Semaine 2_Affection hépatobiliaire Flashcards
Quels sont les types de cellules présents dans le foie et quelles sont leurs fonctions associées (N=4) ?
1) Les cellules endothéliales sinusoïdes : facilitent le flux sanguin dans le foie.
2) Les cellules de Kupffer : éliminent les complexes antigène-anticorps et les bactéries du sang.
3) Les cellules stellaires hépatiques (cellules d’Ito) : en état quiescent, stockent la vitamine A, et en état activé, synthétisent du collagène pouvant entraîner une cicatrisation hépatique et une cirrhose.
4) Les hépatocytes : effectuent les processus synthétiques et biotransformatifs du foie.
Quels facteurs, autres que les maladies du foie, peuvent influencer les concentrations de protéines sériques ou plasmatiques ?
A) Le flux sanguin via la veine porte
B) La disponibilité des nutriments
C) Les hormones
D) Les cytokines
E) Le temps de demi-vie des protéines
F) Toutes ces réponses
F
Comment la bilirubine non conjuguée est-elle transportée dans le sang vers le foie ?
a) Elle est librement soluble dans le plasma sanguin.
b) Elle est étroitement liée à l’albumine.
c) Elle est transportée par des protéines spécifiques.
b
Comment la bilirubine non conjuguée est-elle solubilisée dans le foie pour devenir bilirubine conjuguée ?
a) Par l’addition de glucuronate via l’enzyme UDP-GT.
b) Par la conversion en biliverdine via la biliverdine réductase.
c) Par la liaison à l’albumine pour faciliter son transport.
A
Que devient la bilirubine conjuguée une fois dans l’intestin ?
a) Elle est convertie en biliverdine par les bactéries anaérobies.
b) Elle est réabsorbée pour être réutilisée par le foie.
c) Elle est convertie en urobilinogènes par les bactéries anaérobies.
C
Quelle proportion d’urobilinogène est réabsorbée par l’intestin et comment est distribuée cette proportion ?
20% de l’urobilinogène est réabsorbé par l’intestin, de cette portion, 5% est transformé en urobiline et excrété dans l’urine alors que 95 % est retourner au foie.
Qu’est-ce qui se produit lorsque la bilirubine conjuguée n’est pas excrétée correctement par le foie ?
a) Elle forme un composé stable appelé biliprotéine ou delta-bilirubine.
b) Elle est rapidement éliminée par les reins.
c) Elle est transformée en biliverdine via la biliverdine réductase.
a
Quelle est la demi-vie de la bilirubine conjuguée dans la circulation systémique lors d’une récupération de la fonction hépatique ?
a) Environ 6 heures.
b) Environ 24 heures.
c) Environ 1 semaine.
b
Quelle substance est associée à une demi-vie plus longue que la bilirubine conjuguée lors de l’amélioration d’une maladie du foie ?
a) Bilirubine non conjuguée.
b) Urobilinogènes.
c) Biliprotéine ou delta-bilirubine
c, La biliprotéine est une bilirubine conjuguée liée de manière covalente à l’albumine.
Elle suit alors la tendance de l’albumine et est associée à une demi-vie estimée de 3 semaines.
Lorsque la maladie du foie s’améliore, la bilirubine conjuguée disparaîtra rapidement de la circulation systémique, tandis que la biliprotéine restera élevée sur une durée plus longue.
Au lieu des fractions conjugées et non conjugué, qu’est-il mesuré pour la bilirubine en laboratoire ?
Fraction total, direct et indirect
Quels est le réactifs le plus communément utilisé pour le dosage de la bilirubine?
Réactif Diazo (acide sulfanilique diazoté)
Quel est la différence principale entre les réactifs permettant de doser la bilirubine total et la bilirubine direct?
