Semaine 9 - Affections cardiovasculaires et lipidiques, et hypertension Flashcards
À propos des essais de troponine hs, indiquez les bonnes réponses et corrigez les autres :
A. Puisqu’il s’agit d’essais non-standardisés, le 99e centile est utilisé pour départager une concentration normale d’une concentration élevée.
B. Au fil des générations, les essais ont gagné en spécificité.
C. Un dosage de troponine est défini comme «haute sensibilité» s’il peut mesurer plus de 20% de patients en bonne santé au-dessus de la limite de détection des tests.
A. Vrai
B. Faux, en sensibilité.
C. Faux, 50%.
Décrire la physiologie du BNP/NT-proBNP. Comment utiliser ces tests pour un patient à l’urgence ? Définir les résultats obtenus avec la morbidité.
Physiologie :
Le proBNP est sécrété par le coeur en réponse à l’étirement de la paroi ventriculaire.
Le proBNP est clivé en NT-proBNP et BNP en quantités équimolaires. La demi-vie du BNP est de 20 minutes contre 120 minutes pour le NT-proBNP.
Le NT-proBNP est excrété exclusivement par les reins. Le proBNP est excrété en partie par les reins.
Utilisation du test :
Exclusion de l’insuffisance cardiaque en cas de BNP<100 pg/mL ou NT-proBNP<300 pg/mL.
Diagnostique d’insuffisance cardiaque si BNP >400 pg/mL ou NT-proBNP > 450, 900 ou 1800 pg/mL (<50, 50-75, >75 ans).
Prognostic:
BNP : chaque augmentation de 100 pg/mL est associée à une augmentation de 35% du risque relatif de décès.
Quel est la différence entre l’angine stable et instable ?
A
Douleur rétrosternale à l’effort. Marqueurs cardiaques négatifs mais :
Stable : Au repos, la douleur disparait. La plaque d’athérome est intacte
Instable : Au repos, la douleur persiste. Il y a rupture de la plaque et un thrombus
À propos du NT-proBNP, indiquez les bonnes réponses et corriger les autres :
A. Il est métabolisée par le foie.
B. Il est produit suite à l’étirement des parois ventriculaires.
C. Est un puissant vasodilatateur.
A. Faux, les reins
B. Vrai
C. Faux, biologiquement inactif.
À propos de l’insuffisance cardiaque :
A. Comment se manifeste-t-elle au niveau du coeur ?
B. Quelles sont les 2 principales causes menant à l’IC ?
A. Le ventricule gauche ne se rempli pas suffisamment lors de la diastole ou ne se contracte pas suffisamment lors de la systole.
B. Infarctus et hypertension.
Décrire la cinétique des principaux marqueurs cardiaques
Pourquoi observe-t-on une augmentation de NT-proBNP, BNP et troponine avec l’âge.
Hypertrophie de coeur
Quelle est la définition de l’hypertension chez un adulte?
Pression artérielle 140/90 mmHg ou plus
Si non diabétique (diabétique = 130/80 mmHg ou plus)
Quels facteurs sont considérés dans l’évaluation du risque cardiovasculaire à l’aide du score de Framingham ?
Âge, sexe, tabagisme, cholestérol total, C-HDL, pression artérielle et diabète.
Quelle est l’utilité clinique de la hs-cTn et nommer 2 interférences dans son dosage.
Exclusion diagnostique d’un infarctus du myocarde.
Maladie neuromusculaire (FP, cTnT seulement)
Anticorps hétérophiles (FP)
Auto-anticorps anti-cTn (FN)
Hémolyse (diminution cTnT, augmentation cTnI)
Accident violent (FP)
Macrotroponine (FP)
La CK-MB a autrefois été utilisée comme marqueur d’ischémie cardiaque. Nommer 2 indications pour lesquelles elle est encore dosée aujourd’hui ?
Évaluation des dommages chirurgicaux.
Suivi des ré-infarctus.
Dommage chirurgicaux = hémodynamies/atteintes post-angioplastie (PMM)
En cas de dyspnée chez un patient de plus de 75 ans, laquelle des proposition suivante est vraie ?
