Semaine 9 - Affections cardiovasculaires et lipidiques, et hypertension

Question 1

À propos des essais de troponine hs, indiquez les bonnes réponses et corrigez les autres :

A. Puisqu’il s’agit d’essais non-standardisés, le 99e centile est utilisé pour départager une concentration normale d’une concentration élevée.

B. Au fil des générations, les essais ont gagné en spécificité.

C. Un dosage de troponine est défini comme «haute sensibilité» s’il peut mesurer plus de 20% de patients en bonne santé au-dessus de la limite de détection des tests.

Answer 1

A. Vrai

B. Faux, en sensibilité.

C. Faux, 50%.

Question 2

Décrire la physiologie du BNP/NT-proBNP. Comment utiliser ces tests pour un patient à l’urgence ? Définir les résultats obtenus avec la morbidité.

Answer 2

Physiologie :

Le proBNP est sécrété par le coeur en réponse à l’étirement de la paroi ventriculaire.
Le proBNP est clivé en NT-proBNP et BNP en quantités équimolaires. La demi-vie du BNP est de 20 minutes contre 120 minutes pour le NT-proBNP.
Le NT-proBNP est excrété exclusivement par les reins. Le proBNP est excrété en partie par les reins.
Utilisation du test :

Exclusion de l’insuffisance cardiaque en cas de BNP<100 pg/mL ou NT-proBNP<300 pg/mL.
Diagnostique d’insuffisance cardiaque si BNP >400 pg/mL ou NT-proBNP > 450, 900 ou 1800 pg/mL (<50, 50-75, >75 ans).
Prognostic:

BNP : chaque augmentation de 100 pg/mL est associée à une augmentation de 35% du risque relatif de décès.

Question 3

Quel est la différence entre l’angine stable et instable ?

Answer 3

A
Douleur rétrosternale à l’effort. Marqueurs cardiaques négatifs mais :

Stable : Au repos, la douleur disparait. La plaque d’athérome est intacte

Instable : Au repos, la douleur persiste. Il y a rupture de la plaque et un thrombus

Question 4

À propos du NT-proBNP, indiquez les bonnes réponses et corriger les autres :

A. Il est métabolisée par le foie.

B. Il est produit suite à l’étirement des parois ventriculaires.

C. Est un puissant vasodilatateur.

Answer 4

A. Faux, les reins

B. Vrai

C. Faux, biologiquement inactif.

Question 5

À propos de l’insuffisance cardiaque :

A. Comment se manifeste-t-elle au niveau du coeur ?

B. Quelles sont les 2 principales causes menant à l’IC ?

Answer 5

A. Le ventricule gauche ne se rempli pas suffisamment lors de la diastole ou ne se contracte pas suffisamment lors de la systole.

B. Infarctus et hypertension.

Question 6

Décrire la cinétique des principaux marqueurs cardiaques

Answer 6

Question 7

Pourquoi observe-t-on une augmentation de NT-proBNP, BNP et troponine avec l’âge.

Answer 7

Hypertrophie de coeur

Question 8

Quelle est la définition de l’hypertension chez un adulte?

Answer 8

Pression artérielle 140/90 mmHg ou plus

Si non diabétique (diabétique = 130/80 mmHg ou plus)

Question 9

Quels facteurs sont considérés dans l’évaluation du risque cardiovasculaire à l’aide du score de Framingham ?

Answer 9

Âge, sexe, tabagisme, cholestérol total, C-HDL, pression artérielle et diabète.

Question 10

Quelle est l’utilité clinique de la hs-cTn et nommer 2 interférences dans son dosage.

Answer 10

Exclusion diagnostique d’un infarctus du myocarde.

Maladie neuromusculaire (FP, cTnT seulement)
Anticorps hétérophiles (FP)
Auto-anticorps anti-cTn (FN)
Hémolyse (diminution cTnT, ­ augmentation cTnI)
Accident violent (­FP)
Macrotroponine (FP)

Question 11

La CK-MB a autrefois été utilisée comme marqueur d’ischémie cardiaque. Nommer 2 indications pour lesquelles elle est encore dosée aujourd’hui ?

Answer 11

Évaluation des dommages chirurgicaux.

Suivi des ré-infarctus.

