Semaine 8_Semaine 8 - Affections du rein et néphro Flashcards

1
Q

Qu’est qui est estimé par la formule de Cockcroft-Gault et quel sont les paramètres pris en compte ?

A

Estime la clairance de la créatinine (surtout lors de l’établissement et l’ajustement de médicaments) à partir de la créatinine plasmatique en tenant compte de l’âge en année, le poids sec et maigre en kg (patient qui n’est pas obèse et qui n’a pas d’œdème) et le sexe.

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2
Q

Au sujet des éléments suivant concernant la formule de Cockroft-Gault, dites s’ils sont vrai ou faux. Corriger les faux:

A) Sous estime la fonction rénale du sujet âgé
B) Sous estime la fonction rénale du sujet obèse/avec œdème
C) Sous estime la fonction rénale du sujet jeune ayant une diminution du DFG
D) Elle donne une valeur qui est indexée sur la surface corporelle.

A

A ) Vrai
B) Faux, surestime
C) Faux, surestime
D) Faux, elle donne une valeur qui n’est pas indexée sur la surface corporelle.

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3
Q

Comment corrigé la clairance pour la surface corporelle ?

A

Clairance corrigé = Clairance x 1,73m²/BSA (body surface area)

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4
Q

Qu’est qui est estimé par la formule MDRD et quel sont les paramètres pris en compte ?

A

Estimations du DFG ajustées en fonction de la surface corporelle. Prends en compte 4 variables : créatinine sérique, âges, sexe et ethnie.

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5
Q

Il ne faut pas utiliser les formules MDRD et CKD-Epi dans quel contexte ?

A

Enfant ou plus de 75 ans
Obèse
Oedémateux
Déshydratation
Tailles extrèmes (petit vs grand)
IRA

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6
Q

Avec les formules MDRD/CKD-EPI, quelles sont les conditions ou le DFGe est surestimé ou sous estimé

A
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7
Q

Pourquoi la formule MDRD est presque plus utilisé ?

A

Au-delà de 90 ml/min/1,73 m², il existe une certaine imprécision. Pour cette raison, une nouvelle formule a été déterminée: la CKD-EPI. Cette équation est plus précise pour les valeurs de DFGe entre 60 et 120 mL/min, mais serait sujet aux mêmes problèmes et contraintes que celle du MDRD.

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8
Q

Quel est la majeur différence entre la formule CKD-EPI de 2009 et celle de 2021

A

La race est retirée.EPI de 2009, l’équation de 2021 est légèrement moins précise ;
elle sous estime le DFG mesuré chez les individus noirs et surestime le DFG mesuré chez les autres individus ; cependant, la précision globale est raisonnable pour les deux groupes.

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9
Q

Quand est-il recommandé d’ajouter la cystatine C au calcul CKD-EPI (créatinine + cystatine C)?

A

L’utilisation de l’équation combinée de la créatinine sérique et de la cystatine C est particulièrement importante lorsque la valeur de l’eGFR est proche d’un point de décision critique, par exemple lors de la détermination de la posologie du médicament ou de l’éligibilité à une greffe de rein.

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10
Q

Vrai ou faux ;
La formule de Cockcroft Gault a été établit avant la standardisation de la créatinine ce qui affecte ces résultats

A

Vrai

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11
Q

Pourquoi l’estimation de la clairance de la créatinine est encore utilisé s’il est possible de la calculé avec l’urine 24h ?

A
  • La collecte urinaire est la principale source d’erreurs pour les méthodes de calcul de clairance qui l’utilisent.
  • Pour avoir de bons résultats, il est nécessaire d’avoir une collecte urinaire de 24h.
  • Entraîne beaucoup de difficultés pour les patients (oublis, transport, réfrigération, etc…). Il est presque inévitable d’obtenir des collectes incomplètes ou mêmes trop complètes.
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12
Q

Lorsque la mesure de la créatinine urinaire (24h) n’est pas possible, quelles méthodes utilisées pour le calcul de la clairance

A
  • Iothalamate marqué à l’ I125 ou l’ I131
  • Iothalamate non marqué mesuré par électrophorèse capillaire ou HPLC
  • DTPA marqué au technicium 99
  • qEDTA marqué Cr51

Clairance de l’inuline (polysaccharide exogène non toxique) est la méthode de référence.

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13
Q

Quels sont les hormones produites par le rein ?

A
  1. La rénine : produite a/n de l’appareil juxtaglomérulaire
  2. La vitamine D (1:25 dihydroxy ): produite a/n des tubules proximaux
  3. L’érythropoïétine (EPO) : produite a/n des cellules endothéliales des capillaires juxtatubulaires
  4. Les prostaglandines (PG) : produites a/n glomérulaire
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14
Q

Une hausse de l’urée plasmatique sans augmentation concomitante de la créatinine plasmatique (ratio élevé) suggère quel type d’atteinte rénale ?

A

prérénale

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15
Q

Quoi faire en cas de consommation extrême en eau (surcharge)?

A

Traitement au mannitol. Le mannitol est librement filtré par les glomérules, mais ne peut être transporté au travers des cellules membranaires = diurèse osmotique

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16
Q

Quels sont les hormones agissant sur le rein (N=7) ?

A
  1. L’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine)
  2. L’angiotensine (produite par l’action de la rénine)
  3. L’aldostérone
  4. Le peptide natriurétique de l’oreillette (ANP)
  5. Le peptide natriurétique de type B (BNP)
  6. La parathormone (PTH)
  7. Les catécholamines
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16
Q

Vrai ou faux:
La clairance de l’urée est indépendante du débit urinaire.

A

Faux, dépendante.

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17
Q

Nommer des exemples d’atteinte pré-rénale menant à une azotémie (hausse de l’urée)

A
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18
Q

Expliquez les différences et les causes entre l’hyper uricémie et l’hyper urémie.

A

Acide urique = produit de dégradation de l’ADN, hyper causé par goutte, déhydratation, inflammation chronique, problèmes hématologiques, chimiothérapie et autres médicaments, IRC, Erreurs innées du métabolisme des purines (Lesch-Nyhan)

Urée = produit de dégradation des protéines, hyper causé par azotémie pré-rénale (diète, nécrose, déhydratiation, insuffisance cardiaque), maladie rénale et obstruction urinaire.

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19
Q

Qu’est-ce que la rasburicase?