A. Un BNP <100pg/ml élimine le diagnostic de syndrome coronarien aigu avec certitude.
B. Un NT-proBNP à 650pg/ml confirme le diagnostic d’insuffisance cardiaque avec certitude.
C. Un NT-proBNP à 2000pg/ml oriente vers une insuffisance cardiaque.
D. Un BNP > 500pg/ml confirme le diagnostic de pneumopathie infectieuse.
C
Les sensibilités et spécificités du BNP et NT-proBNP sont à peu près équivalentes pour différents stades d’IC. Toutefois, ces deux marqueurs ne sont pas toujours concordants à cause des facteurs propres influençant chacune des molécules. Lesquels ?
Le NT-pro-BNP a une demi-vie plus longue, est plus stable mais présente une réponse moins prononcée lors de changement rapide de la fonction cardiaque.
Aussi, le NT-proBNP est essentiellement éliminé par le rein et il tend à s’accumuler en insuffisance rénale aiguë ou chronique.
Parmi les conditions suivantes, laquelle n’entraîne pas une hypertension indépendante de l’Aldostérone?
A) Syndrome de Liddle
B) Excès de Licorice
C) Syndrome de Cushing
D) Syndrome de Conn
D) Syndrome de Conn
Syndrome de Liddle (A), Excès de Licorice (B), Syndrome de Cushing (D) sont associés avec une hypertension low rénine et low aldostérone.
Quels sont les critères d’hypertension chez les patients diabétiques?
OBPM >= 130/80 mmHg
pour >=3 mesures effectuées sur différents jours
A) Quels sont les critères d’hypertension lors de la grossesse
B) Quel est le seuil où l’on entame une pharmacothérapie?
A) OBPM >=140/90 mmHg
B) >= 160/110 mmHg
Nommez 3 conditions associées avec une hypertension causée par un Hyperaldostéronisme secondaire.
- Sténose artérielle rénale
- Arthérome rénale (obstruant l’artère rénale)
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose hépatique
- Syndrome néphrotique (Insuffisance rénale chronique terminale)
- Réninome
- Hypertension rénale
Vrai ou Faux.
Une diminution de l’activité de la rénine en contexte d’hypertension est uniquement associé avec un hyperaldostéronisme primaire.
Faux.
La rénine est également diminuée lors de contextes autre qu’un hyperaldostéronisme primaire et même indépendant de l’Aldostérone incluant Syndrome de Cushing, Sécrétion ectopique d’ACTH, Phéochromocytome, Paragangliome, etc.
Quelle condition réflète le mieux le scénario suivant:
Un patient se présente au bureau du médecin vers 9h00 après son déjeuner (toast+café). Lorsque sa pression est prise, il fait 145/90. Le patient jure que sa BP est habituellement autour de 125/80 lorsqu’il la prend dans son salon. Le médecin confirme les résultats à la maison du patient.
A) Son appareil de pression à la maison ne fonctionne pas.
B) Syndrome du sarau blanc
C) Le patient ment et fait de l’hypertension.
D) La prise de la pression chez le médecin n’est pas valable. Le patient a pris un café le matin.
B) Syndrome du sarau blanc
Vrai ou Faux.
Une pression normale peut être observée chez certains patients malgré une rénine et une aldostérone augmentées.
Vrai
Les syndromes de Gittleman et de Bartter, par exemple, sont normotenseux, mais sont associés à une augmentation de la Rénine et de l’Aldostérone.
Lequel des énoncés est faux:
A) La tension artérielle (TA) ou pression artérielle est la pression sur les artères lorsque le sang circule dans le corps
B) La tension systolique est la TA lorsque le coeur se contracte.
C) La tension diastolique est la TA lorsque le coeur se dilate.
D) Le débit cardiaque est autorégulé par le système vasculaire.
E) Le débit cardiaque et la résistance périphérique définissent la TA.