Dommage chirurgicaux = hémodynamies/atteintes post-angioplastie (PMM)

Question 12

En cas de dyspnée chez un patient de plus de 75 ans, laquelle des proposition suivante est vraie ?

A. Un BNP <100pg/ml élimine le diagnostic de syndrome coronarien aigu avec certitude.

B. Un NT-proBNP à 650pg/ml confirme le diagnostic d’insuffisance cardiaque avec certitude.

C. Un NT-proBNP à 2000pg/ml oriente vers une insuffisance cardiaque.

D. Un BNP > 500pg/ml confirme le diagnostic de pneumopathie infectieuse.

Answer 12

C

Question 13

Les sensibilités et spécificités du BNP et NT-proBNP sont à peu près équivalentes pour différents stades d’IC. Toutefois, ces deux marqueurs ne sont pas toujours concordants à cause des facteurs propres influençant chacune des molécules. Lesquels ?

Answer 13

Le NT-pro-BNP a une demi-vie plus longue, est plus stable mais présente une réponse moins prononcée lors de changement rapide de la fonction cardiaque.

Aussi, le NT-proBNP est essentiellement éliminé par le rein et il tend à s’accumuler en insuffisance rénale aiguë ou chronique.

Question 14

Parmi les conditions suivantes, laquelle n’entraîne pas une hypertension indépendante de l’Aldostérone?

A) Syndrome de Liddle
B) Excès de Licorice
C) Syndrome de Cushing
D) Syndrome de Conn

Answer 14

D) Syndrome de Conn

Syndrome de Liddle (A), Excès de Licorice (B), Syndrome de Cushing (D) sont associés avec une hypertension low rénine et low aldostérone.

Question 15

Quels sont les critères d’hypertension chez les patients diabétiques?

Answer 15

OBPM >= 130/80 mmHg
pour >=3 mesures effectuées sur différents jours

Question 16

A) Quels sont les critères d’hypertension lors de la grossesse
B) Quel est le seuil où l’on entame une pharmacothérapie?

Answer 16

A) OBPM >=140/90 mmHg
B) >= 160/110 mmHg

Question 17

Nommez 3 conditions associées avec une hypertension causée par un Hyperaldostéronisme secondaire.

Answer 17

1. Sténose artérielle rénale
2. Arthérome rénale (obstruant l’artère rénale)
3. Insuffisance cardiaque
4. Cirrhose hépatique
5. Syndrome néphrotique (Insuffisance rénale chronique terminale)
6. Réninome
7. Hypertension rénale

Question 18

Vrai ou Faux.
Une diminution de l’activité de la rénine en contexte d’hypertension est uniquement associé avec un hyperaldostéronisme primaire.

Answer 18

Faux.

La rénine est également diminuée lors de contextes autre qu’un hyperaldostéronisme primaire et même indépendant de l’Aldostérone incluant Syndrome de Cushing, Sécrétion ectopique d’ACTH, Phéochromocytome, Paragangliome, etc.

Question 19

Quelle condition réflète le mieux le scénario suivant:
Un patient se présente au bureau du médecin vers 9h00 après son déjeuner (toast+café). Lorsque sa pression est prise, il fait 145/90. Le patient jure que sa BP est habituellement autour de 125/80 lorsqu’il la prend dans son salon. Le médecin confirme les résultats à la maison du patient.

A) Son appareil de pression à la maison ne fonctionne pas.
B) Syndrome du sarau blanc
C) Le patient ment et fait de l’hypertension.
D) La prise de la pression chez le médecin n’est pas valable. Le patient a pris un café le matin.

Answer 19

B) Syndrome du sarau blanc

Question 20

Vrai ou Faux.

Une pression normale peut être observée chez certains patients malgré une rénine et une aldostérone augmentées.

Answer 20

Vrai

Les syndromes de Gittleman et de Bartter, par exemple, sont normotenseux, mais sont associés à une augmentation de la Rénine et de l’Aldostérone.

Question 21

Lequel des énoncés est faux:
A) La tension artérielle (TA) ou pression artérielle est la pression sur les artères lorsque le sang circule dans le corps
B) La tension systolique est la TA lorsque le coeur se contracte.
C) La tension diastolique est la TA lorsque le coeur se dilate.
D) Le débit cardiaque est autorégulé par le système vasculaire.
E) Le débit cardiaque et la résistance périphérique définissent la TA.

