Semaine 7_Électrolyte, gaz et acido-basique

Question 1

Les résultats des tests acido-basique d’un patient sont les suivants:

pH : 7,34
HCO3- : 16
pCO2 : 31

Décrivez le trouble acide/base dont le patient est susceptible de souffrir et si une compensation se produit.

Answer 1

Acidose métabolique adéquatement compensée par une alcalose respiratoire.

Calcul de compensation en cas d’acidose métabolique :
pCO2 attendue = 1,5 x [HCO3] + 8
pCO2 attendue = 1,5 x 16 + 8 = 32
(pCO2 réelle = 31 +/- 2, donc adéquat)

Question 2

Les résultats des tests acido-basique d’un patient sont les suivants:

pH : 7,33
HCO3- : 29
CO2 : 54

Décrivez le trouble acide/base dont le patient est susceptible de souffrir et si une compensation se produit.

Answer 2

Acidose respiratoire partiellement compensée par une alcalose métabolique.

Question 3

Comment identifier l’étiologie des acidoses métaboliques ?

Answer 3

1.Calcul du trou anionique plasmatique

TA=Na+ - (Cl-+HCO3-) = 12 +/- 2 mmol/L
TA élevé = Gain d’acides organiques
TA normal = Perte de HCO3- (perte compensée par un gain de Cl- (hyperchlorémie)) = perte rénale ou intestinale

2.TAu =Na++K+–Cl-

TAu < 0 = perte intestinale
TAu > 0 = perte rénale

Question 4

Décrire l’algorithme pour le diagnostic différentiel de l’acidose métabolique.

Answer 4

Question 5

Les résultats des tests acido-basique d’un patient sont les suivants:

pH - 7,30
pCO2 - 48 mmHg
HCO3 - 26 mmol /L

Décrivez le trouble acide/base dont le patient est susceptible de souffrir et si une compensation se produit.

Answer 5

Acidose respiratoire non compensée.

Question 6

Comment la mesure du trou anionique est-elle utile dans les acidoses? (OCQ clin nov 1998 A6)

Answer 6

Permet de départager :

↑ Trou anonique = MUDPILES:

Méthanol
Urée
Diabète
Propylène glycol
Iron
Lactate
Éthylène glycol
Salicylates (tard)

Trou anionique normal = HARDASS:
Hyperalimentation
Addison disease
Renal acidosis
Diarrhea
Acetazolamide
Spironolactone
Saline infusion

Question 7

Lequel des schémas suivants voit-on dans l’alcalose métabolique avant la compensation respiratoire?

A. pH élevé, CO2 faible, HCO3 élevé
B. pH faible, CO2 faible, HCO3 faible
C. pH faible, CO2 élevé, HCO3 élevé
D. pH élevé, CO2 faible, HCO3 faible
E. pH élevé, CO2 élevé, HCO3 élevé

Answer 7

A

Question 8

Diarrhée : acidose ou alcalose ?

Vomissement : acidose ou alcalose ?

Answer 8

Diarrhée : perte de HCO3- : acidose

Vomissement : perte H+ : alcalose

Vomissement stimule également la synthèse du HCO3

Question 9

Pourquoi la majorité des patients atteints d’alcalose métabolique sont-ils hypokaliémiques?

Answer 9

Le K+ extracellulaire s’échange avec le H+ intracellulaire et permet de tamponner les excès de HCO3-.

Un deuxième phénomène, plus lent que la redistribution intra/extracellulaire est une modulation de l’échange ionique rénal. Dans la partie distale du néphron, le Na+ est réabsorbé en échange d’un K+ ou H+. En voulant retenir les protons dans l’organisme, le rein échangera préférentiellement du K+ chez les patients hypokaliémiques.

Question 10

Donnez 2 causes d’acidose respiratoire et 2 causes d’alcalose respiratoire.