D)
Le débit cardiaque est moduler par le système RAA, ADH, les cathécolamines (Épinéphrine, Norépinéphrine). Il s’agit de la résistance périphérique de la vasculature qui est autorégulée par le système vasculaire.
Nommer 5 facteurs de risque de l’Hypertension.
- Âge >65 ans
- Style de vie sédentaire
- Régime alimentaire malsain (sel, gras)
- Embonpoint (IMC >30)
- Excès d’alcool
- Stress
Nommer 3 complications de l’hypertension.
- Maladie cérébrovasculaire: AVC, Démence
- Rétinopathie
- Cardiopathie : Insuffisance cardiaque, Fibrillation atriale, Anévrisme aortique, Hypertrophie ventriculaire
- Néphropathie: Insuffisance rénale, Protéinurie
- Maladie vasculaire périphérique: Impuissance, Crampes aux jambes, Changements vasculaires (Dépôts fibrillaire, Épaississement)
Quelles sont les analyses pertinentes à l’inclure lors de l’évaluation de l’hypertension (initiale)?
- Analyse d’urine
- Électrolytes (Na, K, Ca, PO4)
- Déchets azotés: Créatinine, Urée, Urate
- Bilan lipidique : Cholestérol, LDL, HDL, non-HDL, Triglycérides
- Rénine (± Aldostérone)
- Hématocrite
- Glycémie
Quelles sont les analyses pertinentes à l’inclure lors du suivi de l’hypertension?
- Diabète? HbA1c ± Glycémie
- Lésion rein? Albumine, Créatinine, Urée, Urate
- Troubles cardiaques? NT-proBNP, BNP, Troponine
…
Parmis les causes endocriniennes suivantes laquelle ne peut pas occasionner d’hypertension:
A) Hyperparathyroïdie
B) Hypothyroïdie
C) Retard de croissance GH-dépendant
D) Thyrotoxicose
E) Déficit en CYP17A1 (17-hydroxylase)
C) Retard de croissance
C’est plutôt un excès de GH qui occasionne une hypertension notamment par une Hypertrophie ventriculaire gauche ce qui promeut une rétention de Na+ et ↑ VEC
=> ↑ Pression sanguine
Qu’est-ce qu’une péricardite?
Résultat d’une infection bactérienne (ex.: Pneumonie) qui entrave formation du liquide séreux et produit un bruissement audible au stéthoscope
Entraîne formation d’adhérences douloureuses qui gênent l’activité du coeur
Peut aussi entraîne une surproduction de liquide séreux et comprime le coeur et empêche à son bon fonctionnement
Qu’est-ce qu’une endocardite?
Inflammation de l’endocarde
Très rare mais grave
Résultat d’une infection bactérienne souvent secondaire procédures favorisent l’entrée de bactéries dans le sang (ex. procédure dentaire)
Qu’est-ce qu’une insuffisance valvulaire?
Défaut de fermeture d’une valve et au reflux du sang, oblige le coeur à pomper sans cesse le même sang
Qu’est-ce qu’une sténose valvulaire?
Durcissement des valves (souvent secondaire à la formation de tissu cicatriciel suite à une endocardite) et obstruent l’orifice
Le coeur doit se contracter plus fort et avec le temps, s’affaiblit
Traitement: remplacement de la valve défectueuse (valve artificielle ou valve porcine)
Qu’est-ce qu’une angine de poitrine?
Diminution momentanée de l’irrigation du myocarde résultant de spasmes dues au stress ou encore d’une surcharge de travail imposée à un coeur où les artères coronaires sont partiellement obstruées (athérosclérose)
Qu’est-ce qu’un infarctus du myocarde?