Ajout de substance dissociant/solubilisante tel que:
- éthanol
- méthanol (méthode de Malloy-Evelyn)
- caféine (méthode de Jendrassik-Grof)
- urée pour doser la total
De quoi est composé la fraction directe de la bilirubine?
bilirubine mono et diconjugé, delta-bilirubine, ainsi qu’un peu de bilirubine non-conjugé (5%)
Comment est obtenu la fraction indirecte de la bilirubine et que représente-t-elle ?
Fraction indirecte = Fraction totale - fraction directe (95% de la bili non-conjugée)
Quelles méthodes, autre que la Diazonium, peuvent être utilisées pour doser la bilirubine (N=3) ?
En plus de la méthode courante utilisant des composée de diazonium, il est possible de mesurer la bilirubine par méthode :
- chromatographique (HPLC),
- spectrophotométrie directe (co-oxymétrie)
- enzymatiques (bilirubine oxydase).
Peux aussi être mesurer de façon transcutanée; Ne fait pas de distinction entre non-conjugué et conjugué mais dose préférenciellement la non-conjugué puisqu’elle s’accumule dans la peau vue sont caractère lipophile.
Il y a également le Vanadate qui permet le dosage de la bilirubine par une oxydation dite chimique.
Comment exclure la biliprotéine/delta-bili du dosage ?
La méthode utilisé par les plateformes vitros (Ortho), détermine simultanément des fractions de bilirubine non conjuguée et conjuguée par spectrophotométrie différentielle, mais cette méthode ne permet pas de détecté la biliprotéines/delta-bili.
Une élévation des taux de bilirubine non-conjuguée peut être causée par quoi (N=6)?
- Mort des globules rouge (Hausse VGM, maladie hémolytique, déficience en G6PD, problème d’hématopoïèse, infection)
- Rhabdomyolyse
- Baisse de la captation par le foie (hypertension portale, atteinte hépatique)
- Baisse de glucoronidation ( syndrome Lucey-Driscoll, Gilbert, Crigler-Najjar I/II, allaitement)
- Immaturité hépatique
- Hépatite virale
Une élévation des taux de bili conjugué peut être causée par quoi (N=4)?
- Hépatite aigue
- Cholestase
- Atrésie des voies biliaires (obstruction)
- Défaut congénitale (Dubin-Johnson, Rotor)
Qu’ est-ce qui peut causer une hyperammonémie ?
- Hépatite fulminante
- Cirrhose hépatique
- Syndrome de Reye
- Saignement intestinaux
- Désordre acido-basique
- Infection
- Erreurs innées du métabolisme de l’urée
Quel est la principale conséquence d’une hyperammonémie ?
Peut entraîner une encéphalopathie hépatique, caractérisée par une toxicité du système nerveux central et une altération de l’état mental.
Que peut signifier un dosage anormalement bas d’AST /ALT ?
Une carence en vitamine B6 (Pyridoxal-5′-phosphate) qui agit comme co-enzyme. Une carence en pyridoxine peut survenir lors d’états d’abus chronique d’alcool, de malnutrition ou en présence de liants de pyridoxine. Pour limiter cette effet, généralement ajouté dans les réactif, mais pas toujours, pour s’assurer que toute l’activité enzymatique est mesurée.
Entre ALT et AST, lequel est plus spécifique ?
ALT = plus spécifiques au foie ET exprimé + longtemps. Dosé en priorité. Indicateur d’une maladie du foie. Si taux anormal = dosé AST par la suite pour faire ratio AST/ALT qui fournit des indicateurs diagnostic et pronostic.
Qu’est-ce que l’atrésie biliaire?
Donner 2 tests biochimiques demandés pour cette condition et les résultats attendus.
Fibrose progressive de la voie biliaire extrahépatique qui survient dans la période néonatale. (Idiopathique)
- Bilirubine directe et totale : Augmenté
- AST/ALT : Augmenté
- GGT/PAL : Augmenté
Définir la physiopathologie de l’ictère nucléaire et identifier les facteurs de risque pour le suivi néonatal.