A

Médicament hypourécémiant dégradant l’acide urique (en allantoïne) utilisé pour prévenir et traiter l’hyperurécémie.

Notamment lors de traitement de chimiothérapie (syndrome de lyse tumorale) = hausse pris ADN = hausse acide urique et lors de crise de goutte.

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20
Q

Décrire ce qu’est la clairance en eau libre. Qu’elle est son utilité?

A

La différence entre le volume uriné et la clairance isosmolaire. Permet de déterminé si une urine est concentrée ou diluée. Si négatif = concentré, si positif = dilué.

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21
Q

Un ratio bas urée/créat peut suggérer quel type d’atteinte ?

A
  • Une nécrose tubulaire aiguë
  • Une faible consommation de protéine
  • Un jeûne
  • Une maladie hépatique sévère (baisse de la synthèse de l’urée)
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22
Q

Vrai ou faux:
Les concentrations de cystatine C se retrouve élevé dans l’urine seulement en cas de dysfonction tubulaire.

A

Vrai. Est réabsorbée et métabolisée par le tubule proximal donc très peu dans l’urine. Si on trouve dans l’urine, marqueur de dysfonction tubulaire.

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23
Q

Comment le DFG varie selon les périodes de la vie ?

A
  1. À la naissance, le TFG est bas et va augmenter et atteindre les valeurs adultes vers l’âge de 2 ans.
  2. Entre l’âge de 2 ans et de 50 ans, le TFG demeure relativement stable : chez l’homme, il varie de 2 à 2,17 ml/s/1,73m 2 (120 à 130 ml/min). Chez la femme c’est un peu plus bas.
  3. À partir de 50 ans, il existe une diminution d’environ 0,17 ml/s/décade (10 ml/min/décade).
  4. À l’âge de 80 ans, le TFG est la moitié de ce qu’il était à 20.
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24
Q

Décrire le transport isosmotique

A

Se fait dans la partie proximal du tubule
Le transport actif d’un ion entraine le mouvement passif d’un ions de charge opposé dans la même direction suivant le gradient électrochimique (1xNa+ dépend de la disponibilité de 1xCl-).
Entrainement un mouvement d’eau équivalent dans la même direction puisque ces régions du néphron sont perméables à l’eau mais peu perméables aux solutés (sels). L’eau suit activement le gradient osmotique créé = maintien de l’isotonie.

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25
Q

Décrire l’échange ionique

A

Se produit dans les parties distales du néphron
Important pour l’ajustement fin après que la réabsorption de masse a eu lieu
Les cations sont échangés, il n’y a pas de gradients osmotique ou électrochimique de créés, et pas de mouvement net d’eau (Échange en Na+ pour K+ ou H+ sécrété).

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26
Q

Décrire l’échange à contre-courant

A

Se produit dans l’Anse de Henlé
L’ADH augmente la perméabilité à l’eau de la membrane des tubules distaux et du tube collecteur. L’eau sans soluté est réabsorbée par les tubules distaux et les canaux collecteurs dans la vasa recta ascendante suivant le gradient osmotique créé par la multiplication.
C’est de cette façon que l’urine est concentrée et le plasma dilué à mesure que le tube collecteur passe dans la médulla du plus en plus hyperosmolaire. Comme le plasma dans la médulla circule dans le sens opposé (contrecourant), le gradient osmotique est maintenu et l’eau peut être réabsorbée jusqu’à ce que l’urine atteigne l’osmolalité des couches les plus profondes (4-5 X l’osmolalité du plasma).

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27
Q

Décrire la multiplication à contre-courant

A

Produit une osmolalité médullaire augmenté et une osmolalité urinaire réduite (urine diluée) dans l’anse de henlé. Une fois arrivé dans l’anse descendante de Henlé qui est très perméable à l’eau, fait sortir l’eau dû à l’espace interstitielle de la médula qui est hypertonique et concentre l’urine jusqu’à ce qu’elle atteigne l’équilibre. L’urine remonte l’anse ascendante de Henlé qui est imperméable à l’eau mais qui laisse passer les ions (ce qui participe à maintenir la médulla hypertonique). L’urine devient donc plus diluée (moins d’ions pour la qté d’eau). Entre dans le tubule distal sous forme hyposmotique.

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28
Q

Que suggère, autre qu’une obstruction post-rénale, un ratio urée/créat augmenté avec une créatinine augmenté ?

A

une azotémie prérénale surimposé à une maladie rénale.

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29
Q

Quel est le calcul de la fraction d’excrétion du Na et à quoi sert-il ?

A

(Una/Pna)/(Ucréat/Pcréat) x 100,
utilisé en clinique pour évaluer la fonction rénale. (normal <1%)

(Na u x Créat p) / (Na p x Créat u) x 100%

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30
Q

À quoi sert l’évaluation de la sécrétion de l’acide p-aminohippurique (PAH) ?

A

La mesure de la clairance du PAH est une mesure du débit plasmatique
rénale efficace.

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31
Q

Formule de la clairance isosmolaire?

A

Uosm/Posm x volume urine/jour

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32
Q

Comment évaluer le pouvoir de concentration maximal des reins

A

Regarder l’osmo, la densité et le pH de l’urine du matin (sans boire durant la nuit)

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33
Q

Décrire les conditions de prélèvement et de conservations des échantillons d’urines.

A

-Prélèvement aléatoire ou 1ere urine du matin (plus concentrée, meilleure pour la chimie /dépistage mais pas l’idéal pour la morphologie cellulaire. Via cathéter ou aspiration supra-pubique ou sac de collecte.
-miction Mi-jet pour éviter la contamination par les bactéries et par les cellules desquamées.
-Conservation < 2h à température ambiante, si >2h risque de prolifération bacérienne.
Si condition difficile à respecter –> réfrigération mais risque de cristaux amorphes
Ajout d’agents de consercation permet de prolonger la stabilité à 72h

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34
Q

Expliquer 5 principes de chimies retrouvées sur les bandelettes urinaires et nommer deux causes de faux négatifs et deux causes de faux positifs pour chaque chimie choisie

A

1-Densité : polyélectrolyte avec indicateur de pH, bleu de bromothymol. le Pka du polyelectrolyte diminue proportionnelement à la concentation des ions urinaires.
FN = glucose, urée
FP=protéines, cétoacides (lactate et cétones)

2- Sang: l’activité pseudoperoxydase de l’hème induit l’oxydation d’un chromogène.
FN: ascorbate, captopril
FP: sang menstruation, agents fortement oxydant

3-Leucocytes: la leucocytes esterase des monocytes et des granulocytes réagit avec un ester de la zone réactive produisant un composé aromatique. Ce dernier réagit avec les sels diazonium produisant un colorant azo.
FN: ascorbate, glucosurie élevée > 55mmol/L
FP: agent fortement oxydant, substance colorée (betteraves).