Answer 21

D)

Le débit cardiaque est moduler par le système RAA, ADH, les cathécolamines (Épinéphrine, Norépinéphrine). Il s’agit de la résistance périphérique de la vasculature qui est autorégulée par le système vasculaire.

Question 22

Nommer 5 facteurs de risque de l’Hypertension.

Answer 22

1. Âge >65 ans
2. Style de vie sédentaire
3. Régime alimentaire malsain (sel, gras)
4. Embonpoint (IMC >30)
5. Excès d’alcool
6. Stress

Question 23

Nommer 3 complications de l’hypertension.

Answer 23

1. Maladie cérébrovasculaire: AVC, Démence
2. Rétinopathie
3. Cardiopathie : Insuffisance cardiaque, Fibrillation atriale, Anévrisme aortique, Hypertrophie ventriculaire
4. Néphropathie: Insuffisance rénale, Protéinurie
5. Maladie vasculaire périphérique: Impuissance, Crampes aux jambes, Changements vasculaires (Dépôts fibrillaire, Épaississement)

Question 24

Quelles sont les analyses pertinentes à l’inclure lors de l’évaluation de l’hypertension (initiale)?

Answer 24

1. Analyse d’urine
2. Électrolytes (Na, K, Ca, PO4)
3. Déchets azotés: Créatinine, Urée, Urate
4. Bilan lipidique : Cholestérol, LDL, HDL, non-HDL, Triglycérides
5. Rénine (± Aldostérone)
6. Hématocrite
7. Glycémie

Question 25

Quelles sont les analyses pertinentes à l’inclure lors du suivi de l’hypertension?

Answer 25

1. Diabète? HbA1c ± Glycémie
2. Lésion rein? Albumine, Créatinine, Urée, Urate
3. Troubles cardiaques? NT-proBNP, BNP, Troponine
   …

Question 26

Parmis les causes endocriniennes suivantes laquelle ne peut pas occasionner d’hypertension:
A) Hyperparathyroïdie
B) Hypothyroïdie
C) Retard de croissance GH-dépendant
D) Thyrotoxicose
E) Déficit en CYP17A1 (17-hydroxylase)

Answer 26

C) Retard de croissance

C’est plutôt un excès de GH qui occasionne une hypertension notamment par une Hypertrophie ventriculaire gauche ce qui promeut une rétention de Na+ et ↑ VEC
=> ↑ Pression sanguine

Question 27

Qu’est-ce qu’une péricardite?

Answer 27

Résultat d’une infection bactérienne (ex.: Pneumonie) qui entrave formation du liquide séreux et produit un bruissement audible au stéthoscope
Entraîne formation d’adhérences douloureuses qui gênent l’activité du coeur
Peut aussi entraîne une surproduction de liquide séreux et comprime le coeur et empêche à son bon fonctionnement

Question 28

Qu’est-ce qu’une endocardite?

Answer 28

Inflammation de l’endocarde
Très rare mais grave
Résultat d’une infection bactérienne souvent secondaire procédures favorisent l’entrée de bactéries dans le sang (ex. procédure dentaire)

Question 29

Qu’est-ce qu’une insuffisance valvulaire?

Answer 29

Défaut de fermeture d’une valve et au reflux du sang, oblige le coeur à pomper sans cesse le même sang

Question 30

Qu’est-ce qu’une sténose valvulaire?

Answer 30

Durcissement des valves (souvent secondaire à la formation de tissu cicatriciel suite à une endocardite) et obstruent l’orifice
Le coeur doit se contracter plus fort et avec le temps, s’affaiblit
Traitement: remplacement de la valve défectueuse (valve artificielle ou valve porcine)

Question 31

Qu’est-ce qu’une angine de poitrine?

Answer 31

Diminution momentanée de l’irrigation du myocarde résultant de spasmes dues au stress ou encore d’une surcharge de travail imposée à un coeur où les artères coronaires sont partiellement obstruées (athérosclérose)

Question 32

Qu’est-ce qu’un infarctus du myocarde?