Answer 10

Acidose respiratoire = hypoventilation

• Maladie pulmonaire (MPOC, Emphysème, Asthme …)
• Intoxication aux narcotiques
• …

Alcalose respiratoire = hyperventilation

• Anxiété
• Surventilation mécanique
• …

Question 11

Signs and Symptoms of Hypernatremia

Answer 11

Value above 145 mEq/L

1. Decreased urine output
2. Tachycardia (in late or severe states)
3. Disorientation—Coma
4. Thirst
5. Muscle twitching
6. Seizures

Du document CA_néphro, il y a les s/sx supplémentaires suivants:
> 145-150 mmol/L: irritabilité, nausées, vomissements, malaise
150-155 mmol/L: céphalées, somnolence
> 155-160 mmol/L : réflexes vifs, épilepsie, coma, décès

Question 12

Signs and Symptoms of Hyponatremia

Answer 12

Value below 135 mEq/L

1. GI upset
2. Lethargy
3. Muscle weakness
4. Seizures

Du document CA_néphro, il y a les s/sx supplémentaires suivants:
< 125-130 mmol/L: irritabilité, nausées, vomissements, malaise
< 120-125 mmol/L: céphalées, somnolence
< 115-120 mmol/L : réflexes vifs, épilepsie, coma, décès

Question 13

Signs and Symptoms of Hyperkalemia

Answer 13

Value above 5.0 mEq/L

1. Diarrhea
2. Muscle tremors and twitching
3. Flacid muscle paralysis
4. Cardiac arrest

Du document CA_néphro, il y a les s/sx supplémentaires suivants:
- Fatigue, adynamie, paresthésies
- Examen clinique: réflexes monosynaptiques, parésies, bradycardie, asystolie.

Question 14

Signs and Symptoms of Hypokalemia

Answer 14

Value below 3.5 mEq/L

1. Constipation
2. Irregular and/or weak pulse
3. Leg cramps
4. Cardiac arrest
5. Fatigue

Du document CA_néphro, il y a les s/sx supplémentaires suivants: polyurie, polydipsie

Question 15

Signs and Symptoms of Hyperchloremia

Answer 15

Value above 107 mEq/L

1. fluid retention
2. metabolic acidosis-hypervolemia
3. hypernatremia
4. tachypnea, weakness
5. lethargy, deep, rapid respiration
6. diminished cognition; htn.
7. If not treated: decreased Cardiac output, dysrhythmias, coma.

Question 16

Signs and Symptoms of Hypochloremia

Answer 16

Value below 97 mEq/L

1. hyperexcitability of muscles, tetany, hyperactive DTRs, weakness, twitching, and muscle cramps may result.
2. Cardiac dysrhythmias due to hypokalemia, water excess leading to seizures and coma due to hyponatremia.

Question 17

Décrire l’effet d’un temps d’analyse prolongé sur les paramètres suivants :

• pO2
• pCO2
• pH
• cCa2+
• cGlucose
• cLactate

Answer 17

• pO2 = ↓, car l’oxygène est consommée par les cellules sanguines
• pCO2 = ↑, car les cellules sanguines produisent du CO2
• pH = ↓, du au fait du changement du pCO2 et de la glycolyse
• cCa2+ = ↑, par cce que le changement de pH influence les liaisons Ca2+ – protéines
• cGlucose = ↓, car le glucose est métabolisé
• cLactate = ↑, à cause de la glycolyse.

Question 18

Lors de l’analyse des gaz sanguins, plusieurs facteurs préanalytiques qui peuvent fausser les résultat. Discuter de 5 facteurs préanalytiques (N=7, voir plus).

Answer 18

1. Échantillons faussés par des bulles d’air dans les prélèvements (on analyse les gaz!)
2. Échantillons sédimentés non-homogènes
3. Valeurs faussées du Ca2+ ionisé et du K+, en plus de pCO2, Hb totale &autres, dû à l’hémolyse
4. Influence du stockage sur les valeurs des gaz du sang et du pH
5. Effets des caillots sur les performances de l’analyseurs (pas de caillot!)
6. Interférence de l’héparine sur Ca2+ ionisé (utilisation d’héparine balancée!)
7. Instabilité du patient (traitement d’une condition aiguë, bébé en pleurs, etc.); ça prend 20-30 minutes avant un nouveau prélèvement pour voir effets d’un traitement sur valeurs gaz sang.

