Rheumatischer Formenkreis Flashcards

1
Q

Rheumatischer Formenkreis allg.

A

Systemisch, entzündliche Erkrankungen des Binde- und Stützgewebes, die durch Autoimmunprozesse bedingt sind

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2
Q

Kollagenosen allg.

A

= Veränderungen des kollagenen Bindegewebes

  • SLE
  • Polymyositis und Dermatomyositis
  • Progressive systemische Sklerose (Sklerodermie, PSS)
  • Sharp-Syndrom
  • Mischkollagenosen
    Sjögren-Syndrom
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3
Q

Kategorien rheumatischer Erkrankungen

A

Kollagenosen
Kollagenosen im weiteren Sinne
- chronische Polyarthritis (rheumatoide Arthritis)
weitere Systemkrankheiten, z.B. Vaskulitiden
seronegative Spondylarthritiden (z.B. M. Bechterew)
reaktive Arthritiden
Infektarthritiden (z.B. Lyme-Arthritis)
rheumatisches Fieber

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3
Q

Systemischer Lupus erythematodes

A

= SLE
Immunreaktion des Körpers gegen seine eigene DNA
fraglich ob Virusinfektion verantwortlich ist
Frauen 9x häufiger
meist im jungen Erwachsenenalter
bei vielen Patienten pathologisches HLA-DR 3

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4
Q

Symptome SLE

A

Beginn häufig nur geringe KH Zeichen
Fieber
Lymphadenopathie
körp. Schwäche, Leistungsknick
Gewichtsreduktion
schmetterlingsförmiges Erythem im Gesicht
Lichtempfindlichkeit der Haut
rote Papeln der Haut
evtl. tapeziernagelkopfartige Schuppung
Polyarthritis ohne Gelenkzerstörung
Myositis
evtl. neurologische Störungen
Perikarditis, Endokarditis
Pleuritis, Pnemonitis
Hepatosplenomegalie
evtl. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe
Hypertonie

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4
Q

Laborbefunde DIagnosesicherung SLE

A

bei 95% der Patienten Antinukleäre Antikörper (ANA) = AK die gegen Zellkerne gerichtet sind
bei 80-90% der Patienten AK gegen DNA
in 30% LE-Zellphönomen, d.h. in einigen Zellen phagozytierte Zellkerne zu erkennen
oft hämolytische Anämie, durch Auto-AK gegen Erys
Leukopenie, Thrombopenie
BSG erhöht, Globuline
Complement C3 und C4

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5
Q

DD SLE

A

Medikamentenlupus (keine DNA AK)
hämatologische Erkrankungen (z.B. Leukämien oder Anämien)
chronische Polyarthritis (Rheuma), andere Kollagenosen

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6
Q

Prognose SLE

A

Letalität 10-15%
Bestimmt durch Mitbeteiligung innerer Organe

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7
Q

Therapie SLE

A

keine kausale Therapie existent
NSAR, Cortison und Chloroquin
Immunsuppression in schweren Fällen
Plasmapherese (Auswachsen von AK aus dem Blut)
Vermeidung von Sonnenstrahlung

Naturheilkundlich: Akupunktur, Homöopathie, Enzymtherapie

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8
Q

Polymyositis, Dermatomyositis

A

Verwandte Autoimmunerkrankungen
führen zum diffusen Gewebsuntergang der Skelettmuskulatur, bei Dermatomyositis mit Hautbeteiligung

Frauen öfter als Männer
Erkrankungszeitpunkt zwischen 10. und 14. Lebensjahr und über 50. Lebensjahr

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9
Q

Formen der Polymyositis und Dermatomyositis

A

idiopathische PM, ca. 30% der Fälle
idiopathische DM, ca. 30%
Mischform aus PM und DM, ca. 25%
Neoplasieassoziierte PM / DM, ca. 10%
DM / PM mit Vaskulitis im Kindesalter, ca. 5%

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10
Q

Symptome Polymyositis und Dermatomyositis

A

Schwäche und evtl. Schmerzen in der proximalen Skelettmuskulatur (Treppensteigen, Radfahren, Kämmen)
Lähmungen und Atrophie, die sich zentrifugal ausbreiten
Dysphagie (30% der Fälle)
Myokarditis, Alveolitis
Fieber
Gewichtsverlust
DM: rosa- bis lilafarbenes Erythem und ödemartige Schwellung, Teleangiektasien am Nagelfalz, Hautatrophie