L’absence de nutriments (obstruction complète) entraînent la nécrose des cardiomyocytes et du tissu cicatriciel et en conséquence, une diminution de l’efficacité de la contraction cardiaque et dans certains cas une fibrillation pouvant être mortelle
Décrire les 5 types de maladies cardiovasculaire
1. Coronaropathie et autres maladies vasculaires
Coronaropathie: Manifestation lorsque le processus d’athérosclérose s’installe et entraîne le rétrécissement ou l’obstruction d’une artère coronaire
Forme la plus courante de MCV et principale cause principale d’angine de poitrine (douleur thoracique) et d’infarctus du myocarde
Maladie vasculaire: Maladie affectant les autres vaisseaux sanguins qui entraîne une réduction du débit sanguin et affecte le fonctionnement du coeur
2. Arythmies
Troubles du rythme cardiaque qui se traduisent par une accélération, un ralentissement ou une irrégularité des battements cardiaques
Peuvent être asymptomatiques, sans signe précurseur, ou encore soudaines et/ou mortelles
3. Cardiopathies structurelles
Anomalies de la structure du coeur, notamment desvalvules, des parois et du muscle cardiaque, ou des vaisseaux sanguins près du coeur.
Cardiopathies pouvant exister à la naissance(congénitales) ou se présenter plus tard suivant une infection, une usure ou d’autres facteurs.
4. Insuffisance cardiaque
Grave affection qui apparaît lorsque le coeur est affaibli ou a subi des lésions
Les deux causes les plus courantes de l’insuffisance cardiaquesont l’infarctus du myocarde et l’hypertension artérielle
Incurable, mais un diagnostic rapide, l’adoption d’habitudes de vie particulières et la prise de médicaments adaptés aident les patients à mener une longue vie normale et active, sans hospitalisation
5. Autres types
Maladies cardiovasculaires héréditaires
Quelle est la physiopathologie de l’infarctus du myocarde?
- La plaque commence à se former avec un dépôt de graisse et de cholestérol
- Des cellules musculaires lisses entourent ce dépôt, entraînant un épaississement de la plaque et un rétrécissement (sténose)
- Rupture de la plaque entraîne l’adhésion, l’activation et l’agrégation des plaquettes
- Thrombus intracoronaire: asymptomatique
- Diminution du débit coronaire: Angor stable
- Ischémie myocardique: Angor instable
- Nécrose myocardique: infarctus du myocarde
Qu’est-ce qu’un syndrome coronarien aigu (SCA)?
Déstabilisation de l’angine stable ou première manifestation de la maladie coronarienne
Obstruction partielle ou complète de l’artère coronaire = Hypoxie aigue du myocarde
Angine instable si atteinte réversible
Infarctus si atteinte irréversible
Quelle est la différence entre un infarctus du myocarde NSTEMI et STEMI?
NSTEMI: nécrose causée par l’occlusion aigue partielle causant une ischémie sous endocardique (couche interne du coeur)
STEMI: nécrose causée par l’occlusion aigue totale suite à la rupture d’une plaque d’athérome et la formation d’un thrombus causant une ischémie transmurale (toutes les couches du coeur)
Quelles interventions peuvent être réalisé lors d’une STEMI?
L’angioplastie: endoprothèse (stent) installer pour empêcher l’artère de s’obstruer
Pontage coronarien: chirurgie visant à greffer de nouveaux vaisseaux pour remplacer les artères obstruées
Quelles sont les 5 types d’infarctus du myocarde?
Type 1
IM spontané causé par une ischémie en lien avec un événement coronaire primaire (plaque, rupture, érosion ou fissure, dissection coronaire)
Type 2
Ischémie provoquée par une augmentation de la demande en oxygène (hypertension) ou une diminution de l’apport en oxygène (spasme ou embolie de l’artère coronaire, arythmie, hypotension)
Type 3
Mort cardiaque subite
Type 4
4a. Associé à une intervention coronaire percutanée
4b. Associé à une thrombose au niveau d’une endoprothèse coronaire
Type 5
Associé à un pontage aorto-coronarien
Quelles sont les critères pour un infarctus du myocarde aigue de type 1, 2 ou 3?