Question 19

Décrire très brièvement ce que sont les formes d’hémoglobines suivantes:
1. Oxyhémoglobine
2. Carboxyhémoglobine
3. Methémoglobine
4. Sulfhémoglobine
5. Déoxyhémoglobine
6. Cyanométhémoglobine

Pour chacune des hémoglobines ci-dessous, identifier celles qui peuvent transporter efficacement l’oxygène. Si un traitement existe afin de rendre l’hémoglobine, nommez-le.

Answer 19

1. Hb dont l’hème a un ion ferreux lié à l’oxygène : hème—Fe2+—O2
2. Hb dont l’hème un ion ferreux lié au monoxyde de carbone : hème—Fe2+—CO
3. Hb dont l’hème a un ion ferrique et lie un ion hydroxyde: hème —Fe3+—OH-
4. Hb dont l’hème un ion ferreux lié au à un ion sulfure : hème—Fe2+—S
5. Hb dont l’hème a un ion ferreux non lié : hème—Fe2+—
6. Hb dont l’hème a un ion ferrique et lie un ion cyanure: hème —Fe3+—CN

Question 20

Pour chacune des hémoglobines ci-dessous, identifier celles qui peuvent transporter efficacement l’oxygène. Si un traitement existe afin de rendre l’hémoglobine, nommez-le:

1. Oxyhémoglobine
2. Carboxyhémoglobine
3. Methémoglobine
4. Sulfhémoglobine
5. Déoxyhémoglobine
6. Cyanométhémoglobine

Answer 20

1. OUI!
2. NON! Tx du patient: masque d’oxygène, chambre hyperbare
3. NON! Tx du patient: bleu de méthylène
4. NON! Tx du patient: aucun antidote connu = transfusion si nécessaire
5. OUI!
6. NON! Tx du patient: thiosulfate de sodium (thiosulfate + cyanometHb => thiocyanate + metHb). La cyanometHb est elle-même un dérivé de la première étape de traitement des intoxications au cyanure (Hb + oxydant => metHb + CN- => cyanometHb). Elle est donc extrêmement rare à l’hopital (à l’exception des analyseurs d’hématologie qui utilise une chimie au cyanometHb pour doser l’Hb totale!)

Question 21

Il y a 2 familles d’acidose métabolique, divisée en fonction du trou anionique:

1. Acidose métabolique à TA élevé
2. Acidose métabolique à TA normal

Discuter du gain/perte de HCO3- et de Cl- pour les deux familles.

Answer 21

1. TA élevé = perte de HCO3- causé par un gain d’acide organique = normochlorémie ou hypochlorémie. L’acide organique remplace les charges perdues par l’absence de HCO3-.
2. TA normal = perte de HCO3- «pure» = hyperchlorémie. Le chlore remplace les charges perdues par l’absence de HCO3-.

Question 22

Les acidoses métaboliques à TA élevés peuvent être causées par : (N = 4 grandes familles d’étiologies)

Answer 22

1. ↓ excrétion rénale d’acide. Acidose métabolique habituellement CHRONIQUE. Exemple: Insuffisance rénale chronique. Ion non dosés problématiques : sulfates, phosphate, hippurate
2. ↑ production endogène d’acide par empoissonnement. Acide métabolique habituellement AIGÜE. Exemple: MUDPILES! Intoxication aux salicylates (acide = cétone + lactate); éthylène glycol (acide = glyoxalate, glycolate, oxalate), méthanol (acide = formate), etc.
3. ↑ production endogène par cétoacidose. Cause: diabète, jeûne, alcoolisme
4. ↑ production endogène par acidose lactique. Causes: chocs septiques, choc hypovolémique (hémorragie).