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11
Q

Labor Polymyositis und Dermatomyositis

A

Leukozytose, Lymphopenie, Eosinophilie, Anämie
BSG, CK, GOT, LDH, Kreatinin
EMG in 90% pathologisch

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12
Q

Komplikation Polymyositis und Dermatomyositis

A

Rhabdomyolyse = Auflösung großer Anteile quergestreifter Skelettmuskulatur
–> Anflutung von Zelltrümmern (paroxysmale Myoglobinurie), die die Nieren verstopfen und zu Nierenversagen führen können

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13
Q

Therapie Polymyositis und Dermatomyositis

A

symptomatisch
Glucocorticoide
Immunsuppressiva
TU-Entfernung bei neoplasieassoziierter DM / PM

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14
Q

Sklerodermie

A

= progressive systemische Sklerose

Autoimmunerkrankung der BG und des BGW
Frauen mehr als Männer
ziwschen 20. und 40. Lebensjahr
gesteigerte Kollagenproduktion der Fibroblasten führt zur Versteifung des Gewebes, meistens der Haut

verschiedene Formen
limitierte kutane Form
diffuse kutane Form
diffuse Form

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15
Q

Sklerodermie - limitierte kutane Form

A

Hauptsächlich an Akren
Sonderform ist CREST Syndrom = Calcinosis cutis, Raynaud-Syndrom, Ösophagusmotilitätsstörungen, Sklerodaktylie und Teleangiektasie

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16
Q

Sklerodermie - diffuse kutane Form

A

Befall der Akren, später Extremitäten und Rumpf

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17
Q

Sklerodermie - diffuse Form

A

innerer Befall ohne Hautbeteiligung (Sklerose ohne Sklerodermie)

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18
Q

Symptome Sklerodermie

A

Raynaud-Phänomen
Hand- und Fingerödeme
Hyperpigmentierung der Haut
Teleangieektasien
Schrumpfung der Fingerhaut, die Finger können nicht mehr ganz gestreckt und gebeugt werden
Nekrosen an den Fingerspitzen (Rattenbißnekrosen) durch Mikroembolien
Verengung der Mundöffnung
Sicca-Syndrom
evtl. subcutane Kalkeinlagerungen (Calcinosis cutis)
Hautveränderungen mit Pigmentveränderungen zentripedal fortschreitend
Schluckbeschwerden
Dyspnoe
Herzinsuffizienz
Niereninsuffizienz, Niereninfarkte
Hypertonie (renal bedingt)

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19
Q

Laborbefunde Sklerodermie

A

ANA oft positiv
BSG erhöht, IgG, AK gegen Chromosomenzentrum beim CREST Syndrom

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20
Q

Therapie Sklerodermie

A

symptomatisch, physikalisch
NSAID
Plasmapherese
Glucocorticoide
Immunsuppressiva

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21
Q

Prognose Sklerodermie

A

hinsichtlich Lebensqualität schlecht
Krankheit lässt sich kaum beeinflussen
Diffuse Form oft tödlich in Abhängigkeit von betroffenen Organen

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22
Q

Sjögren-Syndrom allg.

A

Augen- und Mundtrockenheit, die mit einer Kollagenose oder chronischen Arthritis einhergeht
Ursachen multifaktoriell und eventuell auch viral
bei vielen Patienten pathologisches Antigen HLA-DR 3 auf den Zelloberflächen