4- Nitrites: les bactéries contiennent la nitrate réductase qui transforme le nitrate (provenant de la diète) en nitrite, ce dernier réagit avec une amine aromatique formant un sel diazonium et un coloarant azo.
FN: diète pauvre en nitrate, acorbate
FP: substances colorées (betteraves), conservation inadéquate (prolifération bactérienne)

5- Glucose: la glucose oxydase produit le H2O2 en présence du glucose puis oxydation d’un chromogène dans la zone réactive.
FN: ascorbate, conservation inadéquate (glycolyse se produit)
FP: Agent fortement oxydant (javel), contamination par des peroxydes

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35
Q

Nommer 4 artéfacts fréquemment retrouvés en microscopie urinaire

A

1- Mucus : peut provenir de toutes les parties de l’arbre urinaire.
2- Cristaux amorphes : artéfact préanalytique à cause de la réfrigération ou modification du PH.
3- Cellules pavimenteuses abondantes : contamination par les organes génitaux de la femme à cause du non respect des conditions de prélèvement (mi jet).
4- Papier toilette ou fibres de tissus
5- Poudre de talc
6- Poussière

Je ne suis pas certains si je classifierais les cellules pavimenteuses et les cristaux amorphes comme des «artéfact», car ils peuvent être présent sans être causé par un mauvais prélèvement ou post-collection. Un 4ème exemple pourrait être de la poussière de verre si observé entre lame et lamelle (PMM)

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36
Q

Pourquoi utilise-t-on la polarisation en microscopie urinaire?

A

On l’utilise pour identifier et visualiser les éléments biréfringents tels que les lipides et les cristaux

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37
Q

C’est quoi le principe du la microscopie par contraste de phase et quelle est son utilité dans l’analyse microscopique des sédiments urinaires?

A

selon la théorie d’abbé, l’image d’un objet transparent est formée de la juxtaposition de deux image différentes. le contraste de phase permet de produire artificiellement un décalage entre ces deux images en utilisant un anneau sous le condensateur pour que l’image du condensateur se superpose à la lame de la phase annulaire. cette dernière retarde de 1/4 de longueur d’onde le rayon qui traverse l’échantillon. Ceci amplifie la diffraction des objets observés en fonction de leur indicie de réfraction.
Utilisé pour visualiser les cylindres hyalins, les GR dysmorphiques et les noyaux des cellules.

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38
Q

Quels sont les critères qui justifie la microscopie dans l’analyse du sédiment urinaire

A
  • COULEUR ANORMALE, sauf incolore, jaune, ambré
  • TURBIDITÉ, dès que l’urine est trouble
  • MACROSCOPIE
    - PROTÉINES
    - NITRITES
    - SANG
    - LEUCOCYTES
    - (± GLUCOSE)
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39
Q

Vrai ou faux
un sédiment néphrétique est caractérisé par la présence des érythrocytes dysmorphique, des cylindres érythrocytaires et de corps ovalaire graisseux.

A

Faux, un sédiment néphrétique est plutôt caractérisé par la présence de grosses quantités de cellules sanguines (globules rouges surtout), de cylindres (hyalins, érythrocytaires, leucocytaires, etc.) et d’éléments épithéliaux.

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40
Q

Quels sont les deux types de néphrons?

A

Néphrons cortical (70-80%): filtration basique et l’équilibre électrolytique
Néphrons juxtamédulaire (20-30%): concentration de l’urine et la régulation de l’équilibre hydrique

41
Q

Quels sont les 4 types cellulaires sont retrouvés dans le glomérules et quels sont leurs fonctions/caractéristiques?

A
  1. Cellules endothéliales
    Tapissent l’intérieur des capillaires
    Pores de 40-100 nm de diamètre qui sert de barrière pour les éléments cellulaires du sang
    Glycoprotéines chargées négativement, ce qui repoussent les grosses protéines négatives
    Accès libre pour le plasma
  2. Cellules épithéliales viscérales
    Couvrent la face externe des capillaires
    Présence de podocytes : espace entre les pieds des podocytes forment les fentes de filtration pour la rétention des petites protéines
    Couvert d’un gel anionique de mucopolysaccharides
  3. Cellules mésangiales
    Au centre du glomérule entre les capillaires dans une matrice synthétisée par elles-mêmes
    Riches en myofilaments : peuvent se contracter ce qui ↓ le DFG puisque ↓ surface de filtration
  4. Cellules épithéliales pariétales
    Bordent la face interne de la capsule de Bowman
    Reçoit le filtrat glomérulaire
42
Q

Discuter de la différence entre le débit sanguin rénal (DSR) et le débit plasmatique rénal (DPR)

A

-Le débit sanguin rénal (DSR) : C’est le débit de sang total qui perfuse le rein. Il est d’environ 1200 mL/min
-Le débit plasmatique rénal (DPR): C’est le débit de plasma qui perfuse les glomérules.
Pour le calculer on se sert de l’hématocrite pour obtenir le volume de plasma
HT = volume GR/volume sang total
100 - HT = % plasma
DPR = DSR x (% plasma)

43
Q
  1. Comment change le DFG et la diurèse lorsque la pression artérielle (PA) se situe entre 60-150 mmHg?
  2. Comment change le DFG et la diurèse lorsque la pression artérielle est < 50 mmHg?
A
  1. Entre 60-150 mmHg les régulations de la motricité font qu’une diminution ou augmentation de la PA n’entraîne pas de modifications majeures du DFG
    Pour la diurèse, lorsque la PA augmente, l’organisme tente de se débarrasser du maximum de liquide pour faire diminuer la PA
  2. Lorsque la pression artérielle est < 50 mmHg, le DFG augmente également
    La diurèse est nulle pour garder un maximum de liquide pour maintenir la PA
44
Q

Énumérer les différentes composantes du néphron et indiquer où elles sont situées dans le rein

A
  1. Glomérule + Capsule de Bowman: cortex
  2. Tubule proximal: cortex
  3. Anse de Henlé: médullaire
  4. Appareil juxtaglomérullaire: cortex
  5. Tubule distal: cortex
  6. Tubule collecteur: cortex + médullaire
45
Q

Comment est composée la membrane basale glomérulaire?