Évidence clinique d’une atteinte myocardique aigue ET
Augmentation et/ou diminution de la cTn avec au moins une valeur > 99e centile ET
Au moins un des critères suivants:
- Symptômes d’ischémie
- Nouveaux changements ischémiques à l’ECG
- Développement d’ondes Q pathologiques à l’ECG
- Imagerie: nouvelles anomalies de mouvement ou nouvelle perte de tissu viable consistent avec une étiologie ischémique
- Identification d’un thrombus intra coronarien à l’angiographie
- Démonstration post mortem d’athérothrombose aiguë dans le tissu artériel du myocarde infarci répond aux critères du type 1
- Évidence d’un déséquilibre entre l’offre et la demande en oxygène du myocarde non lié à une athérothrombose aiguë répond aux critères du type 2
- Mort cardiaque avec symptômes suggestifs d’ischémie myocardique et changements présumés nouveaux à l’ECG mais le décès est survenu avant que les valeurs de cTn ne deviennent disponibles ou anormales répond aux critères du type 3
Quelles sont les critères pour un infarctus du myocarde aigue de type 4 ou 5?
Infarctus du myocarde relié à une intervention aux niveaux des coronaires (PCI ou CABG) < 48 heures est arbitrairement définit par:
- Patients avec cTn normale avant la procédure : Élévation de la cTn > 5X valeur du 99e centile (Type 4) et > 10X valeur du 99e centile (Type 5)
- Patients avec cTn élevée mais stable (≤ 20 %) ou à la baisse avant la procédure: Élévation de la cTn > 5X valeur du 99e centile (Type 4) et > 10X valeur du 99ecentile (Type 5) et manifestation d’un changement de la valeur de cTn basale (> 20 %)
Et au moins un des critères suivants:
- Nouveaux changements ischémiques à l’ECG (Type 4a)
- Développement d’ondes Q pathologiques à l’ECG
- Imagerie: nouvelles anomalies de mouvement ou nouvelle perte de tissu viable consistent avec une étiologie ischémique
- Observation angiographique consistante avec une complication due à la procédure (dissection coronaire, occlusion du greffon)
Quels médicaments peuvent être donnés pour une atteinte du myocarde?
- Morphine
- Oxygène
- Nitrates
- Aspirine
- Bêta-bloquants
- Statines
Quelles sont les différences entre une insuffisance cardiaque droite et gauche?
Droite
Le ventricule droit ne peut pas se vider ou bien le sang reflue de la circulation pulmonaire
– La quantité de sang pompé est insuffisante
– Provoque oedèmes aux membres inférieurs
Causes
– Une insuffisance cardiaque gauche
– Toute cause d’hypertension pulmonaire: Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), syndrome de détresse respiratoire aiguë
Gauche
Le volume d’éjection systolique du ventricule gauche est réduit
– Le sang reflue du côté gauche du coeur et dans la circulation pulmonaire ce qui fait augmenter la pression pulmonaire
– Cause une dyspnée en raison de la congestion dans les poumons due à la surcharge liquidienne
Causes
– L’hypertension artérielle
– Valve cardiaque gauche sténosée ou incompétente
– Maladie coronarienne
Quelles sont les classifications fonctionnelles de l’insuffisance cardiaque par le New York Heart Association?
Classe I
– Aucune limitation d’activité physique
– Pas de symptômes lors d’une activité physique ordinaire
Classe II
– Limitation légère lors d’une activité physique ordinaire
– Confortable au repos
– L’activité physique ordinaire entraîne fatigue, palpitations, dyspnée
Classe III
– Limitation marquée lors d’une activité physique
– Confortable au repos
– Un moindre effort entraîne fatigue, palpitations ou dyspnée
Classe IV
– Incapable de mener une activité physique sans inconfort
– Symptômes d’insuffisance cardiaque au repos
– Si une activité physique est entreprise, l’inconfort augmente
Quelles sont les classifications fonctionnelles de l’insuffisance cardiaque parl’AmericanHeart Association (AHA)?
Stade A
Aucune évidence de MCV
Aucun symptôme et aucune limitation lors d’une activité physique ordinaire
Stade B
Preuve objective de maladie cardiovasculaire minime
Symptômes légers et légère limitation pendant une activité ordinaire
Confortable au repos
Stade C
Preuve objective de maladie cardiovasculaire modérément sévère
Limitation marquée de l’activité en raison de symptômes, même au cours d’une activité moins qu’ordinaire.