Am häufigsten im 4.-6. Lebensjahrzehnt
Frauen zehnmal häufiger als Männer

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23
Symptome Sjögren-Syndrom
Augentrockenheit mit Keratokonjunktivitis Mundtrockenheit oft mit Parotitis Arthralgien, Myalgien evtl. Raynaud-Syndrom, Dysphagie, Hepatosplenomegalie, neurologische Störungen in 5% der Fälle Lymphome
24
Laborbefunde Sjögren-Syndrom
BSG erhöht normochrome Anämie Leukopenie Globuline Rheumafaktoren positiv ANA
25
Therapie Sjögren-Syndrom
Augentropfen Künstlicher Speichel NSAID Glucocorticoide Immunsuppressiva Naturheilkundliche Begleitung: Homöopathie, Akupunktur
26
Chronische Polyarthritis allg.
= rheumatoide Arthritis Autoaggressive Erkrankung, die durch Einwirkung immunologischer Faktoren zur Gelenkzerstörung führt in Deutschland 1-2% der Bevölkerung Frauen dreimal mehr 70% Antigene vom HLA-DR 4 Typ Ursachen multifaktoriell
27
Entstehung chron. Polyarthritis
Autoaggressive T-Helferzellen wandern in Gelenkschleimhaut ein Führt zur Bildung von AK (hauptsächlich IgM) gegen das Fc-Fragment der IgG diese IgM = Rheumafaktoren Bildung von Immunkomplexen aus Rheumafaktoren und IgG und zur Aktivierung des Komplementsystems und Zytokinen Durch Immunreaktion Zerstörung von Gelenkknorpel und angrenzendem Knochen
28
Häufigste Symptome Chronische Polyarthritis
Abgeschlagenheit, subfebrile Temperaturen, Schwitzen, Gewichtsreduktion Morgensteifigkeit der Gelenke Schmerzhafter Händedruck Rheumaknoten in Gelenknähe ulnare Deviation in den Fingergrundgelenken Schwanenhals- oder Knopflochdeformität der Finger Gelenkversteifungen zentripedale Ausbreitung der Symptome Selten Myokarditis, Perikarditis, Pleuritis, Vaskulitis, Myositis
29
Befunde Chronische Polyarthritis
BSG erhöht, CRP, Hb, Eisen i.S., 2- und Globuline Rheumafaktoren positiv (in 80% der Fälle) evtl. ANA pathologische Röntgenbefunde
30
Wann ist die rheumatoide Arthritis bewiesen?
Mindestens vier der folgenden sieben Symptome: Morgensteifigkeit der Gelenke über mindestens eine Stunde Arthritis von mind. 3 Gelenkbereichen Arthritis der Hand-, Fingermittel-, oder Fingergrundgelenke Symmetrischer Gelenkbefall Rheumaknoten Positiver Rheumafaktor i.S. typische Röntgenveränderungen an Finger- und Handgelenken
31
Therapie Chronische Polyarthritis
physikalische Therapie (KG, Massage, Balneotherapie, Ergotherapie, Kälteanwendung im akuten Stadium) medikamentös (NSAID, Chloroquin, Goldsalze, MTX...) Synoviorthese (Zerstörung der entzündeten Synovialmembran durch Injektionen) Operation: Synovialmembranektomie, Sehnen- und Gelenkplastiken)
32
Prognose Chronische Polyarthritis
volle Remission ist möglich, aber keine Heilung, Symptome kommen sehr wahrscheinlich wieder in meisten Fällen chronisch-progredienter, schubweiser Verlauf
33
Morbus Bechterew allg.
= Spondylitis ankylosans chronisch-entzündliche Erkrankung der Wirbelsäulengelenke und meist auch Extremitätengelenke und Sehnenansätze Männer mehr als Frauen Manifestationsalter zwischen 15 und 30 Jahren 95% HLA-B 27 pathologisches Zellmembranantigen
34
Symptome Morbus Bechterew
Meist als Entzündung des ISG mit morgendlicher Steifigkeit Nachts Schmerzen im Sakralbereich Später Bewegungseinschränkung der WS (pos. Schober-Zeichen), noch später Verkrümmung oft im Verlauf Arthritis peripherer Gelenke, schmerzhafte Sehnenansätze, Schmerzen in Sternum und Symphyse Iritis möglich (HLA-B 27 assoziierte Erkrankung)
35
Therapie Morbus Bechterew
frühzeitige KG NSAID und Glucocorticoide im akuten Schub Naturheilkundlich Enzymtherapie, evtl. Akupunktur
35
Befunde Morbus Bechterew
BSG und CRP HLA-B 27 pos. Röntgen: Sklerosierung der ISGs, knöcherne Verkrümmung der WS und Bambusstab-Phänomen
36
Morbus Reiter allg.
Entzündliche Gelenkerkrankung Tritt mehrere Tage bis Wochen nach einem bakteriellen gastrointestinalen oder urogenitalen Infekt auf Meist nur bei genetischer Disposition (HLA-B 27)
37
Typische Symptome Morbus Reiter