Question 23

Les acidoses métaboliques à TA normaux sont causées par : (N = 3 grandes familles d’étiologies)

Answer 23

Perte de base = perte de HCO3-. Et donc, ↓HCO3- = ↑Cl- (hyperchlorémique!)

• Perte rénale de HCO3- =
  
  • Problème de réabsorption de HCO3 (acidose tubulaire de type 2)
  • Problème de sécrétion rénale H+ (acidose tubulaire de type 1 ou 4)
  • Insuffisance rénale chronique
• Perte extrarénale = perte gastro-intestinale (diarrhée, drainage du colon)
• Ingestion iatrogénique augmentée d’acide : chlorure d’arginine, chlorure de lysine, alimentation parentérale)

Question 24

Vrai ou faux: Le TA urinaire permet de clarifier la cause de l’acidose métabolique hyperchlorémique sans TA sanguin.

Answer 24

Vrai.
* TA U < 0 = origine extrarénale (pertes intestinales de HCO3-),
* TA U > 0 = acidose tubulaire rénale (pertes rénales de HCO3-).

Question 25

Nommer trois signes et symptômes d’acidoses.

Answer 25

Les personnes en acidose métabolique légère peuvent être asymptomatiques, mais en général elles présentent les symptômes suivants:
- Fatigue
- Nausées
- Vomissements
- La respiration devient plus profonde et légèrement plus rapide.
- pH < 7,20 = perte de conscience
- pH < 7,20 = arythmie cardiaques

Dans l’acidose respiratoire, les premiers symptômes sont les suivants
- Somnolence, Confusion
- Céphalées
- Myoclonie, Astérixisme (tremor)
- La somnolence peut évoluer en coma hypercapnique
- pH < 7,20 = perte de conscience
- pH < 7,20 = arythmie cardiaque

Question 26

Nommer trois signes et symptômes d’alcaloses.

Answer 26

Parfois l’alcalose ne provoque aucun symptôme, mais souvent l’alcalose provoquera les signes et symptômes suivants:

• Irritabilité
• Soubresauts et crampes musculaires
• Picotements (paresthésie) dans les doigts et les orteils et autour des lèvres
• Si l’alcalose est grave, des spasmes musculaires douloureux (tétanie) peuvent apparaître.

Question 27

Vrai ou faux, un hyperaldostéronisme peut causer une acidose métabolique.

Answer 27

Faux, un hyperaldostéronisme peut causer une ALCALOSE métabolique. Un HYPOaldostéronismes peux causer un acidose métabolique d’étiologie suivante:

Acidose métabolique SANS trou anionique augmenté => acidose hyperchlorémique => Trou anionique urinaire > 0 => acidose tubulaire rénale => acidose tubulaire DISTALE HYPERKALIÉMIQUE causé par hypoaldostéronisme:
1. Hypoaldostéronime par déficit en aldostérone (problème endocrinien primaire ou secondaire, insuffisance surrénalienne, etc.)
2. Résistance à l’aldostérone (souvent par action médicamenteuse: spironolactone, diurétiques distaux, certains antibiotiques).

Note: Le spironolactone est un diurétique épargneur de potassium, antagoniste compétitif de l’aldostérone.

Question 28

Vrai ou faux, l’alcalose métabolique est TOUJOURS HYPOCHLORÉMIQUE

Answer 28

Vrai

Question 29

Nommez 5 causes d’alcaloses métaboliques

Answer 29

Principales causes d’alcalose métabolique :

1. Excès d’apports alcalins iatrogénique (surcorrection avec injection de HCO3-)
2. Défaut d’élimination rénale (insuffisance rénale)
3. Contraction volémique (avec déplétion Cl-; dit chloro-sensible)
   a. Vomissement ou aspiration nasogastrique (perte de Cl-)
   b. Diurétique (perte transitoire de NaCl, hyperaldostéronisme secondaire et hypok+)
   c. Diarrhée chronique / abus de laxatif (note: la diarrhé peut aussi causer une acidose métabolique par perte de HCO3-)
4. Excès de minéralocorticoïdes + expansion volémique + hypertension artérielle (Ødéplétion Cl-) (incluant : hyperaldostéronisme primaire et/ou secondaire, ainsi que Syndrome de Cushing)

Question 30

Le TA urinaire est utile dans le DDX de quel type d’acidose? Que permet-il de déterminer?