Physiopathologie :
L’ictère nucléaire est une lésion cérébrale provoquée par des dépôts de bilirubine non conjuguée faisant suite à une hyperbilirubinémie néonatal non-traitée.
Augmentation de la bilirubine sérique due à:
* Hémolyse : La dégradation accrue de l’hémoglobine surcharge le mécanisme de conjugaison.
* Hépatocellulaire : Échec du mécanisme de conjugaison au sein de l’hépatocyte.
* Obstructive : Obstruction du système biliaire.
* Nouveau-né : Immaturité hépatobiliaire.
Facteurs de risque :
* Prématuré < 35 semaines de grossesse;
* Poids ≤ 2,500gr à la naissance;
* Hémolyse incluant l’incompatibilité ABO surtout si coombs +;
* Ecchymoses, céphalhématome;
* Ictère néonatal dans la fratrie;
* Apport nutritif insuffisant
* Maladie (Sepsis, Hypothermie, Hypoxie)
* Jaunisse < 24 heures après la naissance
Les facteurs de risque les plus importants de la neurotoxicité sont (Selon AAP Clinical Practice Guidelines, 2022):
* Prématuré < 35 semaines de grossesse
* Maladie hémolytique (G6PD…)
* Instabilité hémodynamique
* Sepsis bactérienne ou virale
* Hypoalbunémie < 30g/L
Décrire la pathophysiologie de la maladie de Wilson, donner trois tests diagnostic et les résultats attendus.
La maladie de Wilson est due à un gène récessif muté qui perturbe le transport du cuivre et est caractérisée par des lésions hépatocellulaires qui s’accompagne parfois d’un changement d’humeur et de comportement provoqué par l’accumulation de cuivre.
- Cu2+ élevé
- Céruloplasmine diminuée
- ALT>AST
Anneau de Kayser est un signe clinique pathognomonique de la maladie de Wilson.
Test de confirmation nécessite une biopsie hépatique démontrant les dépôts de cuivre au foie.
Diagnostique différentiel de l’hépatite virale vs alcoolique au niveau des transglutaminases.
Virale:
ALT>AST
100x les VR
Alcoolique:
AST>ALT (AST=2xALT)
Ne dépasse pas 10x les VR
Bilan biochimique de la stéatose hépatique.
GGT et PAL normaux ou légèrement élevées
Hypertriglycéridémie
AST et ALT normaux ou légèrement élevées
Parfois ictère
Bilan biochimique de l’insuffisance hépatique.
Hypoalbuminémie
Allongement temps prothrombine
Hyperbilirubinémie
Hypergammaglobulinémie révélée par électrophorèse.
Bilan biochimique de la cirrhose
Hypoalbuminémie
Allongement temps prothrombine (PT, INR)
Hyperbilirubinémie non conjuguée
Hypergammaglobulinémie révélée par électrophorèse
AST, ALT et ALP normales
Anémie
Bilan biochimique du carcinome hépatocellulaire
- AFP augmentée (>1000µg/L)
- ALP, GGT augmenté
- AST, ALT normal (perte de tissus fonctionnel)
- Albumine diminué
Que trouve-t-on dans la jaunisse obstructive?
A. Bilirubine non conjuguée à taux sérique élevé
B. Bilirubine conjuguée à un taux sérique élevé
C. Selles foncées dues à l’augmentation des métabolites de la bilirubine
D. Augmentation de l’haptoglobine sérique
E. Bilirubine non conjuguée à faible taux sérique
B
Pour les trois principaux types d’hépatite virale, décrire leurs caractéristiques distinctives : diagnostic, type de présentation, voies de transmission, et de risque d’évolution vers une hépatite chronique ou un carcinome hépatocellulaire.