Seulement confortable au repos
Stade D
Preuve objective de maladie cardiovasculaire sévère
Limitations sévères
Symptômes au repos
Quelles sont les traitements disponibles pour l’insuffisance cardiaque?
**Modifications de style de vie **
Perdre du poids
Arrêter de fumer
Faire de l’exercice
Traitements pharmacologiques
IECA
ARA
Bêta-bloquant
Digoxine
Nitrates
Diurétiques
Traitement chirurgical
Stade avancé
Pontage
Remplacement d’une valve cardiaque
Cœur mécanique (pompe) attaché au cœur
Transplantation
Quels sont les critères d’un marqueur idéal de l’infarctus du myocarde?
- Spécifique au coeur
- Augmente rapidement dans le sérum, en moins de 6 heures (temps idéal pour la thrombolyse)
- Est affecté seulement par l’ischémie cardiaque
- Augmente proportionnellement à la gravité de l’atteinte
- Permet de diagnostiquer un infarctus précoce ou tardif etun 2e infarctus
Nommer les marqueurs pour les conditions suivantes:
1. Marqueurs de risque coronaire
2. Marqueurs de dommage du myocarde
3. Marqueurs d’insuffisance cardiaque congestive
- CRP, homocystéine, Lp(a) et bilan lipidique
- cTn (cTnTou cTnI), CK-MB, Myoglobine
- Peptides natriurétiques
Quelles sont les utilités clinique de la CRP?
1. Marqueur de stratification du risque cardiovasculaire
- ↑ CRP associé à un risque accru de MCV
Survie sans événements meilleure chez patients LDL-C élevé et hsCRP basse, vs. LDL-C et hsCRP élevés
- Syndrome métabolique: Femmes avec syndrome métabolique -> risques d’événements coronariens augmentés de 2X si hsCRP> 3 mg/L vs. hsCRP< 3 mg/L
2. Marqueur de l’inflammation le plus utilisé car:
- Précoce
- Amplitude élevée
3. Associations entre la hsCRP et le risque de développer un syndrome métabolique, de diabète et de l’hypertension
4. Possible rôle du CRP dans le développement de l’athérosclérose
5. Suivi d’une antibiothérapie
CRP augmentée seulement dans infections bactériennes
Suivi antibiothérapie post-chirurgie, ou post-traitement méningite bactérienne
Comment est dosée la hsCRP?
Quelles sont les interférences?
Turbidimétrie et néphélémétrie
- AC monoclonal ou polyclonal est adsorbé sur des particules de latex dans le but d’augmenter l’intensité du signal détecté et de quantifier de faibles concentrations de CRP
- Pas de standards internationaux
- Interférences: Spécimens turbides, facteur rhumatoïde
- Qu’est-ce que l’homocystéine?
- Quelles sont les utilités cliniques?
- Comment est-elle dosée?
- Quelles sont les causes d’augmentation?
- Acide aminé dérivé principalement de la méthionine alimentaire
Produit de façon enzymatique lors de l’anabolisme de la méthionine grâce à la B9, ou lors du catabolisme de la méthionine grâce à la B6 et la B12
Une déficience en ces vitamines entraîne donc de l’hyperhomocystéinémie
Un excès d’homocystéine peut endommager la paroi des artères, entraîner la formation de caillots sanguins ou l’obstruction des vaisseaux sanguins -> risque accru de maladie coronarienne
- Carences en vitamines B12, B6 ou en folate
Diagnostic de l’homocystinurie
Évaluation du risque cardiovasculaire - Immunologique compétitif
Mélange de l’échantillon, ajout d’anticorps anti-homocystéine coordonnés à des billes de polystyrène et d’homocystéine conjuguée - Déficience nutritionnelle en vitamine (folates, vitamine B6 et B12)
Maladie coronarienne
Défauts génétiques enzymatiques de la voie du métabolisme de la méthionine
Certains traitements: méthotrexate, théophylline, contraceptifs oraux
Autres: grossesse, tabagisme
Quelles sont les causes d’augmentation et de diminution de la Lp(a) ?