Answer 30

Dans les cas d’acidose métabolique hyperchlorémique.
* TA urinaire > 0 = perte rénale (acidose tubulaire)
* TA urinaire < 0 = perte extrarénale (intestinale)

Question 31

Vrai ou faux, les alcaloses métaboliques n’ont comme étiologies que le gain de base, qui peuvent inclure entre autre HCO3-, citrate, acétate.

Answer 31

Faux, il y a les alcaloses métaboliques par perte de H+, qui se sépare en deux familles d’étiologies : par déplétions chlorées et sans déplétions chlorées.

Note: les alcalose métabolique par gain de base AUTRE que HCO3- sont possibles et inclus entre autre, les ions citrate, acétate et carbonate.

Question 32

Nommer les étiologies possibles des alcaloses métaboliques par perte de H+ (N=2 familles d’étiologies), ainsi que des états physiologiques/pathologies pour chacune d’entre-elles.

Answer 32

1. Avec déplétion chloré.
   a. Digestives: pertes gastriques de H+, causant une hypovolémie, hypochlorémie et hypokalémie
   b. Rénales. Souvent, la perte de H+ est lié à une perte de K+ rénale (par réabsorption cellulaire de H+), et peut être le résultat d’une hyperactivité surrénalienne ou de l’utilisation de diurétiques (par exemple, thiazides, furosémide ou acide éthacrynique).
2. Sans déplétion chloré.

Question 33

Quelles sont les 2 causes de l’hyponatrémie hyperosmolaire ?

Answer 33

Hyperglycémie
Ingestion de substances hypertoniques (mannitol, glycérol)

Question 34

Quelle est la formule du Na+ corrigé ?

Answer 34

Na+ corrigé = Na mesuré + 0,3 x (Glu mesuré - 5,5)

Question 35

Décrire l’algorithme pour le diagnostic différentiel d’hyponatrémie.

Answer 35

Question 36

À propos du Na+, quelles sont les propositions qui sont inexactes et faire la correction ?

A. Principal cation extracellulaire

B. Valeurs normales entre 135-145 mmol/L

C. Est excrété par les reins via l’action de l’ADH

D. Une hyperlipémie/hyperprotéinémie cause une pseudohypernatrémie.

Answer 36

C. Faux, aldostérone

D. Faux, pseudo-hyponatrémie

Question 37

Quelle est la seule cause possible d’une baisse de l’osmolalité plasmatique?

Answer 37

Hyponatrémie

Question 38

SIADH ou diabète insipide ?

A. Diagnostic : Test de restriction hydrique
B. Patients euvolémiques et hyponatrémiques présentant des taux élevés de sodium urinaire et une osmolalité urinaire.
C. Traitement : restriction hydrique et diurétique
D. Patients hypovolémiques et hypernatrémiques présentant une osmolalité urinaire faible.
E. Symptômes : polyurie et polydipsie
F. Traitement : vasopressine

Answer 38

A. DI
B. SIADH
C. SIADH
D. DI
E. DI
F. DI

Question 39

Parmi les propositions suivantes, quelles sont celles qui sont exactes ?

A- Une osmolarité urinaire à 50 mOsmol/L traduit l’absence de réabsorption d’eau dans le canal collecteur
B- En l’absence d’ADH, l’osmolarité urinaire ne peut pas atteindre la valeur maximale de concentration
C- La sécrétion d’ADH est stimulée par l’hyperosmolalité et l’hypervolémie
D- L’ADH induit la vasodilatation
E- L’ADH agit sur le tubule rénal via l’aquaporine II

Answer 39

A. Vrai

B. Vrai

C. Faux, hypovolémie

D. Faux, vasoconstriction

E. Vrai

Question 40

Quel est le principal stimuli entrainant la libération d’ADH ?