Answer 32

L’absence de nutriments (obstruction complète) entraînent la nécrose des cardiomyocytes et du tissu cicatriciel et en conséquence, une diminution de l’efficacité de la contraction cardiaque et dans certains cas une fibrillation pouvant être mortelle

Question 33

Décrire les 5 types de maladies cardiovasculaire

Answer 33

1. Coronaropathie et autres maladies vasculaires
Coronaropathie: Manifestation lorsque le processus d’athérosclérose s’installe et entraîne le rétrécissement ou l’obstruction d’une artère coronaire
Forme la plus courante de MCV et principale cause principale d’angine de poitrine (douleur thoracique) et d’infarctus du myocarde
Maladie vasculaire: Maladie affectant les autres vaisseaux sanguins qui entraîne une réduction du débit sanguin et affecte le fonctionnement du coeur

2. Arythmies
Troubles du rythme cardiaque qui se traduisent par une accélération, un ralentissement ou une irrégularité des battements cardiaques
Peuvent être asymptomatiques, sans signe précurseur, ou encore soudaines et/ou mortelles

3. Cardiopathies structurelles
Anomalies de la structure du coeur, notamment desvalvules, des parois et du muscle cardiaque, ou des vaisseaux sanguins près du coeur.
Cardiopathies pouvant exister à la naissance(congénitales) ou se présenter plus tard suivant une infection, une usure ou d’autres facteurs.

4. Insuffisance cardiaque
Grave affection qui apparaît lorsque le coeur est affaibli ou a subi des lésions
Les deux causes les plus courantes de l’insuffisance cardiaquesont l’infarctus du myocarde et l’hypertension artérielle
Incurable, mais un diagnostic rapide, l’adoption d’habitudes de vie particulières et la prise de médicaments adaptés aident les patients à mener une longue vie normale et active, sans hospitalisation

5. Autres types
Maladies cardiovasculaires héréditaires

Question 34

Quelle est la physiopathologie de l’infarctus du myocarde?

Answer 34

1. La plaque commence à se former avec un dépôt de graisse et de cholestérol
2. Des cellules musculaires lisses entourent ce dépôt, entraînant un épaississement de la plaque et un rétrécissement (sténose)
3. Rupture de la plaque entraîne l’adhésion, l’activation et l’agrégation des plaquettes
4. Thrombus intracoronaire: asymptomatique
5. Diminution du débit coronaire: Angor stable
6. Ischémie myocardique: Angor instable
7. Nécrose myocardique: infarctus du myocarde

Question 35

Qu’est-ce qu’un syndrome coronarien aigu (SCA)?

Answer 35

Déstabilisation de l’angine stable ou première manifestation de la maladie coronarienne
Obstruction partielle ou complète de l’artère coronaire = Hypoxie aigue du myocarde
Angine instable si atteinte réversible
Infarctus si atteinte irréversible

Question 36

Quelle est la différence entre un infarctus du myocarde NSTEMI et STEMI?

Answer 36

NSTEMI: nécrose causée par l’occlusion aigue partielle causant une ischémie sous endocardique (couche interne du coeur)
STEMI: nécrose causée par l’occlusion aigue totale suite à la rupture d’une plaque d’athérome et la formation d’un thrombus causant une ischémie transmurale (toutes les couches du coeur)

Question 37

Quelles interventions peuvent être réalisé lors d’une STEMI?

Answer 37

L’angioplastie: endoprothèse (stent) installer pour empêcher l’artère de s’obstruer
Pontage coronarien: chirurgie visant à greffer de nouveaux vaisseaux pour remplacer les artères obstruées

Question 38

Quelles sont les 5 types d’infarctus du myocarde?

Answer 38

Type 1
IM spontané causé par une ischémie en lien avec un événement coronaire primaire (plaque, rupture, érosion ou fissure, dissection coronaire)

Type 2
Ischémie provoquée par une augmentation de la demande en oxygène (hypertension) ou une diminution de l’apport en oxygène (spasme ou embolie de l’artère coronaire, arythmie, hypotension)

Type 3
Mort cardiaque subite

Type 4
4a. Associé à une intervention coronaire percutanée
4b. Associé à une thrombose au niveau d’une endoprothèse coronaire

Type 5
Associé à un pontage aorto-coronarien

Question 39

Quelles sont les critères pour un infarctus du myocarde aigue de type 1, 2 ou 3?