Arthritis (v.a. Sprunggelenk und Knie) Daktylitis (Finger- und Zehenentzündung), führen zum Bild der Wurstfinger oder -zehen zunächst hohes Fieber Urethritis, Konjunktivitis, Arthritis (Reiter-Trias)
38
Befunde Morbus Reiter
BSG und CRP HLA-B 27 pos. evtl. Erregernachweis oder AK Nachweis
39
Therapie Morbus Reiter
bei aktiver Infektion AB KG NSAID
40
Prognose Morbus Reiter
gut, selten Invalidisierung durch Gelenkzerstörung
41
Rheumatisches Fieber allg
entzündliche Systemerkrankung, die ca. 1-4 Wochen nach Infektion mit beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A auftritt (bspw. Scharlach, Angina) Auslöser ist Kreuzallergie zwischen AG der Streptokokken und körpereigenem Gewebe selten, in erster Linie Kinder und Jugendliche
42
Symptome Rheumatisches Fieber
Generalisierte Herzentzündung (Pankarditis): evtl. mit Perikardreiben, Klappenvitium, Zeichen der HI akute wandernde Arthritis, d.h. Entzündung wandert von Gelenk zu Gelenk, meist symmetrischer Befall der großen Gelenke Chorea minor (Hyperkinesien, Hypertonie der Muskulatur) subkutane Knötchen Erythema marginatum (ringförmiges Erythem)
43
Befunde Rheumatisches Fieber
BSG erhöht Leukozytose EKG Veränderungen
44
Therapie Rheumatisches Fieber
Bettruhe AB mit Penicillin NSAID Herdsanierung Rezidivprophylaxe
45
Prognose Rheumatisches Fieber
Letalität bei Pankarditis 4% Langzeitprognose in erster Linie vom Auftreten von Klappenfehlern abhängig
46
Vaskulitiden allg.
Entzündungen der BG, ausgelöst durch Immunreaktion verschiedene Arten Panarteriitis nodosa Purpura Schönlein-Hennoch Arteriitis temporalis
47
Panarteriitis nodosa allg.
Autoimmunerkrankung der kleinen und mittleren Arterien der distalen Extremitäten und der inneren Organe, die mit Knotenbildung einhergeht Nekrose der Intima, Media und Adventitia der Gefäßwände --> perlschnurartige Veränderungen der Adern Männer dreimal häufiger
48
Panarteriitis nodosa Symptome
abhängig vom betroffenen Organ Fieber, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust Glomerulonephritis Renale Hypertonie, Niereninsuffizienz Angina pectoris, NIereninsuffizienz kolikartige Bauchschmerzen, Darmblutungen, Darminfarkte Schmerzen, Schwäche der Muskulatur, Muskellähmung, Polyneuropathie erbsenförmige Knoten in der Unterhaut
49
Panarteriitis nodosa Befunde
Leukozytose, Eosinophilie, BSG, Rheumafaktoren positiv pathologische Muskel- oder Hautbiopsie pathologische Angiografie
50
Panarteriitis nodosa Therapie
Glucocorticoide Immunsuppressiva
51
Panarteriitis nodosa Prognose
5JÜR unter Therapie 50%, ohne Therapie schlechter Todesursachen Organversagen durch Infarkte
52
Purpura Schönlein-Hennoch allg.
Vaskulitis im Kindesalter mit Beteiligung Magen-Darm-Trakt, Haut, Nieren und Gelenken üblicherweise wenige Tage nach Virusinfektion (meist der oberen Atemwege)
53
Purpura Schönlein-Hennoch Symptome
Petechien am Gesäß und an den Streckseiten der Beine Schwellung, Schmerzen und Bewegungsbeeinträchtigung der Gelenke Kolikartige Bauchschmerzen, Blutung im Magen-Darm-Trakt Glomerulonephritis mit Mikro- und Makrohämaturie
54
Purpura Schönlein-Hennoch Befunde
Leukozytose Eosinophilie Thrombozytose BSG
55
Purpura Schönlein-Hennoch Therapie
Bettruhe Therapie der Grundkrankheit in schweren Fällen Analgetika und Corticosteroide
56
Purpura Schönlein-Hennoch Prognose
Meist auch ohne Therapie Spontanheilung
57
Arteriitis temporalis allg.
= Riesenzellarthritis, M. Horton Ist nekrotisierende, knötchenbildende Arterienentzündung, die v.a. vom Versorgungsgebiet der A. carotis auftritt Oft an A. temporalis und A. opthalmica Meist ältere Menschen, Frauen häufiger
58
Arteriitis temporalis Symptome
anfallsartiger, einseitig beginnender Schläfenkopfschmerz oft Kieferschmerz beim Kauen Fieber, Adynie Sehstörungen bis zur Erblindung zerebrale Ischämie (TIA, Apoplex) rheumatische Beschwerden
59
Arteriitis temporalis Befunde
BSG (Sturzsenkung) Leukozytose CRP Anämie tastbare, druckschmerzhafte, pulslose A. temporalis pathologisch veränderter Augenhintergrund bei Biopsie der A. temporalis Riesenzellen
60
Arteriitis temporalis schulmed. Therapie
Glucocorticoide und NSAID