Comment est-elle dosée?
Quelles sont les interférences?
Augmentation: génétique, IRC, diabète
Diminution: Insuffisance hépatique, malnutrition
Dosage: Néphélométrie,turbidimétrie
Interférences: Spécimens turbides, facteur rhumatoïde
Quelles sont les fonctions respectives de:
1. TnI
2. TnT
3. TnC
- Sous-unité responsable de l’inhibition de la liaison entre la myosine et l’actine (masque le site de l’actine qui sert à la liaison avec la myosine)
Fonction inhibitrice qui a pour effet d’amorcer la décontraction musculaire - Sous-unité responsable de la liaison avec la tropomyosine
- Sous-unité responsable de la liaison avec le calcium
Une fois le calcium lié le complexe troponine-calcium se déplace et cesse d’empêcher la liaison entre la myosine et l’actine
Combien de temps la troponine reste-elle élevée après un infarctus?
A. 12h
B. 24h
C. 3 jours
D. 10 jours
D
Quelles sont les indications de dosage de la troponine?
Quelles sont les utilités clinique?
Indications dosage
–Diagnostic de l’IM, angor instable et micro-infarctus
–Infarctus péri-opératoiresaprès chirurgie vasculaire ou non
–Suivi de reperfusion
Indications cliniques
Taille de l’infarctus
Les données obtenues à la fois par la scintigraphie et par l’imagerie par résonance magnétique suggèrent que les valeurs maximales de cTnT ou les valeurs à 72 à 96 heures sont en corrélation avec la taille de l’infarctus
Réinfarctus
En cas de suspicion de réinfarctus, une mesure immédiate de la troponine cardiaque doit être effectuée. Le deuxième échantillon est obtenu trois à six heures plus tard, et un infarctus récurrent est présent en cas d’augmentation d’au moins 20% du deuxième échantillon.
Pronostic
La valeur pronostique de troponines élevées a été démontrée chez des patients atteints de STEMI et de NSTEMI. Tous les deux cTnIet cTnTsemblent être équivalents à cette fin, et toute élévation détectable au moment de la présentation est significative.
Vrai ou faux
La TnT subit des phosphorylation, oxydation et protéolyse
Faux, c’est la TnI
Quelle est l’impact du dosage de la TnT et TnI chez les insuffisants rénaux?
–cTnT augmentée chez 65-75 %
–cTnI < 5 %
Comment est dosée la troponine?
Quelles sont les interférences?
Immunoessai sandwich
Interférence: hémolyse (diminue TnT et augmente TnI), biotine diminue, AC hétérophiles et AC anti-troponine
Quelle sont les critères de la troponine hs
1, Les valeurs de référence définies au 99e percentile
2. Imprécision (CV) doit être ≤ 10 % au 99e percentile
3. Plus de 50 % des résultats mesurables chez des patients (femmes & hommes) normaux (en santé)
4. Pas de décimales (ng/L)
5. Unités: ng/L
Comment est sécrété
- L’ANP
- La BNP
Lequel est présent en plus grande concentration?
- ANP
Présent dans les oreillettes (mais aussi dans d’autres tissus)
Sécrétion liée à la pression auriculaire - BNP
Présent surtout dans les ventricules cardiaques et le cerveau
Sécrétion liée à la pression ventriculaire
Coeur normal: surtout ANP un peu BNP
Coeur défaillant: + ANP et +++ BNP
Quelles sont les intérêts clinique du dosage de la BNP
- Diagnostic des dyspnées (origine cardiaque vs pulmonaire)
- Diagnostic des dysfonctions ventriculaires
- Diagnostic de l’insuffisance cardiaque
- Évaluation du pronostic
- Sévérité de l’insuffisance cardiaque
- Stratification de risque des syndromes coronariens aigus
- Suivi de traitement de l’insuffisance cardiaque
Quelles sont les différences entre le BNP et le NT-pro-BNP?