A

3 couches
-Lamina rara interna: riches en glycoprotéines polyanioniques chargées négativement
Barrière discriminante pour le passage des protéines selon la CHARGE
-Lamina rara externa: riches en glycoprotéines polyanioniques chargées négativement
Barrière discriminante pour le passage des protéines selon la CHARGE
-Lamina densa: treillis de fibrilles de collagène type IV, gels glycoprotéines
Barrière discriminante pour le passage des protéines selon la TAILLE

46
Q

Quels sont les types de filtration, de transport et d’échange présent dans le rein et dans quelle partie du néphron se produisent-il

A

-Filtration glomérulaire: glomérule
-Le transport isosmotique: tubule proximal
-L’échange ionique: surtout tubule distal et un peu proximal
-La multiplication à contre-courant: Anse de Henlé
L’échange à contre-courant: Anse de Henlé

47
Q

Expliquer le principe de la filtration glomérulaire

A

C’est la première étape essentielle
Le transfert de liquide des substances dissoutes du plasma vers la chambre glomérulaire se fait en raison de la pression hydrostatique (Δ pression de 17 mmHg)

Tout facteur qui ↓ ce gradient de pression va ↓ le taux de filtration
↓ pression sanguine ou ↑ pression dans tubule

Dans l’ultrafiltrat les constituants diffusibles ont la même concentration que dans le plasma sauf les protéines à PM 15 kD qui diffusent très faiblement

La pression oncotique du plasma > liquide tubulaire → s’oppose à la filtration due au gradient de pression hydrostatique → effet osmotique est faible et on n’en tient habituellement pas compte

48
Q

La rénine
1. Quel est le site de production?
2. Quelle est sa fonction?
3. Qu’est-ce qui stimule sa sécrétion?
4. Qu’est-ce qui l’inhibe?

A
  1. Cellules granulaire (juxtaglomérullaires) de l’artériole afférente
  2. Catalyse le clivage de l’angiotensinogène (synthétisé a/n hépatique) et la formation d’angiotensine I (décapeptide)
  3. Hypoperfusion rénale : déplétion volémique (via barorécepteurs artériole afférente)
    Stimulation beta-adrénergique (via barorécepteurs cardiaques et artériels)
    Diminution de la concentration de NaCl dans la macula densa
  4. Augmentation de la pression de perfusion (expansion du volume circulatoire efficace)
    Augmentation de la concentration de NaCl dans la macula densa
    L’angiotensine II
    L’ANP, du BNP et l’ADH
49
Q

L’angiotensine II
1. Quel est le site de production?
2. Quelle est sa fonction?
3. Qu’est-ce qui stimule sa sécrétion?
4. Qu’est-ce qui l’inhibe?

A
  1. principalement pulmonaire
  2. Rénale et extra-rénale

Rénale
Augmente la réabsorption proximale du Na et de l’eau
Diminue la production de rénine
Régule la filtration glomérulaire via la vasoconstriction de l’artériole efférente

Extra-rénale
Produit une vasoconstriction artériolaire systémique
Stimule la production de l’aldostérone qui cause une réabsorption distale du Na
Augmente l’activité du système sympathique
Augmente la sécrétion de l’ADH
Augmente la soif

  1. Suit la régulation de la rénine
  2. Suit la régulation de la rénine
50
Q

L’aldostérone
1. Quel est le site de production?
2. Quelle est sa fonction?
3. Qu’est-ce qui stimule sa sécrétion?
4. Qu’est-ce qui l’inhibe?

A
  1. Cortex surrénalien
  2. Stimule la réabsorption du Na et la sécrétion du K par les cellules principales du tubule
    collecteur en :
    Augmente les canaux sodiques et potassiques de la membrane luminale
    Augmente la perméabilité de la membrane luminale pour le Na
    Stimulant la Na/K ATPase de la membrane basolatérale
    Stimule la sécrétion d’H par les cellules intercalaires du tubule collecteur (production de
    pompes H ATPase dans la membrane apicale)
  3. L’Ang II
    L’hyperkaliémie
    L’ACTH
  4. Déplétion en K
    L’ANP et BNP (si expansion volémique importante)
51
Q

L’ADH
1. Quel est le site de production?
2. Quelle est sa fonction?
3. Qu’est-ce qui stimule sa sécrétion?
4. Qu’est-ce qui l’inhibe?

A
  1. Granules sécrétoires dans les neurones de l’hypothalamus
    Migration de ces granules dans les axones vers l’hypophyse postérieure

Site de stockage et de sécrétion : L’hypophyse postérieure

  1. Actions de l’ADH
    Augmente la perméabilité de la membrane luminale des cellules principales des tubules
    collecteurs permet la réabsorption de l’eau (et de l’urée)
    Stimulation de la réabsorption du NaCl par les tubules collecteurs
  2. L’hypertonicité du LEC via stimulation des osmorécepteurs
    L’hypovolémie via stimulation des baro récepteurs
    L’Ang II
    Facteurs divers : douleur, médicaments, hypoxie, sécrétion ectopique, etc.
  3. L’hypotonicité
    L’expansion du volume du LEC
52
Q

Peptide natriurétique de l’oreillette (ANP) et le peptide natriurétique de type B (BNP)
1. Quel est le site de production?
2. Quelle est sa fonction?
3. Qu’est-ce qui stimule sa sécrétion?
4. Qu’est-ce qui l’inhibe?

A
  1. Cardiomyocytes des oreillettes (ANP)
    Cardiomyocytes des ventricules (BNP)
  2. Exercent une action sur le système vasculaire artériel et veineux pour promouvoir la vasodilatation et ils l’augmentent le taux de filtration glomérulaire
    Effet natriurétique : diminution de la réabsorption du Na a/n du tubule proximal (inhibition de l’action des catécholamines et de l’Ang II) et du tubule distal et collecteur (inhibition de la sécrétion d’aldostérone)
    Effet diurétique : diminution de la réponse à l’ADH du tubule collecteur
  3. L’expansion volémique (étirement des oreillettes et ventricules cardiaque)
    L’Ang II
    L’endotheline (autre hormone vasoconstrictrice)
  4. L’hypotonicité
    L’expansion du volume du LEC
53
Q

Pourquoi l’inuline est une substance parfaite pour mesurer le TFG?

