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HP Neu > Rheumatischer Formenkreis > Flashcards

Rheumatischer Formenkreis Flashcards

1
Q

Rheumatischer Formenkreis allg.

A

Systemisch, entzündliche Erkrankungen des Binde- und Stützgewebes, die durch Autoimmunprozesse bedingt sind

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2
Q

Kollagenosen allg.

A

= Veränderungen des kollagenen Bindegewebes

  • SLE
  • Polymyositis und Dermatomyositis
  • Progressive systemische Sklerose (Sklerodermie, PSS)
  • Sharp-Syndrom
  • Mischkollagenosen
    Sjögren-Syndrom
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3
Q

Kategorien rheumatischer Erkrankungen

A

Kollagenosen
Kollagenosen im weiteren Sinne
- chronische Polyarthritis (rheumatoide Arthritis)
weitere Systemkrankheiten, z.B. Vaskulitiden
seronegative Spondylarthritiden (z.B. M. Bechterew)
reaktive Arthritiden
Infektarthritiden (z.B. Lyme-Arthritis)
rheumatisches Fieber

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3
Q

Systemischer Lupus erythematodes

A

= SLE
Immunreaktion des Körpers gegen seine eigene DNA
fraglich ob Virusinfektion verantwortlich ist
Frauen 9x häufiger
meist im jungen Erwachsenenalter
bei vielen Patienten pathologisches HLA-DR 3

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4
Q

Symptome SLE

A

Beginn häufig nur geringe KH Zeichen
Fieber
Lymphadenopathie
körp. Schwäche, Leistungsknick
Gewichtsreduktion
schmetterlingsförmiges Erythem im Gesicht
Lichtempfindlichkeit der Haut
rote Papeln der Haut
evtl. tapeziernagelkopfartige Schuppung
Polyarthritis ohne Gelenkzerstörung
Myositis
evtl. neurologische Störungen
Perikarditis, Endokarditis
Pleuritis, Pnemonitis
Hepatosplenomegalie
evtl. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe
Hypertonie

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4
Q

Laborbefunde DIagnosesicherung SLE

A

bei 95% der Patienten Antinukleäre Antikörper (ANA) = AK die gegen Zellkerne gerichtet sind
bei 80-90% der Patienten AK gegen DNA
in 30% LE-Zellphönomen, d.h. in einigen Zellen phagozytierte Zellkerne zu erkennen
oft hämolytische Anämie, durch Auto-AK gegen Erys
Leukopenie, Thrombopenie
BSG erhöht, Globuline
Complement C3 und C4

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5
Q

DD SLE

A

Medikamentenlupus (keine DNA AK)
hämatologische Erkrankungen (z.B. Leukämien oder Anämien)
chronische Polyarthritis (Rheuma), andere Kollagenosen

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6
Q

Prognose SLE

A

Letalität 10-15%
Bestimmt durch Mitbeteiligung innerer Organe

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7
Q

Therapie SLE

A

keine kausale Therapie existent
NSAR, Cortison und Chloroquin
Immunsuppression in schweren Fällen
Plasmapherese (Auswachsen von AK aus dem Blut)
Vermeidung von Sonnenstrahlung

Naturheilkundlich: Akupunktur, Homöopathie, Enzymtherapie

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8
Q

Polymyositis, Dermatomyositis

A

Verwandte Autoimmunerkrankungen
führen zum diffusen Gewebsuntergang der Skelettmuskulatur, bei Dermatomyositis mit Hautbeteiligung

Frauen öfter als Männer
Erkrankungszeitpunkt zwischen 10. und 14. Lebensjahr und über 50. Lebensjahr

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9
Q

Formen der Polymyositis und Dermatomyositis

A

idiopathische PM, ca. 30% der Fälle
idiopathische DM, ca. 30%
Mischform aus PM und DM, ca. 25%
Neoplasieassoziierte PM / DM, ca. 10%
DM / PM mit Vaskulitis im Kindesalter, ca. 5%

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10
Q

Symptome Polymyositis und Dermatomyositis

A

Schwäche und evtl. Schmerzen in der proximalen Skelettmuskulatur (Treppensteigen, Radfahren, Kämmen)
Lähmungen und Atrophie, die sich zentrifugal ausbreiten
Dysphagie (30% der Fälle)
Myokarditis, Alveolitis
Fieber
Gewichtsverlust
DM: rosa- bis lilafarbenes Erythem und ödemartige Schwellung, Teleangiektasien am Nagelfalz, Hautatrophie

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11
Q

Labor Polymyositis und Dermatomyositis

A

Leukozytose, Lymphopenie, Eosinophilie, Anämie
BSG, CK, GOT, LDH, Kreatinin
EMG in 90% pathologisch