Answer 39

Évidence clinique d’une atteinte myocardique aigue ET
Augmentation et/ou diminution de la cTn avec au moins une valeur > 99e centile ET
Au moins un des critères suivants:

• Symptômes d’ischémie
• Nouveaux changements ischémiques à l’ECG
• Développement d’ondes Q pathologiques à l’ECG
• Imagerie: nouvelles anomalies de mouvement ou nouvelle perte de tissu viable consistent avec une étiologie ischémique
• Identification d’un thrombus intra coronarien à l’angiographie
• Démonstration post mortem d’athérothrombose aiguë dans le tissu artériel du myocarde infarci répond aux critères du type 1
• Évidence d’un déséquilibre entre l’offre et la demande en oxygène du myocarde non lié à une athérothrombose aiguë répond aux critères du type 2
• Mort cardiaque avec symptômes suggestifs d’ischémie myocardique et changements présumés nouveaux à l’ECG mais le décès est survenu avant que les valeurs de cTn ne deviennent disponibles ou anormales répond aux critères du type 3

Question 40

Quelles sont les critères pour un infarctus du myocarde aigue de type 4 ou 5?

Answer 40

Infarctus du myocarde relié à une intervention aux niveaux des coronaires (PCI ou CABG) < 48 heures est arbitrairement définit par:
- Patients avec cTn normale avant la procédure : Élévation de la cTn > 5X valeur du 99e centile (Type 4) et > 10X valeur du 99e centile (Type 5)
- Patients avec cTn élevée mais stable (≤ 20 %) ou à la baisse avant la procédure: Élévation de la cTn > 5X valeur du 99e centile (Type 4) et > 10X valeur du 99ecentile (Type 5) et manifestation d’un changement de la valeur de cTn basale (> 20 %)

Et au moins un des critères suivants:
- Nouveaux changements ischémiques à l’ECG (Type 4a)
- Développement d’ondes Q pathologiques à l’ECG
- Imagerie: nouvelles anomalies de mouvement ou nouvelle perte de tissu viable consistent avec une étiologie ischémique
- Observation angiographique consistante avec une complication due à la procédure (dissection coronaire, occlusion du greffon)

Question 41

Quels médicaments peuvent être donnés pour une atteinte du myocarde?

Answer 41

• Morphine
• Oxygène
• Nitrates
• Aspirine
• Bêta-bloquants
• Statines

Question 42

Quelles sont les différences entre une insuffisance cardiaque droite et gauche?

Answer 42

Droite
Le ventricule droit ne peut pas se vider ou bien le sang reflue de la circulation pulmonaire
– La quantité de sang pompé est insuffisante
– Provoque oedèmes aux membres inférieurs

Causes
– Une insuffisance cardiaque gauche
– Toute cause d’hypertension pulmonaire: Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), syndrome de détresse respiratoire aiguë

Gauche
Le volume d’éjection systolique du ventricule gauche est réduit
– Le sang reflue du côté gauche du coeur et dans la circulation pulmonaire ce qui fait augmenter la pression pulmonaire
– Cause une dyspnée en raison de la congestion dans les poumons due à la surcharge liquidienne

Causes
– L’hypertension artérielle
– Valve cardiaque gauche sténosée ou incompétente
– Maladie coronarienne

Question 43

Quelles sont les classifications fonctionnelles de l’insuffisance cardiaque par le New York Heart Association?

Answer 43

Classe I
– Aucune limitation d’activité physique
– Pas de symptômes lors d’une activité physique ordinaire

Classe II
– Limitation légère lors d’une activité physique ordinaire
– Confortable au repos
– L’activité physique ordinaire entraîne fatigue, palpitations, dyspnée

Classe III
– Limitation marquée lors d’une activité physique
– Confortable au repos
– Un moindre effort entraîne fatigue, palpitations ou dyspnée

Classe IV
– Incapable de mener une activité physique sans inconfort
– Symptômes d’insuffisance cardiaque au repos
– Si une activité physique est entreprise, l’inconfort augmente

Question 44

Quelles sont les classifications fonctionnelles de l’insuffisance cardiaque parl’AmericanHeart Association (AHA)?