Hépatite A:
Diagnostic : Anti-VHA IgM
Présentation aigue
Transmission fécale-orale
Hépatite B:
Anti-HBc IgM (confirme un contact avec le virus)
Dépistage : HBsAg (surface)
ADN VHB
Présentation aigue et chronique
Transmission : fluides corporels et sang
Carcinome hépatocellulaire
Hépatite C:
Anti-VHC
Diagnostique : ARN qualitatif
Présentation aigue et chronique (cirrhose)
Transmission : par le sang
Carcinome hépatocellulaire
Quelle est l’étiologie de la stéatose hépatique et vers quoi elle peut évoluer ?
La stéatose hépatique, ou maladie du foie gras, est caractérisée par l’accumulation de graisse dans les hépatocytes provoquée par une accumulation de triglycérides ou l’alcoolisme et peut évoluer vers une cirrhose et une hypertension portale.
Quelles sont les 3 causes les plus fréquentes de cirrhose hépatique ?
Consommation chronique d’alcool
Hépatites B et C
Stéatose hépatique non-alcoolique (NASH)
Quelle est la cause de l’ascite dans la cirrhose ?
Hypertension portale et hypoalbuminémie
Par quoi peut-être causé un dosage d’ALP faussement bas ?
Prélèvement dans un tube EDTA ou contamination EDTA. Nécessite ions zinc et magnésium pour mesurer son activité. Ions divalent chélaté par EDTA.
Quels sont les différents iso-enzymes de l’ALP et comment les distingués ?
Détecté le plus communément par l’électrophorèse sur gel d’agarose (avec et sans lectine):
H1 (hépatique),
Os,
P1 (placentaire)
Biliaire 2 (H2) ;
3 isoenzymes intestinales (I1, I2 et I3) ;
Placentaire 2 (P2) étant située entre I1 et I2.
Aussi détecté par traitement à la chaleur (Forme placentaire y est résistante), électrophorèse par focalisation iso-électrique, ou méthode immunologique (Ex. ALP osseuse).
Quels auto-anticorps sont le plus couramment associés à l’hépatite auto-immune (N=3) ?
Anti-SMA
Anti-LKM-1
ANA
Pourquoi interpréter l’ALP avec la GGT ?
ALP et GGT sont interprétés ensemble pour localiser la source d’ALP élevée dans le sang:
- Une augmentation de l’ALP avec une GGT normale suggère une maladie osseuse (par exemple, la maladie de Paget, une carence en vitamine D, des métastases osseuses)
- Une augmentation de l’ALP associée à une augmentation de la GGT est plus évocatrice d’une cholestase
- Une élévation isolée des GGT est classiquement associée à un excès d’alcool.
Les taux d’ALT/AST sont des marqueurs de lésion hépatocellulaire. Quels sont les causes courantes de lésions hépatocellulaires?
- Hépatite (virale, alcoolique, ischémique)
- Cirrhose du foie
- Lésions hépatiques induites par des médicaments / toxines (par exemple, surdosage d’acétaminophène)
- Malignité (carcinome hépatocellulaire)
Pourquoi doser la ferritine dans un bilan hépatique ?
Exclure l’hémochromatose et permet le DDx de l’anémie des maladies chroniques vs anémie ferriprive.
Donner les profiles de HBsAg, anti-HBc, IgM anti-HBc et anti-HBs pour:
a) Infection HBV chronique
b) Infection HBV aigue
c) Susceptible aux infections HBV
d) Immunisé du à une infection HBV
e) Immunisé du à une vaccination HBV
Décrire le métabolisme de la bilirubine?
