Semaine 13 - Coagulation Flashcards

1
Q

Nommer dans l’ordre les facteurs de la coagulation.

A

Intrinsèque : 12, 11, 9 et 8

Extrinsèque : 3 et 7

Voie commune : 10, 5, 2 (prothrombine), 1 (fibrinogène) et 13

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2
Q

Quel est le mécanisme d’action de la warfarine ?

A

Les facteurs de coagulation 2, 7, 9 et 10 doivent être carboxylés par la vitamine K pour être fonctionnels. La warfarine inhibe la vitamine K.

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3
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine ?

A

L’héparine non-fractionné se lie au complexe anti-thrombine + thrombine + facteur X et inhibe leurs actions.

L’héparine de bas poids moléculaire se lie au complexe anti-thrombine + facteur X seulement.

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4
Q

Décrire les principales caractéristiques de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

A

Dans la CIVD, non seulement la coagulation mais également la voie fibrinolytique est activée.

La CIVD rapide = saignements et des occlusions microvasculaires, conduisant à une défaillance organique.

La CIVD lente = phénomènes thromboemboliques.

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5
Q

Dans quelles conditions médicales l’héparine est inefficace ?

A

Puisque l’héparine doit se lier à l’anti-thrombine pour prévenir la coagulation, les conditions qui provoque sa baisse rendent l’héparine inefficace :

Syndrome néphrotique
Insuffisance hépatique

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6
Q

Quelles sont les principales caractéristiques de l’hémophilie ?

A

Les hémophilies sont des troubles de la coagulation récessifs liés à l’X.

L’hémophilie A (environ 80% des patients) est due à une carence en facteur VIII, l’hémophilie B implique un déficit en facteur IX.

Les patients saignent dans les tissus (p. ex., hémarthroses, hématomes musculaires, hémorragie rétropéritonéale) pour un traumatisme minime; une hémorragie intracrânienne mortelle peut survenir.

Le temps partiel de thromboplastine (TCA, PTT) est allongé mais la numération plaquettaire et le temps de prothrombine (temps de Quick, PT) sont normaux; les dosages des facteurs VIII et IX déterminent le type et la gravité de l’hémophilie.

Les patients présentant un saignement ou chez lesquels un saignement est attendu (p. ex., avant une chirurgie/extraction dentaire) reçoivent du facteur de remplacement, de préférence en utilisant un produit recombinant; la dose dépend des circonstances.

Environ 30% des patients qui présentent une hémophilie A sévère et nécessitent des perfusions répétées de facteur VIII développent des anticorps anti-facteur VIII.

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7
Q

Quel type d’échantillon est nécessaire afin de réaliser un temps de prothrombine ?

A

Plasma, tube bleu : citrate

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8
Q

Quelle est la formule permettant de déterminer le INR d’un patient?

A

INR = (PT patient/moyenne des PT normaux)^ISI

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9
Q

Suite à une brèche vasculaire, les plaquettes vont se lier au facteur von Wilebrand. Via quel récepteur les plaquettes vont-elles se lier au vWF ?

A

GpIb

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10
Q

Quelle voie de la coagulation est évaluée dans un test PT et PTT ?

A

PT = extrinsèque PTT = intrinsèque

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11
Q

L’accumulation de plaquettes au niveau de la brèche vasculaire au moment de l’hémostase primaire se nomme le clou plaquettaire. Via quelle protéine les plaquettes se lient ensemble ?

A

GpIIb/IIIa

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12
Q

Au cours de l’hémostase primaire, quelles molécules sécrétées par les plaquettes entrainent la vasoconstriction ?

A

Sérotonine et thromboxane A

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13
Q

Quelles sont les trois étapes de l’hémostase?

A

Spasme vasculaire
Formation du clou plaquettaire (hémostase primaire)
Coagulation (hémostase secondaire)

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14
Q

Qu’est ce que la warfarine ?

Nommez trois conditions pouvant requérir un traitement à la warfarine.

A

Une antivitamine K qui inhibe la synthèse des facteurs de coagulation.

Fibrillation auriculaire
Patient porteur d’une valve cardiaque mécanique
Thrombophlébite

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15
Q

Quel test de coagulation indiquera qu’il y a un problème avec la fonction plaquettaire?

A

Le temps de saignement sera augmenté; il n’y aura aucun changement dans le temps de prothrombine ou le temps de thromboplastine partiel

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16
Q

Quels sont les 4 facteurs de coagulation vitamine K dépendant?