Answer 44

Stade A
Aucune évidence de MCV
Aucun symptôme et aucune limitation lors d’une activité physique ordinaire

Stade B
Preuve objective de maladie cardiovasculaire minime
Symptômes légers et légère limitation pendant une activité ordinaire
Confortable au repos

Stade C
Preuve objective de maladie cardiovasculaire modérément sévère
Limitation marquée de l’activité en raison de symptômes, même au cours d’une activité moins qu’ordinaire.
Seulement confortable au repos

Stade D
Preuve objective de maladie cardiovasculaire sévère
Limitations sévères
Symptômes au repos

Question 45

Quelles sont les traitements disponibles pour l’insuffisance cardiaque?

Answer 45

**Modifications de style de vie **
Perdre du poids
Arrêter de fumer
Faire de l’exercice

Traitements pharmacologiques
IECA
ARA
Bêta-bloquant
Digoxine
Nitrates
Diurétiques

Traitement chirurgical
Stade avancé
Pontage
Remplacement d’une valve cardiaque
Cœur mécanique (pompe) attaché au cœur
Transplantation

Question 46

Quels sont les critères d’un marqueur idéal de l’infarctus du myocarde?

Answer 46

1. Spécifique au coeur
2. Augmente rapidement dans le sérum, en moins de 6 heures (temps idéal pour la thrombolyse)
3. Est affecté seulement par l’ischémie cardiaque
4. Augmente proportionnellement à la gravité de l’atteinte
5. Permet de diagnostiquer un infarctus précoce ou tardif etun 2e infarctus

Question 47

Nommer les marqueurs pour les conditions suivantes:
1. Marqueurs de risque coronaire
2. Marqueurs de dommage du myocarde
3. Marqueurs d’insuffisance cardiaque congestive

Answer 47

1. CRP, homocystéine, Lp(a) et bilan lipidique
2. cTn (cTnTou cTnI), CK-MB, Myoglobine
3. Peptides natriurétiques

Question 48

Quelles sont les utilités clinique de la CRP?

Answer 48

1. Marqueur de stratification du risque cardiovasculaire
- ↑ CRP associé à un risque accru de MCV
Survie sans événements meilleure chez patients LDL-C élevé et hsCRP basse, vs. LDL-C et hsCRP élevés
- Syndrome métabolique: Femmes avec syndrome métabolique -> risques d’événements coronariens augmentés de 2X si hsCRP> 3 mg/L vs. hsCRP< 3 mg/L

2. Marqueur de l’inflammation le plus utilisé car:
- Précoce
- Amplitude élevée

3. Associations entre la hsCRP et le risque de développer un syndrome métabolique, de diabète et de l’hypertension

4. Possible rôle du CRP dans le développement de l’athérosclérose

5. Suivi d’une antibiothérapie
CRP augmentée seulement dans infections bactériennes
Suivi antibiothérapie post-chirurgie, ou post-traitement méningite bactérienne

Question 49

Comment est dosée la hsCRP?
Quelles sont les interférences?

Answer 49

Turbidimétrie et néphélémétrie
- AC monoclonal ou polyclonal est adsorbé sur des particules de latex dans le but d’augmenter l’intensité du signal détecté et de quantifier de faibles concentrations de CRP
- Pas de standards internationaux
- Interférences: Spécimens turbides, facteur rhumatoïde

Question 50

1. Qu’est-ce que l’homocystéine?
2. Quelles sont les utilités cliniques?
3. Comment est-elle dosée?
4. Quelles sont les causes d’augmentation?

Answer 50

1. Acide aminé dérivé principalement de la méthionine alimentaire
   Produit de façon enzymatique lors de l’anabolisme de la méthionine grâce à la B9, ou lors du catabolisme de la méthionine grâce à la B6 et la B12

Une déficience en ces vitamines entraîne donc de l’hyperhomocystéinémie
Un excès d’homocystéine peut endommager la paroi des artères, entraîner la formation de caillots sanguins ou l’obstruction des vaisseaux sanguins -> risque accru de maladie coronarienne

2. Carences en vitamines B12, B6 ou en folate
   Diagnostic de l’homocystinurie
   Évaluation du risque cardiovasculaire
3. Immunologique compétitif
   Mélange de l’échantillon, ajout d’anticorps anti-homocystéine coordonnés à des billes de polystyrène et d’homocystéine conjuguée
4. Déficience nutritionnelle en vitamine (folates, vitamine B6 et B12)
   Maladie coronarienne
   Défauts génétiques enzymatiques de la voie du métabolisme de la méthionine
   Certains traitements: méthotrexate, théophylline, contraceptifs oraux
   Autres: grossesse, tabagisme

Question 51

Quelles sont les causes d’augmentation et de diminution de la Lp(a) ?
Comment est-elle dosée?
Quelles sont les interférences?