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12
Q

Komplikation Polymyositis und Dermatomyositis

A

Rhabdomyolyse = Auflösung großer Anteile quergestreifter Skelettmuskulatur
–> Anflutung von Zelltrümmern (paroxysmale Myoglobinurie), die die Nieren verstopfen und zu Nierenversagen führen können

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13
Q

Therapie Polymyositis und Dermatomyositis

A

symptomatisch
Glucocorticoide
Immunsuppressiva
TU-Entfernung bei neoplasieassoziierter DM / PM

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14
Q

Sklerodermie

A

= progressive systemische Sklerose

Autoimmunerkrankung der BG und des BGW
Frauen mehr als Männer
ziwschen 20. und 40. Lebensjahr
gesteigerte Kollagenproduktion der Fibroblasten führt zur Versteifung des Gewebes, meistens der Haut

verschiedene Formen
limitierte kutane Form
diffuse kutane Form
diffuse Form

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15
Q

Sklerodermie - limitierte kutane Form

A

Hauptsächlich an Akren
Sonderform ist CREST Syndrom = Calcinosis cutis, Raynaud-Syndrom, Ösophagusmotilitätsstörungen, Sklerodaktylie und Teleangiektasie

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16
Q

Sklerodermie - diffuse kutane Form

A

Befall der Akren, später Extremitäten und Rumpf

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17
Q

Sklerodermie - diffuse Form

A

innerer Befall ohne Hautbeteiligung (Sklerose ohne Sklerodermie)

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18
Q

Symptome Sklerodermie

A

Raynaud-Phänomen
Hand- und Fingerödeme
Hyperpigmentierung der Haut
Teleangieektasien
Schrumpfung der Fingerhaut, die Finger können nicht mehr ganz gestreckt und gebeugt werden
Nekrosen an den Fingerspitzen (Rattenbißnekrosen) durch Mikroembolien
Verengung der Mundöffnung
Sicca-Syndrom
evtl. subcutane Kalkeinlagerungen (Calcinosis cutis)
Hautveränderungen mit Pigmentveränderungen zentripedal fortschreitend
Schluckbeschwerden
Dyspnoe
Herzinsuffizienz
Niereninsuffizienz, Niereninfarkte
Hypertonie (renal bedingt)

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19
Q

Laborbefunde Sklerodermie

A

ANA oft positiv
BSG erhöht, IgG, AK gegen Chromosomenzentrum beim CREST Syndrom

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20
Q

Therapie Sklerodermie

A

symptomatisch, physikalisch
NSAID
Plasmapherese
Glucocorticoide
Immunsuppressiva

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21
Q

Prognose Sklerodermie

A

hinsichtlich Lebensqualität schlecht
Krankheit lässt sich kaum beeinflussen
Diffuse Form oft tödlich in Abhängigkeit von betroffenen Organen

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22
Q

Sjögren-Syndrom allg.

A

Augen- und Mundtrockenheit, die mit einer Kollagenose oder chronischen Arthritis einhergeht
Ursachen multifaktoriell und eventuell auch viral
bei vielen Patienten pathologisches Antigen HLA-DR 3 auf den Zelloberflächen

Am häufigsten im 4.-6. Lebensjahrzehnt
Frauen zehnmal häufiger als Männer

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23
Q

Symptome Sjögren-Syndrom

A

Augentrockenheit mit Keratokonjunktivitis
Mundtrockenheit oft mit Parotitis
Arthralgien, Myalgien
evtl. Raynaud-Syndrom, Dysphagie, Hepatosplenomegalie, neurologische Störungen
in 5% der Fälle Lymphome

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24
Q

Laborbefunde Sjögren-Syndrom

A

BSG erhöht
normochrome Anämie
Leukopenie
Globuline
Rheumafaktoren positiv
ANA

25
Q

Therapie Sjögren-Syndrom

A

Augentropfen
Künstlicher Speichel
NSAID
Glucocorticoide
Immunsuppressiva

Naturheilkundliche Begleitung:
Homöopathie, Akupunktur

26
Q

Chronische Polyarthritis allg.