A

X, IX, VII, II (Mnémotechnique : 1972)

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17
Q

Quelles sont les causes principales de déficience en vitamine K.

A

Apport extrêmement insuffisant.
Les nouveau-nés (surtout prématurés) sont vulnérables à l’hémorragie par déficience en vitK en raison, notamment, de leur immaturité hépatique et du retard de la colonisation intestinale par la microflore.
La malabsorption intestinale (maladie de Crohn, résection de l’intestin grêle, atteinte du pancréas, diarrhée).
Utilisation d’anticoagulants coumariniques.

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18
Q

Quelle est la conséquence d’un déficit en vitamine K ?

A

Diminue la capacité de coagulation.

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19
Q

Chez qui la carence en vitamine K est particulièrement fréquente ?

A

Les nouveau-nés (surtout prématurés) sont vulnérables à l’hémorragie par déficience en vitK en raison, notamment, de leur immaturité hépatique et du retard de la colonisation intestinale par la microflore.

La Société canadienne de pédiatrie et le Collège des médecins de famille du Canada recommandent l’administration systématique d’une dose unique de vitamine K IM avant 6h de vie.

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20
Q

Quels sont les principaux tests de dépistage de base pour l’hémostase et la coagulation ?

A

Hémostase primaire : Temps de saignement, numération plaquettaire

Coagulation : temps de thrombine (TT), INR (PT), temps de céphaline activée (ou PTT)

21
Q

Quels sont les réactifs ajoutés pour ces tests :

  1. Temps de thrombine
  2. Temps de prothrombine (PT, Quick)
  3. Temps de céphaline activé (PTT)
A
  1. Thrombine
  2. Facteur tissulaire et phospholipides
  3. Activateur de surface et phospholipides
22
Q

En quoi un mélange 1:1 est utile dans le calcul du PT et du PTT ?

A

Distingué la présence d’une déficience vs d’un inhibiteur.

Si un des facteur est très abaissé, le mélange sera suffisant pour normaliser le temps de PT ou PTT.

Si un inhibiteur est présent (anticorps ou héparine/coumadin), la dilution de l’anticorps ou du médicament n’est pas suffisante pour normaliser le PT ou PTT.

23
Q

Quels seront les tests de l’hémostase anormaux dans la maladie de Von Willebrand?

A

Temps de saignement allongé et temps de céphaline activé (PTT) allongé.

24
Q

Dans la maladie de Von Willebrand, quels sont les facteurs en déficit?

A

Le facteur Von Willebrand et le facteur VIII.

25
Q

Vrai ou faux?

Le temps de saignement est allongé dans l’afibrinogénémie congénitale.

A

Vrai

Le fibrinogène joue un rôle dans l’adhésion et l’agrégation plaquettaire.

26
Q

Que mesure le temps de céphaline activée (PTT)?

Que mesure le temps de thrombine?

Que mesure le temps de Quick (PT)?

A

La voie intrinsèque

Capacité de transformation du fibrinogène en fibrine.

La voie extrinsèque

27
Q

Quelle est l’utilité du facteur XIII?

A

Il forme des liens covalents entre les monomères de fibrine recouvrant le caillot = Stabilisateur

28
Q

Quels sont les facteurs de la voie finale commune?

A

X, V, prothrombine (II), fibrinogène (I)et XIII

29
Q

Un échantillon de sang provenant d’un contrôle normal est prélevé dans un tube citraté et mélangé in vitro avec du Coumadin en poudre (warfarine). Lequel des effets suivants s’attendrait-on à voir?

A. PT prolongé

B. aPTT prolongé

C.Temps de thrombine prolongé (TT)

D. Test d’héparine faussement positif

E. Aucun effet

A

E: Le Coumadin n’a aucun effet in vitro. Son action est sur la modification post-traductionnelle dépendante de la vitamine K des facteurs de coagulation par le foie. D’autre part, l’héparine prolongera le PTT et le TT in vitro, et à des doses très élevées, le PT se prolongera également.

30
Q

Vrai ou faux?

La voie intrinsèque n’est pas nécessaire à la coagulation, puisque sa contribution est minime.

A

Faux

Sans la voie intrinsèque, la voie extrinsèque ne produirait pas assez de facteur Xa, donc pas assez de thrombine et de fibrine. Ceci s’explique par la présence du TFPI, un inhibiteur de la voie extrinsèque.