Answer 51

Augmentation: génétique, IRC, diabète
Diminution: Insuffisance hépatique, malnutrition
Dosage: Néphélométrie,turbidimétrie
Interférences: Spécimens turbides, facteur rhumatoïde

Question 52

Quelles sont les fonctions respectives de:
1. TnI
2. TnT
3. TnC

Answer 52

1. Sous-unité responsable de l’inhibition de la liaison entre la myosine et l’actine (masque le site de l’actine qui sert à la liaison avec la myosine)
   Fonction inhibitrice qui a pour effet d’amorcer la décontraction musculaire
2. Sous-unité responsable de la liaison avec la tropomyosine
3. Sous-unité responsable de la liaison avec le calcium
   Une fois le calcium lié le complexe troponine-calcium se déplace et cesse d’empêcher la liaison entre la myosine et l’actine

Question 53

Combien de temps la troponine reste-elle élevée après un infarctus?
A. 12h
B. 24h
C. 3 jours
D. 10 jours

Answer 53

D

Question 54

Quelles sont les indications de dosage de la troponine?
Quelles sont les utilités clinique?

Answer 54

Indications dosage
–Diagnostic de l’IM, angor instable et micro-infarctus
–Infarctus péri-opératoiresaprès chirurgie vasculaire ou non
–Suivi de reperfusion

Indications cliniques
Taille de l’infarctus
Les données obtenues à la fois par la scintigraphie et par l’imagerie par résonance magnétique suggèrent que les valeurs maximales de cTnT ou les valeurs à 72 à 96 heures sont en corrélation avec la taille de l’infarctus

Réinfarctus
En cas de suspicion de réinfarctus, une mesure immédiate de la troponine cardiaque doit être effectuée. Le deuxième échantillon est obtenu trois à six heures plus tard, et un infarctus récurrent est présent en cas d’augmentation d’au moins 20% du deuxième échantillon.

Pronostic
La valeur pronostique de troponines élevées a été démontrée chez des patients atteints de STEMI et de NSTEMI. Tous les deux cTnIet cTnTsemblent être équivalents à cette fin, et toute élévation détectable au moment de la présentation est significative.

Question 55

Vrai ou faux
La TnT subit des phosphorylation, oxydation et protéolyse

Answer 55

Faux, c’est la TnI

Question 56

Quelle est l’impact du dosage de la TnT et TnI chez les insuffisants rénaux?

Answer 56

–cTnT augmentée chez 65-75 %
–cTnI < 5 %

Question 57

Comment est dosée la troponine?
Quelles sont les interférences?

Answer 57

Immunoessai sandwich
Interférence: hémolyse (diminue TnT et augmente TnI), biotine diminue, AC hétérophiles et AC anti-troponine

Question 58

Quelle sont les critères de la troponine hs

Answer 58

1, Les valeurs de référence définies au 99e percentile
2. Imprécision (CV) doit être ≤ 10 % au 99e percentile
3. Plus de 50 % des résultats mesurables chez des patients (femmes & hommes) normaux (en santé)
4. Pas de décimales (ng/L)
5. Unités: ng/L

Question 59

Comment est sécrété
- L’ANP
- La BNP

Lequel est présent en plus grande concentration?

Answer 59

• ANP
  Présent dans les oreillettes (mais aussi dans d’autres tissus)
  Sécrétion liée à la pression auriculaire
• BNP
  Présent surtout dans les ventricules cardiaques et le cerveau
  Sécrétion liée à la pression ventriculaire

Coeur normal: surtout ANP un peu BNP

Coeur défaillant: + ANP et +++ BNP

Question 60

Quelles sont les intérêts clinique du dosage de la BNP

Answer 60

• Diagnostic des dyspnées (origine cardiaque vs pulmonaire)
• Diagnostic des dysfonctions ventriculaires
• Diagnostic de l’insuffisance cardiaque
• Évaluation du pronostic
• Sévérité de l’insuffisance cardiaque
• Stratification de risque des syndromes coronariens aigus
• Suivi de traitement de l’insuffisance cardiaque

Question 61

Quelles sont les différences entre le BNP et le NT-pro-BNP?

