiegel)
Erhöhtes BZ-Gedächtnis (HbA1c)
Glucose bindet sich tw. irreversibel an A-Ketten des Hämoglobins (HbA)
Mit Glucose besetztes HbA = HbA1c –> normale Konzentration <7% des Gesamthb
Bei Hyperglycämie steigt Konz. auf >7% an. Es zeigt auch nach Wochen zurückliegende Hyperglycämien an, gibt Auskunft über mögliche Entwicklung der Erkrankung
HbA1 <7 prognostisch günstig, >7 eher ungünstig
Erklärung der Symptome Diabetes mellitus Typ I
–> fehlende Insulinwirkung !
Zellen können keine Glucose mehr aufnehmen –> BZ steigt an
Blutglucosespiegel >160mg/dl –> Glucoseausscheidung über Niere –> Zunahme osmot. Druck des Primärharns –> zu wenig Primärharnresorption –> Anstieg der Endharnmenge = Polyurie
Weiter ungehemmter Fettabbau –> Nebenprodukt Aceton –> kann in großen Mengen nicht ausgeschieden werden –> Acidose –> mit absinkendem pH-Wert Bewusstlosigkeit = Ketoacidotisches Koma (entwickelt sich sehr langsam)
Therapieprinzipien Diabetes mellitus Typ I
Lebenslange Insulinzufuhr subkutan
Auf Insulinzufuhr abgestimmte Diät (Broteinheiten = BE = 12g verwertbare KH)
Körp. Aktivität (Bewegung senkt Insulinbedarf)
Schulung des Patienten
Ständige Kontrolle des BZ-Spiegels. Durchschnitt sollte kleiner 150mg/dl
HbA1c sollte <7% sein
Ernährung Diabetes mellitus Typ I
Mehrere Mahlzeiten pro Tag: 3 Haupt-, 3 Zwischenmahlzeiten
Kontrollierte Kalorienzufuhr
15% Protein, 25% Fett, 60% KH
Komplikationen Diabetes mellitus Typ I
Hypoglykämischer Schock
Ketoazidotisches Koma
Arteriosklerose –> Schlaganfälle, HI, Nierenversagen
Schädigung der peripheren Nervenfasern –> Gefühlsstörungen in Händen und Füßen sowie brennende Schmerzen
Was ist der Diabetes mellitus Typ II?
= Altersdiabetes oder Insulinunabhängiger Diabetes
Folge einer Störung der Insulinrezeptoren –> hier kann Insulin schlecht binden
Wichtiger Einfluss auf KH-Verlauf hat Übergewicht (meisten Patienten sind übergewichtig)
Langerhans´sche Inselzellen bilden Insulin –> kann Glucoseaufnahme in Körperzellen nicht in ausreichendem Maße realisieren
Erblich bedingt
Entwickelt sich langsam und oft ohne bemerkbare Symptome –> meist zufällig entdeckt
Symptome Diabetes mellitus Typ II
Übergewicht, Stammfettsucht
Verschlechtertes Sehvermögen
Verminderte Leistungsfähigkeit
Konzentrationsstörungen
Parästhesien
Immunschwäche
In schweren Fällen Bewusstseinsstörungen
Therapie Diabetes mellitus Typ II
Gewichtsreduktion
Körperliche Aktivität
Einnahme blutzuckersenkender Meids, z.Bsp. Euglucon
Akute Komplikationen des Diabetes mellitus
Hypoglycämie
Ketoazidotisches Koma
Hyperosmolares Koma
Die Hypoglycämie
= hypoglycämischer Schock
BZ-Spiegel unter 60mg/dl
Typ. Komplikation des jungen Typ-I-Diabetikers
Ursachen Hypoglycämie
Mangelnde KH-Zufuhr
Erhöhter KH-Verbrauch
Überdosierung der Insulinzufuhr (bei Typ I)
Überdosierung der Antidiabetika (bei Typ II)
Symptome Hypoglycämie
Heisshunger
Übelkeit
Tachykardie (HF > 100/min)
Unruhe, Verwirrtheit, Aggressivität
Schwitzen
Zittern
Krämpfe
Bewusstseinsstörungen
Diagnose Hypoglycämie
BZ-Schnelltest mit Teststreifen
Maßnahmen Hypoglycämie
Sicherstellen der lebenserhaltenden Funktionen
Wenn Patient ansprechbar –> Traucbenzucker
Pat. bewusstlos –> Infusion mit 5%iger oder 10%iger Glucoselösung
Bei ausreichender Glucosezufuhr kurzfristige Normalisierung des Zustandes des Patienten
Das ketoazidotische Koma
Beim Diabetes mell. Typ I
In erster Linie ältere Patienten
Verantwortlich für Bewusstseinsstörung ist erhöhter Spiegel von sauren Stoffen, die beim Fettabbau anfallen
Ursachen ketoazidotisches Koma
Oft erstmaliges Auftreten eines D.m. Typ I
Zu geringe Insulinzufuhr
Erhöhter Insulinbedarf
Symptome ketoazidotisches Koma
Polyurie, Polydipsie
Austrocknung, stehenbleibende Hautfalten
Bauchschmerzen
Trockene, warme Haut
Atem des Patienten riecht nach Aceton
Zunehmender Bewusstseinsverlust über Tage
Sehr tiefe Atmung (Kussmaul)
Hypotonie
Tachycardie
Hyperglycämie (300-700mg/dl, ab 400 Komagefahr)
Maßnahmen ketoazidotisches Koma
Sicherstellen der Vitalfunktionen
Niemals Insulin spritzen!