A

= rheumatoide Arthritis

Autoaggressive Erkrankung, die durch Einwirkung immunologischer Faktoren zur Gelenkzerstörung führt
in Deutschland 1-2% der Bevölkerung
Frauen dreimal mehr
70% Antigene vom HLA-DR 4 Typ

Ursachen multifaktoriell

27
Q

Entstehung chron. Polyarthritis

A

Autoaggressive T-Helferzellen wandern in Gelenkschleimhaut ein
Führt zur Bildung von AK (hauptsächlich IgM) gegen das Fc-Fragment der IgG
diese IgM = Rheumafaktoren
Bildung von Immunkomplexen aus Rheumafaktoren und IgG und zur Aktivierung des Komplementsystems und Zytokinen
Durch Immunreaktion Zerstörung von Gelenkknorpel und angrenzendem Knochen

28
Q

Häufigste Symptome Chronische Polyarthritis

A

Abgeschlagenheit, subfebrile Temperaturen, Schwitzen, Gewichtsreduktion
Morgensteifigkeit der Gelenke
Schmerzhafter Händedruck
Rheumaknoten in Gelenknähe
ulnare Deviation in den Fingergrundgelenken
Schwanenhals- oder Knopflochdeformität der Finger
Gelenkversteifungen
zentripedale Ausbreitung der Symptome
Selten Myokarditis, Perikarditis, Pleuritis, Vaskulitis, Myositis

29
Q

Befunde Chronische Polyarthritis

A

BSG erhöht, CRP, Hb, Eisen i.S., 2- und Globuline
Rheumafaktoren positiv (in 80% der Fälle)
evtl. ANA
pathologische Röntgenbefunde

30
Q

Wann ist die rheumatoide Arthritis bewiesen?

A

Mindestens vier der folgenden sieben Symptome:
Morgensteifigkeit der Gelenke über mindestens eine Stunde
Arthritis von mind. 3 Gelenkbereichen
Arthritis der Hand-, Fingermittel-, oder Fingergrundgelenke
Symmetrischer Gelenkbefall
Rheumaknoten
Positiver Rheumafaktor i.S.
typische Röntgenveränderungen an Finger- und Handgelenken

31
Q

Therapie Chronische Polyarthritis

A

physikalische Therapie (KG, Massage, Balneotherapie, Ergotherapie, Kälteanwendung im akuten Stadium)
medikamentös (NSAID, Chloroquin, Goldsalze, MTX…)
Synoviorthese (Zerstörung der entzündeten Synovialmembran durch Injektionen)
Operation: Synovialmembranektomie, Sehnen- und Gelenkplastiken)

32
Q

Prognose Chronische Polyarthritis

A

volle Remission ist möglich, aber keine Heilung, Symptome kommen sehr wahrscheinlich wieder
in meisten Fällen chronisch-progredienter, schubweiser Verlauf

33
Q

Morbus Bechterew allg.

A

= Spondylitis ankylosans

chronisch-entzündliche Erkrankung der Wirbelsäulengelenke und meist auch Extremitätengelenke und Sehnenansätze
Männer mehr als Frauen
Manifestationsalter zwischen 15 und 30 Jahren
95% HLA-B 27 pathologisches Zellmembranantigen

34
Q

Symptome Morbus Bechterew

A

Meist als Entzündung des ISG mit morgendlicher Steifigkeit
Nachts Schmerzen im Sakralbereich
Später Bewegungseinschränkung der WS (pos. Schober-Zeichen), noch später Verkrümmung
oft im Verlauf Arthritis peripherer Gelenke, schmerzhafte Sehnenansätze, Schmerzen in Sternum und Symphyse
Iritis möglich (HLA-B 27 assoziierte Erkrankung)

35
Q

Therapie Morbus Bechterew

A

frühzeitige KG
NSAID und Glucocorticoide im akuten Schub
Naturheilkundlich Enzymtherapie, evtl. Akupunktur

35
Q

Befunde Morbus Bechterew

A

BSG und CRP
HLA-B 27 pos.
Röntgen: Sklerosierung der ISGs, knöcherne Verkrümmung der WS und Bambusstab-Phänomen

36
Q

Morbus Reiter allg.

A

Entzündliche Gelenkerkrankung
Tritt mehrere Tage bis Wochen nach einem bakteriellen gastrointestinalen oder urogenitalen Infekt auf

Meist nur bei genetischer Disposition (HLA-B 27)

37
Q

Typische Symptome Morbus Reiter

A

Arthritis (v.a. Sprunggelenk und Knie)
Daktylitis (Finger- und Zehenentzündung), führen zum Bild der Wurstfinger oder -zehen
zunächst hohes Fieber
Urethritis, Konjunktivitis, Arthritis (Reiter-Trias)

38
Q

Befunde Morbus Reiter

A

BSG und CRP
HLA-B 27 pos.
evtl. Erregernachweis oder AK Nachweis

39
Q

Therapie Morbus Reiter

A

bei aktiver Infektion AB
KG
NSAID

40
Q

Prognose Morbus Reiter

A

gut, selten Invalidisierung durch Gelenkzerstörung

41
Q

Rheumatisches Fieber allg

A

entzündliche Systemerkrankung, die ca. 1-4 Wochen nach Infektion mit beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A auftritt (bspw. Scharlach, Angina)
Auslöser ist Kreuzallergie zwischen AG der Streptokokken und körpereigenem Gewebe
selten, in erster Linie Kinder und Jugendliche