Answer 61

BNP
Demi-vie: 20min
Clairance: tissus adipeux
*Sous-estimation des valeurs chez les individus obèses, donc pour ces patients on surestime la fonction cardiaque
*BNP moins affecté par l’insuffisance rénale

NT-proBBNP
Demi-vie: 60-120min
Clairance: rénale
*Insuffisant rénaux ont des valeurs augmentées de NT-pro-BNP
*NT-pro-NBP n’est pas affecté chez les individus obèses

BNP vs NT-proBNP
Stabilité: NT-proBNP > BNP
VPP: NT-proBNP > BNP
VPN: NT-proBNP > BNP

Question 62

Quelles sont les causes d’hypertension d’origine rénale?

Answer 62

1. Hypertension rénale parenchymateuse (ou hypertension secondaire à l’insuffisance rénale chronique)
2. Hypertension rénovasculaire
3. Tumeur des cellules juxtaglomérullaires

Question 63

Nommer des causes d’hypertension secondaire

Answer 63

Insuffisance rénale
Maladie rénovasculaire
Hyperaldostéronisme primitif
Maladie thyroïdienne
Phéochromocytome et autres troubles endocriniens rares
Apnée obstructive du sommeil

Question 64

Quelle est la physiopathologie de l’hypertension rénovasculaire?
Comment cette pathologie est dépistée et confirmée?

Answer 64

Physiopathologie
Sténose ou occlusion de l’artère rénale
Activation du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (RAAS) suite à la diminution de la perfusion rénale
Effet hypertenseur de l’angiotensine II
–stimulation de la production de l’aldostérone (rétention sodée) et/ou
–stimulation du système nerveux adrénergique (vasoconstriction)

Dépistage
–Mesure de la rénine
50 % des patients ont une rénine élevée
–Potassium sérique diminué, potassium urinaire augmenté

Confirmation
–Test de stimulation de la sécrétion de rénine : test positif si hypersécrétion de rénine
*Prélèvement en position debout
*Administration d’un vasodilatateur
*Administration du furosémide
*Administration d’un inhibiteur de ACE: Captopril

–Identifier les causes unilatérales
*Mesure de la rénine du sang prélevé directement de la veine rénale
–Comparaison entre les deux reins
–Comparaison pré-et post-occlusion
–Ratio rein atteint/normal > 1,5 : prédit une un résultat positif à la revascularisation

Question 65

Quels sont les types d’hypertension d’origine endocrinienne?

Answer 65

• Hypertension surrénalienne:
  –Hyperaldostéronisme primaire
  –Syndrome de Cushing
  –Phéochromocytome
  –Hyperplasie congénitale des surrénales
• Hypo-et hyperthyroïdie
• Hyperparathyroïdie
• Acromégalie

Question 66

Quelles sont les analyses pertinentes pour le dépistage et la confirmation d’un aldostéronisme primaire?

Answer 66

Dépistage
– Hypokaliémie, hyperkaliurie
*80 % des patients sont normaux
*Problème avec les diurétiques
– Aldostérone plasmatique et urinaire très augmentée
– Rénine plasmatique abaissée
– Ratio aldostérone / rénine augmenté

Confirmation
– Tests de suppression de la sécrétion d’aldostérone: positifs si les niveaux d’aldostérone demeurent anormalement élevés
*Captopril(ACE inhibitor)
*Mesure de l’aldostérone et du ratio aldostérone/rénine

– Identifier les causes unilatérales
*Mesure de l’aldostérone du sang prélevé directement de la veine qui draine la glande

Question 67

Que cause un déficit congénital en C11-hydroxylase?

Answer 67

Hypertension
Accumulation deoxycorticostérone
Accumulation de 11-deoxycortisol
Augmentation de DHEA et androstenedione - virilisation chez les femmes
Baisse du cortisol et de l’aldostérone

Question 68

Que cause un déficit congénital en C17-hydroxylase?

Answer 68

Hypertension
Augmentation de l’aldostérone
Accumulation de pregnenolone
Accumulation de progestérone
Diminution de DHEA et androstenedione - absence de développement sexuel chez les femmes et pseudohermaphrodisme chez les hommes
Diminution du cortisol