- Formation de la bilirubine
La bilirubine est un produit de dégradation des hémoprotéines, principalement l’hémoglobine des globules rouges. Lorsque les globules rouges vieillissent ou sont endommagés, ils sont phagocytés par les macrophages du système réticuloendothélial (dans la rate, le foie et la moelle osseuse). - Conversion de l’hème en bilirubine
L’hème, libéré lors de la dégradation de l’hémoglobine, est converti en biliverdine par l’hème oxygénase. La biliverdine est ensuite réduite en bilirubine non conjuguée (ou indirecte) par la biliverdine réductase. Cette forme de bilirubine est liposoluble et peu soluble dans l’eau. - Transport vers le foie
La bilirubine non conjuguée est transportée vers le foie en se liant à l’albumine sérique. Cette liaison est essentielle pour maintenir la bilirubine en solution et éviter son dépôt dans les tissus, ce qui pourrait être toxique. - Conjugaison hépatique
Dans le foie, la bilirubine non conjuguée est captée par les hépatocytes et conjuguée avec l’acide glucuronique par l’enzyme UDP-glucuronyltransférase, formant ainsi la bilirubine diglucuronide (ou bilirubine conjuguée). Cette conjugaison rend la bilirubine hydrosoluble et donc plus facilement excrétable. - Excrétion biliaire
La bilirubine conjuguée est excrétée dans la bile et stockée dans la vésicule biliaire ou directement sécrétée dans l’intestin grêle via le canal biliaire. Dans l’intestin, la bilirubine conjuguée est dégradée par les enzymes bactériennes en urobilinogène. - Métabolisme intestinal
Une partie de l’urobilinogène est réabsorbée par l’intestin et retourne au foie via le cycle entérohépatique, tandis qu’une autre partie est excrétée dans les urines sous forme d’urobiline. Le reste est converti en stercobiline, qui donne aux selles leur couleur brune. - Élimination
L’urobiline et la stercobiline sont les principaux produits finaux du métabolisme de la bilirubine et sont excrétés respectivement dans les urines et les selles.
Décrire la pathophysiologie de l’hépatite alcoolique?
Mécanismes de Dommages Hépatiques
-Stress Oxydatif : La métabolisation de l’alcool produit des radicaux libres et d’autres espèces réactives de l’oxygène (ERO) qui peuvent endommager les cellules hépatiques.
-Inflammation : L’acétaldéhyde et les ERO peuvent provoquer une inflammation en activant les cellules de Kupffer (macrophages résidents du foie) et en libérant des cytokines pro-inflammatoires.
-Nécrose et Apoptose : Les hépatocytes endommagés peuvent subir une mort cellulaire programmée (apoptose) ou une mort cellulaire accidentelle (nécrose).
-Activation des Cellules Stellaires : L’inflammation chronique active les cellules stellaires hépatiques, qui produisent du collagène et d’autres composants de la matrice extracellulaire, conduisant à la fibrose.
Effets Aigus de l’Alcool sur le Foie
- Stéatose Hépatique (Foie Gras) : La consommation d’alcool peut entraîner une accumulation de graisses dans les cellules du foie (hépatocytes), conduisant à la stéatose hépatique. Cette condition est souvent asymptomatique et réversible avec l’arrêt de la consommation d’alcool.
Effets Chroniques de l’Alcool sur le Foie
Une consommation excessive et prolongée d’alcool peut entraîner des dommages progressifs au foie, notamment :
- Hépatite Alcoolique : L’inflammation du foie causée par une consommation excessive d’alcool est appelée hépatite alcoolique. Les symptômes peuvent inclure jaunisse, douleur abdominale, nausées et vomissements. L’hépatite alcoolique peut être sévère et potentiellement mortelle.
- Fibrose Hépatique : L’inflammation chronique peut entraîner la formation de tissu cicatriciel (fibrose) dans le foie. La fibrose perturbe la structure normale du foie et son fonctionnement.
- Cirrhose Hépatique : La cirrhose est le stade avancé de la fibrose hépatique, où le tissu cicatriciel remplace une grande partie du tissu hépatique sain. Cela entraîne une altération sévère de la fonction hépatique. La cirrhose est irréversible et peut conduire à une insuffisance hépatique, une hypertension portale, et un risque accru de cancer du foie (carcinome hépatocellulaire).