42
Q

Symptome Rheumatisches Fieber

A

Generalisierte Herzentzündung (Pankarditis): evtl. mit Perikardreiben, Klappenvitium, Zeichen der HI
akute wandernde Arthritis, d.h. Entzündung wandert von Gelenk zu Gelenk, meist symmetrischer Befall der großen Gelenke
Chorea minor (Hyperkinesien, Hypertonie der Muskulatur)
subkutane Knötchen
Erythema marginatum (ringförmiges Erythem)

43
Q

Befunde Rheumatisches Fieber

A

BSG erhöht
Leukozytose
EKG Veränderungen

44
Q

Therapie Rheumatisches Fieber

A

Bettruhe
AB mit Penicillin
NSAID
Herdsanierung
Rezidivprophylaxe

45
Q

Prognose Rheumatisches Fieber

A

Letalität bei Pankarditis 4%
Langzeitprognose in erster Linie vom Auftreten von Klappenfehlern abhängig

46
Q

Vaskulitiden allg.

A

Entzündungen der BG, ausgelöst durch Immunreaktion
verschiedene Arten
Panarteriitis nodosa
Purpura Schönlein-Hennoch
Arteriitis temporalis

47
Q

Panarteriitis nodosa allg.

A

Autoimmunerkrankung der kleinen und mittleren Arterien der distalen Extremitäten und der inneren Organe, die mit Knotenbildung einhergeht
Nekrose der Intima, Media und Adventitia der Gefäßwände –> perlschnurartige Veränderungen der Adern
Männer dreimal häufiger

48
Q

Panarteriitis nodosa Symptome

A

abhängig vom betroffenen Organ
Fieber, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust
Glomerulonephritis
Renale Hypertonie, Niereninsuffizienz
Angina pectoris, NIereninsuffizienz
kolikartige Bauchschmerzen, Darmblutungen, Darminfarkte
Schmerzen, Schwäche der Muskulatur, Muskellähmung, Polyneuropathie
erbsenförmige Knoten in der Unterhaut

49
Q

Panarteriitis nodosa Befunde

A

Leukozytose, Eosinophilie, BSG, Rheumafaktoren positiv
pathologische Muskel- oder Hautbiopsie
pathologische Angiografie

50
Q

Panarteriitis nodosa Therapie

A

Glucocorticoide
Immunsuppressiva

51
Q

Panarteriitis nodosa Prognose

A

5JÜR unter Therapie 50%, ohne Therapie schlechter
Todesursachen Organversagen durch Infarkte

52
Q

Purpura Schönlein-Hennoch allg.

A

Vaskulitis im Kindesalter mit Beteiligung Magen-Darm-Trakt, Haut, Nieren und Gelenken
üblicherweise wenige Tage nach Virusinfektion (meist der oberen Atemwege)

53
Q

Purpura Schönlein-Hennoch Symptome

A

Petechien am Gesäß und an den Streckseiten der Beine
Schwellung, Schmerzen und Bewegungsbeeinträchtigung der Gelenke
Kolikartige Bauchschmerzen, Blutung im Magen-Darm-Trakt
Glomerulonephritis mit Mikro- und Makrohämaturie

54
Q

Purpura Schönlein-Hennoch Befunde

A

Leukozytose
Eosinophilie
Thrombozytose
BSG

55
Q

Purpura Schönlein-Hennoch Therapie

A

Bettruhe
Therapie der Grundkrankheit
in schweren Fällen Analgetika und Corticosteroide

56
Q

Purpura Schönlein-Hennoch Prognose

A

Meist auch ohne Therapie Spontanheilung

57
Q

Arteriitis temporalis allg.

A

= Riesenzellarthritis, M. Horton
Ist nekrotisierende, knötchenbildende Arterienentzündung, die v.a. vom Versorgungsgebiet der A. carotis auftritt
Oft an A. temporalis und A. opthalmica
Meist ältere Menschen, Frauen häufiger

58
Q

Arteriitis temporalis Symptome

A

anfallsartiger, einseitig beginnender Schläfenkopfschmerz
oft Kieferschmerz beim Kauen
Fieber, Adynie
Sehstörungen bis zur Erblindung
zerebrale Ischämie (TIA, Apoplex)
rheumatische Beschwerden

59
Q

Arteriitis temporalis Befunde

A

BSG (Sturzsenkung)
Leukozytose
CRP
Anämie
tastbare, druckschmerzhafte, pulslose A. temporalis
pathologisch veränderter Augenhintergrund
bei Biopsie der A. temporalis Riesenzellen

60
Q

Arteriitis temporalis schulmed. Therapie

A

Glucocorticoide und NSAID

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