Infusion einer Elektrolytlösung
KH erforderlich
Das hyperosmolare Koma
Komplikation des insulinunabhängigen D.m.
Relativer Insulinmangel führt zur schweren Hyperglycämie
Durch hohen BZ-Spiegel stiegt Wasserbindungsfähigkeit des Blutes an –> Dehydrierung der Zellen –> Bewusstlosigkeit und vermehrte Wasser-Ausscheidung über die Nieren
Symptome hyperosmolares Koma
Exsikose
Warme, trockene Haut
Langsamer Bewusstseinsverlust
Schock
Schwere Hyperglykämie
Keine Kussmaulatmung, kein Acetongeruch
Maßnahmen hyperosmolares Koma
Niemals Insulin spritzen!
Infusion einer Elektrolytlösung
KH erforderlich
Der Calcium- und Phosphathaushalt
Calcium wichtigstes Mineral
In großen Mengen im Knochen bevorratet
Konz. freies Calcium im Blut 2,1-2,4 mmol(l
Muss exakt reguliert werden
Trägt zusammen mit Phosphat zum Aufbau der Knochensubstanz bei
Regulation der beiden Stoffe über 3 Hormone:
–> Calcithonin
–> Parathormon
–> Vitamin-D-Hormon (Calcitriol)
Parathormon
In Epithelkörperchen gebildet = pfefferkorngroße Drüsen hinter der SD; jeweils hinter rechtem und linkem Lappen = Nebenschilddrüsen
Bei niedrigem Ca-Spiegel im Blut –> Ausschüttung Parathormon
Bewirkt Anregung der Osteoklasten.
Durch folgenden Knochenabbau Freisetzung von Calcium und Phosphat
Erhöhter Phosphatspiegel im Blut unerwünscht –> Verstärkung Phosphatausscheidung über Niere durch Parathormon –> erhöhter Phosphatgehalt im Urin. Steigert außerdem Bildung Vitamin-D-Hormon
Calcithonin
In C-Zellen der SD gebildet.
Vermehrte Ausschüttung bei erhöhtem Blut-Ca-Spiegel
Außerdem Steigerung der Calcithoninausschüttung durch Nahrungsaufnahme
Bewirkt Stimulation Osteoblasten –> Knochenaufbau; Calcium benötigt –> aus Blut entnommen –> Blut-Calcium-Spiegel sinkt
Hemmt gleichzeitig Calciumaufnahme im Darm
Vitamin D
Einziges Vitamin, das der Körper selbst bilden kann
Hat hormonelle Wirkung
Bildung Vitamin D
Umwandlung von Cholesterin in Prohormon in Leber
Prohormon unter Einwirkung von UV-Licht in Cholecalciferol umgebaut
Ist fertiges Vitamin-D3-Hormon –> nur schwach aktiv
Zuerst in Leber, dann in Niere aktiviert (2 Schritte)
Mit pflanzlicher Nahrung aufgenommenes Prohormon Ergosterin in Haut, Leber, Nieren zu Vitamin-D-Hormon (D2) umgewandelt
Unterschied im chemischen Aufbau
Kein Unterschied in Wirkung
Wirkung Vitamin D
Förderung von Calcium- und Phosphat-Einlagerung im Knochen
Förderung der Calcium- und Phosphataufnahme im Darm
Hemmung der Parathormonfreisetzung
Gewebshormone
Von vielen Gewebearten freigesetzt
Keine wirklichen Hormondrüsen
Histamin
Aus AS Histidin in meisten Geweben des Körpers gebildet.
Vor allem bei Gewebsschädigung freigesetzt
Weitstellung der BG –> Steigerung der Gefäßwanddurchlässigkeit für Wasser
Entzündungszeichen Schwellung und Rötung typ. Histaminfolgen
Im GIT und Bronchien durch Histamin Kontraktion der glatten Muskulatur
Außerdem vermehrte HCL-Freisetzung
Serotonin
Gewebshormon
Aus AS Tryptophan gebildet
Vorwiegend im ZNS, Darm, Netzhaut und Thrombozyten synthetisiert
Transmittersubstanz der Nerven, fördert Blutgerinnung, steigert Magen-Darm-Motilität und bewirkt Schlafeinleitung
Prostaglandine
In allen Geweben und Gewebsflüssigkeiten Aus Fettsäuren gebildet
Wirkungen:
Kontraktion der glatten Muskulatur
Hemmung der Katecholaminfreisetzung
Sensibilisierung der Schmerzrezeptoren –> verantwortlich für Schmerzen im entzündeten Gewebe
Kinine
Hochaktive Eiweißstoffe
Wichtigste Vertreter Kallidin, Bradykinin
Kinine im Blutplasma, Pankreas, Speichel, Darmwand, Lunge
Wirkungen Kinine
Gefäßerweiterung Permeabilitätssteigerungen der Kapillarwände
Kontraktion von Darm-, Bronchial- und Uterusmuskulatur
Wahrscheinlich Beteiligung an Schmerzentstehung
Fünf Entzündungszeichen
Calor (Hitze)
Dolor (Schmerz)
Rubor (Rötung)
Tumor (Schwellung)
Functio laesa (Funktionseinschränkung)