31
Q

Pourquoi les patients ayant un déficit en facteur 12 ne saignent-ils pas?

A

La voie extrinsèque est activée avant la voie intrinsèque, ainsi, le facteur XI peut être activé par la thrombine et le facteur IX peut être activé par les facteurs VIIa et Xa.

32
Q

Vrai ou faux?

Une hypovitaminose K cause un déficit quantitatif des facteurs II, VII, IX et X.

A

Faux
Les facteurs sont quantitativement normaux, mais ils ne sont pas pleinement fonctionnels (déficit qualitatif).

33
Q

Quelle protéine de la coagulation n’est pas synthétisée par les hépatocytes?

A

VIII

34
Q

Quelle est l’utilité du facteur tissulaire?

A

Il fait partie des substances activant la voie extrinsèque de la coagulation.

35
Q

Quelle est l’utilité du facteur de Von Willebrand?

A

Il facilite l’adhésion plaquettaire et permet le transport sanguin du facteur VIII.

36
Q

Décrire la séquence de fibrinolyse.

A

Le plasminogène est activé en plasmine.

La plasmine clive le caillot et remet en circulation fibrinogène et D-dimers.

37
Q

Dans quels vaisseaux l’hémostase primaire atteint-elle une efficacité maximale?

A

Vaisseaux de très petit calibre (veinules, capillaires et artérioles).

38
Q

Dans quels vaisseaux la coagulation atteint-elle une efficacité physiologique maximale?

A

Vaisseaux de petits et moyens calibres.

39
Q

Quelle est la cause de l’allongement du temps de céphaline activé (PTT) s’il ne se normalise pas après l’utilisation du mélange 1:1?

A

Présence d’inhibiteurs tels que les anticorps antiphospholipides

40
Q

Où se situe le déficit si le temps de Quick (PT) est normal, que le temps de thrombine est normal et que le temps de céphaline (PTT) est allongé?

A

Déficit en VIII (Hémophilie A)

Déficit en IX (Hémophilie B)

Maladie de von Willebrand

Autoanticorps lupique ou x-VIII (∅ corrigé 1:1)

Héparine

41
Q

Où se situe le déficit si le temps de Quick (PT) est allongé, que le temps de thrombine est normal et que le TCA (PTT) est allongé?

A

Déficit isolé ou de plusieurs facteurs parmi : facteur V, X et II.

42
Q

Où se situe le déficit si le temps de Quick est allongé (PT), que le temps de thrombine est normal et que le TCA (PTT) est normal?

A

Déficit facteur VII

43
Q

Quels facteurs de la coagulation seront diminués dans la CIVD?

A

Prothrombine, fibrinogène, facteur V et facteur VIII.

44
Q

Vrai ou faux?

Tous les tests de l’hémostase seront anormaux dans la CIVD.

A

Vrai

45
Q

Quels mécanismes peuvent causer une CIVD?

A

Sécrétion de thromboplastine, exposition du sang au facteur tissulaire par une atteinte endothéliale étendue et expression de facteur tissulaire par des cellules activées.

46
Q

Quels tests de l’hémostase seront anormaux dans le déficit en vitamine K?

A

Temps de Quick (PT) et temps de céphaline activée (PTT) allongés.

47
Q

Quel test de l’hémostase sera anormal dans l’hémophilie A?

A

TCA (PTT) allongé

48
Q

Quel facteur de la coagulation est atteint dans l’hémophilie A et B?

A

A : Facteur VIII

B: IX

49
Q

Identifier l’élément figuré du sang décrit:

a) Divers types de globules blancs (neutrophiles, éosinophiles, basophiles, mastocytes, lymphocytes T et B, monocytes/macrophages) jouent des rôles spécifiques dans l’immunité, la réponse aux infections, et l’inflammation.

b) Précurseurs des érythrocytes, avec la présence d’ARN mais sans noyau ni organelles.

c) Transportent l’oxygène via l’hémoglobine. Ils régulent le pH sanguin via l’effet de Bohr, n’ont ni noyau ni organelles, et dépendent de la glycolyse anaérobie pour leur énergie.

d) Essentielles à la coagulation, formant un bouchon plaquettaire consolidé par la fibrine.

A

a) Leucocytes
b) Réticulocytes
c) Érythrocytes
d) plaquettes