A

C’est un polysaccharide
N’existe pas normalement dans le corps humain
Ne se lie pas aux différentes protéines plasmatiques
Librement filtrée
Non réabsorbée
Non sécrétée
Non métabolisée
N’est pas une substance toxique

54
Q

Que signifie:
1. Une Cx > C inuline
2. Une Cx < C inuline

A
  1. la substance est filtrée et sécrétée
  2. deux possibilités:
    -la substance mesurée est petite et facilement filtrée, elle est forcément réabsorbée!
    -la substance mesurée est grosse (et/ou est chargée négativement) sa filtration est peut être incomplète!
55
Q

Comment est utilisé la cystatine C et quelles sont ses propriétés importantes?

A

La cystatine C est utilisée comme test de confirmation pour évaluer le taux de filtration glomérulaire
Elle n’est pas utilisée pour mesurer la clairance!!

Propriétés qui en font un marqueur sérique endogène du TFG
N’est pas liée aux protéines
Librement filtrée par les glomérules
Pas affectée par masse musculaire, diète, sexe, inflammation, stable pendant l’enfance.

Elle est réabsorbée et métabolisée par le tubule proximal
Elle se retrouve très peu dans l’urine si elle est présente cela indique une dysfonction tubulaire

56
Q

Quels sont les propriété de la créatinine?

A

Librement filtrée
N’est pas réabsorbée
Légèrement sécrétée (clairance de la créatinine > que l’inuline)

57
Q

Avec la formule de Cockcroft et Gault, qu’est-ce qui est
1. sous estimé
2. Sur estimé

A

-Sous-estime
la fonction rénale du sujet âgé

-Surestime
la fonction rénale du sujet obèse
la fonction rénale du sujet jeune ayant une diminution du DFG

Elle donne une valeur qui n’est pas indexée sur la surface corporelle

58
Q

Quelle est la formule de la clairance et de la clairance corrigée

A

Cx = (Ux x V)/Px
Cx corrigée = (Cx x 1.73 m2)/BSA

59
Q

Discuter des différentes étiologies des atteintes pré-rénale, rénale et post-rénale
Laquelle est la plus fréquente?

A

La plus fréquente est la nécrose tubulaire aigue

60
Q

Comment est caractérisée une atteinte rénale aigue?

A

Par une des trois situations suivantes :
↑ absolue de la créatinine sérique ≥ 26,4 µmol/L (≥ 0,3 mg/dL)
↑ de la créatinine sérique ≥ 50 % (1,5 x le niveau basal)
↓ de la diurèse (une oligurie < 0,5 mL/kg/hr pendant > 6 h

61
Q

Quelles sont les conséquences cliniques d’une atteinte rénale aigue?

A

Petite réduction soutenue du DFG → insuffisance rénale anurique
Hyperkaliémie
Hyponatrémie
↓ Calcémie
↑ Phosphorémie
↓ Magnésémie
Rétention des déchets azotés (urée et créatinine) → urémie
Hypercatabolisme (protéines, glucides, lipides) → ↑ production de déchets azotés
Acidose métabolique
Susceptibilité aux infections
Développement d’anémie fréquente

62
Q

Quelles sont les caractéristiques des tests de laboratoire d’une atteinte pré-rénale?

A

Couleur urine: Foncée
Densité: ↑
Osmolalité urinaire: > 500 mosm/kg
Sédiment urinaire: Modérée hyalins ou granuleux
Na urinaire: < 20 mmol
Fraction excrétée Na: < 1%
Fraction excrétée urée: < 35%
Créatinine plasmatique: ↑
Créatinine U / créatinine P: > 40
Urée P / Créatinine P: ↑
Acide urique plasmatique: ↑

63
Q

Quelles sont les caractéristiques des tests de laboratoire d’une atteinte rénale?

A

Pâle: (perte pouvoir concentration)
Densité: ↓
Osmolalité urinaire: < 350 mosm/kg
Sédiment urinaire:
-Glomérulonéphrite aigue: GR/hématinique + GR dysmor
-Réactions (médicaments): GB, éosinophiles
-Pyélonéphrites aigue: GB et bactéries
-Nécrose tubulaire aigue: Cellules tubulaires, cylindres hyalins/granuleux/cellulaires/cireux
Na urinaire: > 20 mmol/L (réabsorption perturbée)
Fraction excrétée Na: > 1% * Sauf dans les glomérulonéphrites aigue
Fraction excrétée urée: > 35%
Créatinine plasmatique: ↑
Créatinine U / créatinine P: < 20
Urée P / Créatinine P: N
Urée plasmatique: ↑

64
Q

Quelles sont les caractéristiques des tests de laboratoire d’une atteinte post-rénale?

A

Pâle: variable
Densité: variable
Sédiment urinaire:
-Cristaux
-Cellules néoplasiques
-Cylindre GR
-Pus
-Grosses cellules
-Sans particularité
Créatinine plasmatique: ↑
Urée P / Créatinine P: ↑ (stagnation et réabsorption de l’urée)

65
Q

Quelles sont les conséquences cliniques d’une atteinte rénale chronique?