Décrire le cycle de l’urée
Étapes du Cycle de l’Urée
- Formation de la Carbamoyl Phosphate :
- Enzyme : Carbamoyl phosphate synthétase I (CPS I)
- Réaction : NH3 + HCO3 + 2ATP→Carbamoylphosphate+2ADP+P𝑖
- Localisation : Mitochondrie
- Source d’Ammoniac : Dégradation des acides aminés et d’autres composés azotés.
- Régulation : Activation allostérique par le N-acétylglutamate, un signal de disponibilité des acides aminés. - Formation de la Citrulline :
- Enzyme : Ornithine transcarbamylase (OTC)
- Réaction: Carbamoylphosphate+Ornithine→Citrulline+P𝑖
- Localisation : Mitochondrie - Formation de l’Argininosuccinate :
- Enzyme : Argininosuccinate synthétase (ASS)
- Réaction : Citrulline+Aspartate+ATP→Argininosuccinate+AMP+PP𝑖
- Localisation : Cytosol
- Source d’Aspartate : Produit par la transamination de l’oxaloacétate. - Clivage de l’Argininosuccinate :
- Enzyme : Argininosuccinate lyase (ASL)
- Réaction : Argininosuccinate→Arginine+Fumarate
- Localisation : Cytosol
- Métabolisme du Fumarate : Converti en malate, puis en oxaloacétate via le cycle de l’acide citrique (Krebs), fournissant des intermédiaires pour la gluconéogenèse ou l’oxydation énergétique. - Formation de l’Urea :
- Enzyme : Arginase
- Réaction : Arginine+H2O→Ornithine+Uree
- Localisation : Cytosol
- Ornithine : Regénéré pour entrer à nouveau dans le cycle de l’urée.
Décrire le système de vascularisation hépatique.
- artère hépatique irrigue le foie de sang oxygéné
- le sang désoxygéné hépatique est collecté par la veine cave
- l’artère mésentérique collecte les nutriments de l’intestin qui sont apporté au foie par la veine porte-hépatique
Décrire le syndrome hépatorénal.
- Vasodilatation Systémique :
Chez les patients atteints de cirrhose, il y a une vasodilatation excessive des vaisseaux sanguins splanchniques (c’est-à-dire les vaisseaux sanguins qui alimentent les organes abdominaux), en grande partie due à une surproduction de substances vasodilatatrices comme le monoxyde d’azote (NO).
Cette vasodilatation systémique entraîne une diminution du volume sanguin effectif circulant, ce qui provoque une hypotension artérielle systémique.
2.Vasoconstriction Intra-Rénale :
En réponse à l’hypotension systémique, les mécanismes compensatoires hormonaux sont activés, notamment le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et le système nerveux sympathique.
Ces mécanismes entraînent une vasoconstriction intense des artères rénales, ce qui réduit le flux sanguin vers les reins et diminue le taux de filtration glomérulaire (GFR), provoquant une insuffisance rénale fonctionnelle.
La vasopressine (hormone antidiurétique) est également augmentée, contribuant à la rétention d’eau et d’électrolytes.
- Absence de Dommages Rénaux Intrinsèques :
Le SHR est caractérisé par une insuffisance rénale fonctionnelle : les reins sont structurellement intacts, mais leur fonction est gravement altérée en raison de la vasoconstriction sévère et persistante.
Quels sont les mécanismes d’hyperbilirubinémie
1. pré-hépatique
2. hépatique
3. post-hépatique
- Production excessive de bilirubine
- Captage hépatocytaire déficient; conjugaison hépatocytaire déficient, excrétion hépatocytaire déficiente
- Obstruction biliaire
Quelles sont les tests biochimiques compatibles avec une cirrhose biliaire primitive (PBC)?
Quels sont les signes et symptômes associés?