BNP
Demi-vie: 20min
Clairance: tissus adipeux
*Sous-estimation des valeurs chez les individus obèses, donc pour ces patients on surestime la fonction cardiaque
*BNP moins affecté par l’insuffisance rénale
NT-proBBNP
Demi-vie: 60-120min
Clairance: rénale
*Insuffisant rénaux ont des valeurs augmentées de NT-pro-BNP
*NT-pro-NBP n’est pas affecté chez les individus obèses
BNP vs NT-proBNP
Stabilité: NT-proBNP > BNP
VPP: NT-proBNP > BNP
VPN: NT-proBNP > BNP
Quelles sont les causes d’hypertension d’origine rénale?
- Hypertension rénale parenchymateuse (ou hypertension secondaire à l’insuffisance rénale chronique)
- Hypertension rénovasculaire
- Tumeur des cellules juxtaglomérullaires
Nommer des causes d’hypertension secondaire
Insuffisance rénale
Maladie rénovasculaire
Hyperaldostéronisme primitif
Maladie thyroïdienne
Phéochromocytome et autres troubles endocriniens rares
Apnée obstructive du sommeil
Quelle est la physiopathologie de l’hypertension rénovasculaire?
Comment cette pathologie est dépistée et confirmée?
Physiopathologie
Sténose ou occlusion de l’artère rénale
Activation du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (RAAS) suite à la diminution de la perfusion rénale
Effet hypertenseur de l’angiotensine II
–stimulation de la production de l’aldostérone (rétention sodée) et/ou
–stimulation du système nerveux adrénergique (vasoconstriction)
Dépistage
–Mesure de la rénine
50 % des patients ont une rénine élevée
–Potassium sérique diminué, potassium urinaire augmenté
Confirmation
–Test de stimulation de la sécrétion de rénine : test positif si hypersécrétion de rénine
*Prélèvement en position debout
*Administration d’un vasodilatateur
*Administration du furosémide
*Administration d’un inhibiteur de ACE: Captopril
–Identifier les causes unilatérales
*Mesure de la rénine du sang prélevé directement de la veine rénale
–Comparaison entre les deux reins
–Comparaison pré-et post-occlusion
–Ratio rein atteint/normal > 1,5 : prédit une un résultat positif à la revascularisation
Quels sont les types d’hypertension d’origine endocrinienne?
- Hypertension surrénalienne:
–Hyperaldostéronisme primaire
–Syndrome de Cushing
–Phéochromocytome
–Hyperplasie congénitale des surrénales - Hypo-et hyperthyroïdie
- Hyperparathyroïdie
- Acromégalie
Quelles sont les analyses pertinentes pour le dépistage et la confirmation d’un aldostéronisme primaire?
Dépistage
– Hypokaliémie, hyperkaliurie
*80 % des patients sont normaux
*Problème avec les diurétiques
– Aldostérone plasmatique et urinaire très augmentée
– Rénine plasmatique abaissée
– Ratio aldostérone / rénine augmenté
Confirmation
– Tests de suppression de la sécrétion d’aldostérone: positifs si les niveaux d’aldostérone demeurent anormalement élevés
*Captopril(ACE inhibitor)
*Mesure de l’aldostérone et du ratio aldostérone/rénine
– Identifier les causes unilatérales
*Mesure de l’aldostérone du sang prélevé directement de la veine qui draine la glande
Que cause un déficit congénital en C11-hydroxylase?
Hypertension
Accumulation deoxycorticostérone
Accumulation de 11-deoxycortisol
Augmentation de DHEA et androstenedione - virilisation chez les femmes
Baisse du cortisol et de l’aldostérone
Que cause un déficit congénital en C17-hydroxylase?
Hypertension
Augmentation de l’aldostérone
Accumulation de pregnenolone
Accumulation de progestérone
Diminution de DHEA et androstenedione - absence de développement sexuel chez les femmes et pseudohermaphrodisme chez les hommes
Diminution du cortisol