A

Hyperkaliémie
Hyperphosphatémie
Hyperparathyroïdie secondaire : ↓ DFG, ↑ phosphore, ↓ calcium, ↑ PTH, décalcification
Hypocalcémie : si phosphore ↑ et synthèse rénale de 1,25 vit D OH2 ↓, ↓ absorption intestinal calcium
Acidose métabolique : ↓ élimination des acides organiques endogènes et des H+ et ↓ récupération HCO3
Anémie : progressive, ↓EPO

66
Q

Quelles sont les complications d’une atteinte rénale chronique

A

Hématologiques : Anémie, dysfonction plaquettaire
Déshydratation : Perte de fonction tubulaire et excrétion d’urine diluée
Peau : Démangeaisons par dépôts de phosphate de calcium et de cristaux d’urée
Endocriniennes : Dysfonctions sexuelles
Neurologiques et psychologiques : Fatigue, inconscience, coma et irritation neurologique, problème de neurotransmission, neuropathies périphériques
Vasculaires et hypertension
Lipides : Hyperlipidémie (hypertriglycéridémie)
Cardiaques : Péricardites, hypertrophie ventriculaire gauche (hypertension et rétention fluidique)
Immunologiques : Infections (urémie cause la dysfonction du système immunitaire)
Gastrointestinales : Nausées, vomissements, pancréatites

67
Q

Quelle quantité de protéines totales et d’albumine peut-on retrouvé dans une collecte urinaire 24h

  1. Chez les individus sains
  2. Lors d’une microalbuminurie
  3. Lors d’une albuminurie
A
  1. Protéines totales < 300 mg/j et albumine < 30 mg/j
  2. Protéines totales NA et albumine 30-300 mg/j
  3. Protéines totales > 300 mg/j et albumine > 300 mg/j
68
Q

Quel est le DFG considéré comme adéquat
Quel DFG est considéré comme une insuffisance rénale?

A

Optimal: 90 - > 105
Légèrement diminuée: 60-89
Modérément diminuée: 45-59
Sévèrement diminuée: 30-44
Très sévèrement diminuée: 15-29
Insuffisance rénale: < 15

69
Q

Quels tests permet de discriminer la RTA de type I vs II vs IV

A

Type I
U-pH > 5,5
P-K: N/↓
FEHCO3 < 5%

Type II
U-pH < 5,5
P-K: N/↓
FEHCO3 > 10-15%

Type IV
U-pH < 5,5
P-K: N/↑
FEHCO3 5-10%

70
Q

Décrivez la physiopathologie de la RTA II, le test diagnostique et le traitement

A

RTA proximale

Sécrétion d’ion H et la réabsorption de HCO3 sont altérées
↓ Activité de l’échangeur Na/H et du co transporteur basolatéral Na/3HCO3
↓ Réabsorption proximale du HCO3 → grande quantité de HCO3 atteint le tubule distal
La capacité de réabsorption du HCO3 par le tubule distal est limitée
Perte massive de HCO3 dans l’urine cause une acidose
↓ concentration de HCO3 dans le plasma et le filtrat glomérulaire
Nouvel équilibre : la concentration du HCO3 dans le filtrat glomérulaire est suffisamment basse pour être entièrement réabsorbé par le tubule distal
Une urine acide est excrétée → la nouvelle concentration de HCO3 plasmatique est maintenue → pas d’acidose plus sévère

Hypokaliémie parce que le HCO3 perdu entraîne avec lui le Na et l’eau
Déplétion de volume
Sécrétion d’aldostérone et une réabsorption du Na en échange du K dans le tubule distal

Test diagnostique : Fraction d’excrétion du HCO3 administré est élevée alors que la concentration plasmatique du HCO3 est 20 mmol/L

Traitement : NaHCO3 et supplément de potassium avec au besoin de la vitamine D et du phosphate

71
Q

Décrivez la physiopathologie de la RTA I, le test diagnostique et le traitement

A

RTA distal - Hypokaliémie

Sécrétion H altérée dans le tubule distal et le tube collecteur
La prise en charge du K est normale, mais il est sécrété à la place du H pendant la réabsorption du Na
Défaut de sécrétion du H par la H ATPase
Une mutation de l’échangeur d’ions HCO3/Cl
Une déficience en anhydrase carbonique cellulaire
Défaut de perméabilité
Une urine acide ne peut être produite et il y a une acidose métabolique sévère
L’acidose sévère mobilise le calcium des os et cause une ostéomalacie, une néphrocalcinose et des calculs rénaux

Test diagnostic : incapacité du rein à produire une urine acide en réponse à une surcharge acide avec le chlorure d’ammonium

Traitement
Administration de NaHCO3
Hypokaliémie avec potassium
Hyperkaliémie avec diurétiques
Hypoaldostéronisme avec minéralocorticoide

72
Q

Décrivez la physiopathologie de la RTA IV, le test diagnostique et le traitement

A

RTA distal - Hyperkaliémie

Il y a une réduction anormale de la sécrétion du K et du H dans le tubule distal
L’hyperkaliémie vient empirer l’acidose

Défaut de voltage
Défaut de réabsorption du sodium par le tubule distal réduit la charge négative du côté luminal qui normalement favorise la sécrétion du K et du H
Se produit lors d’un dommage tubulaire distal généralisé qui peut être causé par
Néphropathie diabétique
Maladie tubulo interstitielle avec déficience de production de rénine
Une obstruction des voies urinaires
Une néphrite interstitielle associée au lupus érythémateux disséminé
À l’usage de l’amiloride ou de lithium

Hypoaldostéronisme
Perte de sodium, hyperkaliémie et acidose
Insuffisance surrénalienne, une sécrétion inadéquate de rénine ou un médicament qui inhibe l’axe rénine angiotensine II aldostérone
Toxicité de la cyclosporine A

Test diagnostic : incapacité du rein à produire une urine acide en réponse à une surcharge acide avec le chlorure d’ammonium

Traitement
Administration de NaHCO3
Hypokaliémie avec potassium
Hyperkaliémie avec diurétiques
Hypoaldostéronisme avec minéralocorticoide

73
Q

Furosémide
1. Sur quels canaux agit-il?
2. Sur quelle partie du néphron agit-il?
3. À quelle condition rénale s’apparente-il?
4. Quels sont leurs effets?

A
  1. NaK2Cl
  2. Diurétiques de l’anse
  3. Syndrome de Bartter
  4. -Effet intense et de courte durée sont particulièrement indiqués dans le traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë, comme l’oedème aigu du poumon
    -Sous des formes à libération prolongée ils peuvent être utilisés pour traiter l’hypertension artérielle
    -Inhibent la réabsorption du sodium, potassium et chlore ce qui cause une diurèse avec perte de ces électrolytes
    -La réabsorption du calcium et du magnésium est aussi réduite
74
Q

Thiazide
1. Sur quels canaux agit-il?
2. Sur quelle partie du néphron agit-il?
3. À quelle condition rénale s’apparente-il?
4. Quels sont leurs effets?