Tests
LFT (pattern cholestase)
+++ PAL
ALT, AST
Bilirubine au début (mauvais pronostic)
95% avec AMA +
70% avec ANA +
CHO +++
Acides biliaires +++
Ig +
Signes et symptômes
Fatigue
Prurit
Hypertention portale
Xanthomes
Malabsorption des vitamines liposolubles
Infection urinaire
Quelles sont les tests biochimiques compatibles avec une Cholangite sclérosante primitive (PSC)?
Quels sont les signes et symptômes associés?
Tests
LFT (pattern cholestase transitoire)
30-80% p ANCA +
Ig +
**Signes et symptômes **
Inflammation et fibrose de l’arbre biliaire
Intra et extra hépatique
Fréquent chez les patients avec colite ulcéreuse et inflammation intestinale
Symptômes: Fréquemment asymptomatique, fatigue, prurit, douleur
Hépatite A
1. Quelle est sa présentation clinique?
2. Quel est son mode de transmission?
3. Comment est-elle Dx?
4. Comment l’immunité est détectée?
5. Quelle est l’évolution?
6. Quel est le Tx?
7. Existe-il un vaccin?
8. Temps pour la guérison
- Présentation aigue: ictère, fièvre, anorexie, diarrhée
- Fécale-orale, objet
- IgM anti-HAV
- IgG anti-HAV
- Très faible mortalité et d’hépatite fulminant, pas d’atteinte chronique
- Aucun
- Oui
- 2 mois
Hépatite C
1. Quelle est sa présentation clinique?
2. Quel est son mode de transmission?
3. Comment est-elle Dx?
4. Comment l’immunité est détectée?
5. Quelle est l’évolution?
6. Quel est le Tx?
7. Existe-il un vaccin?
8. Temps pour la guérison?
- Présentation aigue ou chronique
Manifestations extra hépatiques: Cryoglobulinémie, porphyrie cutanée tardive, glomérulonéphrite - Transmission sanguine
- Anti HCV, RT PCR, RIBA (génotype)
- Pas d’immunité
- Guérison, hépatite chronique, hépatite fulminante, cirrhose, carcinome hépatocellulaire, mort
- Aiguë: aucun Tx spécifique
Chronique: Antiviraux à action directe pangénotypiques - Non
- -
Interpréter les résultats suivants
Hépatite B
1. Quelle est sa présentation clinique?
2. Quel est son mode de transmission?
3. Comment est-elle Dx?
4. Comment l’immunité est détectée?
5. Quelle est l’évolution?
6. Quel est le Tx?
7. Existe-il un vaccin?
8. Temps pour la guérison?
- Présentation aigue ou chronique
- Transmission sanguine, sexuelle, verticale
- Dx aigue: HBsAg et IgM anti-HBc
Chronique: HBsAg - IgG anti-HBs et IgG anti-HBc
- Infection aigue, hépatite aigue, hépatite chronique, cirrhose, hépatocarcinome, décès, la guérison est possible
- Phase aiguë: Aucun traitement spécifique
Phase chronique: interféron, antiviraux, variable de plusieurs mois à toute la vie - Oui
- -
Interpréter le tableau suivant:
Hépatite D
1. Quelle est sa présentation clinique?
2. Quel est son mode de transmission?
3. Comment est-elle Dx?
4. Comment l’immunité est détectée?
5. Quelle est l’évolution?
6. Quel est le Tx?
7. Existe-il un vaccin?
8. Temps pour la guérison?
- Présentation ä très sévère et chronique Insuffisance hépatique fulminante possible
- Transmission sanguine, sexuelle, verticale
- Dx: Ig anti HDV (HDV RNA, HDAg)
- -
- Guérison/hépatite fulminante-décès/hépatite chronique-cirrhose
- Aiguë: aucun traitement spécifique
Chronique: Peginterféron et traitement de l’hépatite B - Oui mais pour l’hépatite B
- -
Quelle est la différence entre une co-infection et une surinfection de l’hépatite B + hépatite D ?