A
  1. Na/Cl
  2. Tubule distal
  3. Syndrome de Gitelman
  4. Diurétiques faibles
    Se lient au site de liaison du Cl pour inhiber le co transporteur Na/Cl au début des tubules distaux
    Augmentation du Na présenté aux cellules principales des tubules collecteurs
    Une partie de l’excès de Na est échangée pour du potassium ce qui cause une hypokaliémie
    La réabsorption du calcium est augmentée
    Effets secondaires: Déplétion en sodium, potassium, chlorure et magnésium et augmentation possible de cholestérol et d’acide urique
75
Q

Spironolactone
1. Sur quels canaux agit-il?
2. Sur quelle partie du néphron agit-il?
3. À quelle condition rénale s’apparente-il?
4. Quels sont leurs effets?

A
  1. Agit sur les récepteurs de l’aldostérone/Canal sodique épithélial
  2. Tubules collecteurs
  3. Syndrome de Liddle
  4. L’aldostérone favorise la réabsorption du sodium et la sécrétion du potassium
    Augmentant la transcription du canal sodique épithélial du côté luminal
    Augmentant la transcription et de la Na/K ATPase du côté basolatéral
    Effets secondaires: Hyperkaliémie et effet antiandrogénique qui peut causer une gynécomastie
76
Q

Amiloride et triamtérène
1. Sur quels canaux agit-il?
2. Sur quelle partie du néphron agit-il?
3. À quelle condition rénale s’apparente-il?
4. Quels sont leurs effets?

A
  1. Canal sodique épithélial (ENaC)
  2. Tubules collecteurs
  3. Agit sur les récepteurs de l’aldostérone/Canal sodique épithélial
  4. Utilisés pour réduire les pertes de K causées par les diurétiques de l’anse
    Compétitionnent avec le Na et bloquent le canal ENaC ce qui réduit la réabsorption du Na et la sécrétion du K
77
Q

Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
1. Sur quels canaux agit-il?
2. Sur quelle partie du néphron agit-il?
3. À quelle condition rénale s’apparente-il?
4. Quels sont leurs effets?

A
  1. Inhibition de l’anhydrase carbonique
  2. Tubule proximal
  3. NA
  4. Diminution de la réabsorption du HCO3 dans le tubule proximal
    L’augmentation du HCO3 dans de tubule s’oppose à la réabsorption de l’eau
    La réabsorption du Na par le tubule proximal est aussi réduite parce qu’elle est dépendante de la réabsorption du bicarbonate (échanges Na/H)
78
Q

Les diurétiques osmotiques
1. Quand est-il pertinent des les utiliser?
2. Quel est leurs effets?

A

Mannitol
1. Utilisé pour déshydrater les cellules du cerveau lors d’un oedème cérébral
Utilisé pour prévenir une IRA

  1. Filtré par les glomérules et n’est pas réabsorbé
    L’eau est réabsorbée normalement jusqu’à ce que la concentration du mannitol s’oppose à la réabsorption de plus d’eau par son effet osmotique
    Fait sortir l’eau des cellules
    Augmente le flot sanguin rénale en augmentant le volume extracellulaire et intravasculaire et en réduisant le volume des globules rouges et la viscosité du sang
79
Q

Syndrome de Fanconi
1. Quelle est la physiopathologie
2. Quelles conditions peuvent provoquées ce syndrome
3. Quelles sont les caractéristiques retrouvées?

A
  1. Atteinte généralisée des fonctions tubulaires proximales aboutissant à la fuite urinaire de composés habituellement réabsorbés dans le tube proximal
    Une partie ou tout le spectre des désordres tubulaires proximaux peuvent être présents
  2. Peut être causé par tout ce qui cause un dommage tubulaire proximal
    Maladie de Wilson
    Cystinose causée par hypercystinémie
    Intoxication par les métaux lourds (Pb, Cd, Hg, Cu)
    Certaines affections malignes, myélome multiple à chaînes légères
    Chimiothérapie
  3. Caractéristiques
    Acidose tubulaire rénale proximale: ↓ réabsorption du bicarbonate
    Glucosurie
    Aminoacidurie
    Uricosurie: Hypouricémie
    Citraturie
    Phosphaturie: Hypophosphatémie et Ostéomalacie
    Protéinurie tubulaire (non réabsorption des petits peptides)
    Hypokaliémie: Causée par la surcharge en sodium dans le tubule distal
    Surcharge osmotique peut produire une diurèse osmotique et une polyurie
80
Q

Quel est le nom du syndrome de la déficience en anhydrase carbonique

A

Syndrome de Guibaud Vainsel

81
Q

Quelles sont les conséquences générales d’une maladie glomérulaire?

A

Une réduction du taux de filtration glomérulaire → dommage glomérulaire
Une protéinurie
Une hématurie
Une hypertension → rétention d’eau et de Na souvent avec un excès de sécrétion de rénine
Un œdème → rétention d’eau et de Na

82
Q

Quels sont les signes cliniques d’une glomérulonéphrite aiguë (syndrome néphritique aigu)

A

Une hématurie
Une diminution aiguë du taux de filtration glomérulaire
Une rétention de sodium et eau
Hypertension

83
Q

Quels sont les signes cliniques d’une glomérulonéphrite chronique?

A

Dommage glomérulaire qui progresse lentement
Protéinurie
Hématurie
Hypertension

84
Q

Quels sont les signes cliniques d’une glomérulonéphrite rapidement progressive

A

Dommage glomérulaire qui progresse très rapidement
Oligurie
Souvent une hématurie et une protéinurie sans les autres caractéristiques du syndrome néphritique

85
Q

Quels sont les signes cliniques du syndrome néphrotique?

A

Protéinurie sévère qui conduit à
Hypoalbuminémie
Oedème

86
Q

Qu’est-ce que la Néphropathie à changement minimal

A

Pathologie qui cause 90 % des syndromes néphrotiques chez l’enfant et 20 % chez l’adulte
Pas de changement de visible au microscope ou à l’immunomarquage
Au microscope électronique, voit la fusion des extrémités des podocytes
Chez l’enfant, est associé à asthme, eczéma, rhume des foins et suis souvent une infection des voies respiratoires hautes
Tx: stéroïdes et cyclosporine si récidive
Ne cause pas d’insuffisance rénale
AINS sont une cause de la maladie

87
Q

Qu’est-ce que la Glomérulosclérose segmentaire et focale?

A

Une pathologie qui cause 15 % des syndromes néphrotiques chez l’adulte
Peut avoir hématurie et hypertension
Voit des cicatrices segmentaires et focales qui contiennent des immunoglobulines et du complément
Au microscope électronique, voit la fusion des extrémités des podocytes comme dans néphropathie à changement minimal
Tx: stéroïdes et cyclosporine ou cyclophosphamide si récidive.
Plusieurs développent une insuffisance rénale terminale et la maladie peut récidiver après une transplantation
Un variant est associé avec infection au VIH

88
Q

Qu’est-ce que la Néphropathie membraneuse (Glomérulopathies extramembraneuses GEM)

A

Cause la plus fréquente de syndromes néphrotiques chez les patients âgés
À l’histologie, épaississement de la MBG
Habituellement idiopathique (70%) mais peut être secondaire à cancer, hépatite B, Lupus ou utilisation de pénicillamine ou or
Protéinurie et souvent insuffisance rénale
Tx: stéroïdes, chlorambucil ou cyclophosphamide
Une minorité aura une insuffisance rénale terminale

89
Q

Qu’est-ce que le Syndrôme de Goodpasture?

A

C’est une maladie anti membrane basale glomérulaire
Présence d’anticorps anti région C terminal de la chaîne alpha 3 du collagène type IV dans la membrane basale glomérulaire et la membrane basale alvéolaire dans le poumon
La liaison de cet anticorps à la membrane stimule l’inflammation qui provoque une glomérulonéphrite rapidement progressive avec une IRA et une hémorragie pulmonaire
Tx: échange de plasma pour retirer les anticorps et une immunosuppression avec des stéroïdes et cyclophosphamide pour inhiber l’inflammation glomérulaire et réduire la production d’anticorps
Si non traité, le patient meurt d’hémorragie pulmonaire ou d’insuffisance rénale

90
Q

Qu’est-ce que la Vasculite systémique primaire

A

Affecte souvent les reins, les voies respiratoires, les articulations, la peau et le système nerveux
Les vasculites des petits vaisseaux peuvent causer une glomérulonéphrite proliférative segmentaire et focale avec nécrose et formation de croissants
Histologiquement, il y a une infiltration des glomérules par les neutrophiles mais pas de dépôt de complément ou d’immunoglobulines
Présence d’anticorps anti neutrophiles cytoplasmiques (ANCA)
Ac qui reconnaissent le contenu des granules de neutrophiles

91
Q

Qu’est-ce que le Lupus érythémateux disséminé

A

C’est une maladie multisystémique qui peut affecter
le système nerveux
les articulations
la peau
les reins et
le coeur
C’est typiquement un syndrome néphrotique ou une insuffisance rénale qui peut être aiguë
Il y a généralement des anticorps antinucléaires spécifiques aux dsDNA et les niveaux du complément sont bas
Le taux de sédimentation des érythrocytes est augmenté et la CRP est normale sauf s’il y a une infection
Le traitement se fait aussi avec stéroïdes, cyclophosphamide et azathioprine

92
Q

Qu’est-ce que la Cryoglobulinémie

A

Les cryoglobulines sont des immunoglobulines qui précipitent au froid
Elles apparaissent dans les maladies inflammatoires et néoplasiques comme le myélome, le lymphome, les maladies auto immunes multisystémiques et les infections chroniques
Les niveaux du complément sont généralement bas
Présentation clinique : un rash, une arthralgie, une neuropathie périphérique et une glomérulonéphrite
Les cryoglobulines sont retirées par échange de plasma dans les cas sévères

93
Q

Quels sont les facteurs macroscopique déclenchant une analyse microscopique (sédiment urinaire) ?

A

*Toutes les couleurs autres que incolore, jaune, ambre
*Urine turbide / trouble
*Test macroscopique positif:
- Protéine positive
- Leucocyte positif
- Nitrite positif
- Sang positif

94
Q

Quels tests urinaires doivent être protéger de la lumière?

A
  • Urobilinogène est diminué (faux négatif)
  • Porphyrine :
  • Acide delta-amniolévulinique (ADP, AIP porphyrie aigu, Porphyrie intermittente aigue)
  • Test de porphyrine urinaire (Uro- [PCT, CEP] et Copro-porphyrine [VP])
  • PBG
  • Catécholamine / métanéphrine urinaire
95
Q

Quels tests urinaires nécessitent un ajustement de l’urine (pH acidifié)?

A

Calcium, adrénaline/noradrénaline, VMA/HVA, Oxalate, phosphore

***un pH acide va causer une précipitation de l’urate (interférence)

96
Q

Quels tests urinaires nécessitent un ajustement de l’urine (pH alcanisé)?

A

o Myoglobine urinaire : 8.5-9.5 pour stabilité de l’analyte
o Acide urique pour prévenir la formation de précipité
o Citrate
o Porphyrine

97
Q

pourquoi les urines de 24h ont généralement un agent acidifiant?

A

pH acide (< 3.0) dans le but de prévenir la croissance bactérienne

98
Q

Quel est l’utilité du ratio sur la créatinine?

A

Permet de normaliser les valeurs mesurées des différents analytes urinaires avec la créatinine. Permet d’utiliser des urines aléatoires ou la première urine comme échantillon au lieu d’une urine 24h.

99
Q

Nommes 3 analyses urinaires :

a) avec aucun agent de conservation
b) HCl
c) Acide acétique
d) Carbonate de sodium (HCO3)

A

a) acide urique, microalbumine, Urée, amylase, créatinine, osmolalité, densité, citrate, ammoniac, pH, glucose, protéines, électrophorèse, Bence Jones, myoglobine, B2-micro, métaux, cystine, PBG

b) cathécholanine, %-HIAA, HVA, VMA, métanéphrines, histamine, oxalate, calcium, magnésium, phosphore

c) aldostérone, cortisol

d) porphyrine (uro et copro)

100
Q

Décrire le principe de réfractométrie?

A

Permet de déterminer la densité d’un liquide (urine). La densité est influencée par les particules en solution et leur taille moléculaire.

Méthode évaluant l’indice de réfraction d’un liquide selon l’angle à lequel la lumière est réfléchie dans le liquide. La densité de l’échantillon va donc modifier la réfraction / l’angle du rayon de lumière dans le liquide, créant une ligne (limite avec/sans lumière) qui dépend de la réfraction.