Dans quels désordres (n=2) la sécrétion d’ADH est altérée ?

Answer 40

Augmentation de l’osmolalité sanguine (osmorécepteurs dans le cerveau)

SIADH et diabète insipide

Question 41

Donner la cause, la présentation clinique, les labos compatibles et les traitement du diabète insipide.

Answer 41

Cause : Déficit en ADH dû à :
Un trouble hypothalamo-hypophysaire = diabète insipide central (+ fréquent). Installation rapide.
Une résistance des reins à l’ADH = diabète insipide néphrogénique. Installation lente et progressive.

Présentation :
Polyurie supérieure à 40-50 ml/ kg par 24 heures (> 3 L/jour) associée à une nycturie
Polydipsie qui peut être très importante (jusqu’à 20 L/jour)

Diagnostique : Test de restriction hydrique, avec mesure de la copeptine, la natrémie et de l’osmolalité urinaire.
Si concentration des urines : diabète insipide central
Si aucune concentration : diabète insipide néphrogénique

Bilan labos :
Une osmolalité urinaire <200-300 mOsm/kg suggère un DI ou une polydipsie et, inversement, une osmolalité >300 mOsm/kg oriente vers une diurèse osmotique.
Une natrémie >143 mmol/l penche plutôt en faveur d’un diabète insipide et une natrémie <137 mmol/l évoque plutôt une polydipsie primaire.

Traitement :
Centrale : substitution par un analogue synthétique de l’ADH, la desmopressine.
Néphrogénique : apports hydriques adéquats, des diurétiques thiazidiques, des AINS et un régime alimentaire pauvre en sel et en protéines.

Question 42

Quelles conditions médicales qui peuvent mener au SIADH ?

Answer 42

Traumatisme crânien ou chirurgie au cerveau
Morphine, oxytocin
Hypothyroidisme, déficit en glucostéroïde
Cancers (surtout du poumon à petites cellules)

Question 43

Nommer 2 causes d’hypokaliémie qui ne sont pas cliniques

Answer 43

• tube non centrifugé conservé à température pièce
• hyperleucocytose (selon temps de conservation. Hypo si moins de 60 minutes, hyper si plus longtemps)
• tube de sang mal rempli

Question 44

Quel est l’effet d’une alcalose sur le niveau de potassium?

A. Diminution
B. Reste le même
C. Augmentation

Answer 44

A

Question 45

Le niveau de potassium lors d’une acidose tubulaire rénale 4 est :

A. Hypokaliémie
B. Hyperkaliémie

Answer 45

B

Question 46

La prise du diurétique acetazolamide cause une :

A. Hyperkaliémie et une alcalose métabolique
B. Hyperkaliémie et une acidose métabolique à trou anionique augmentée
C. Hyperkaliémie et une acidose métabolique à trou anionique normal
D. Hypokaliémie et une alcalose métabolique
E. Hypokaliémie et une acidose métabolique à trou anionique augmentée
F. Hypokaliémie et une acidose métabolique à trou anionique normal

Answer 46

F

Question 47

Un hyperaldostéronisme cause une :

A. Hyperkaliémie et une alcalose métabolique
B. Hyperkaliémie et une acidose métabolique à trou anionique augmentée
C. Hyperkaliémie et une acidose métabolique à trou anionique normal
D. Hypokaliémie et une alcalose métabolique
E. Hypokaliémie et une acidose métabolique à trou anionique augmentée
F. Hypokaliémie et une acidose métabolique à trou anionique normal

Answer 47

D

Question 48

La prise du diurétique furosémide cause une :

A. Hyperkaliémie et une alcalose métabolique
B. Hyperkaliémie et une acidose métabolique à trou anionique augmentée
C. Hyperkaliémie et une acidose métabolique à trou anionique normal
D. Hypokaliémie et une alcalose métabolique
E. Hypokaliémie et une acidose métabolique à trou anionique augmentée
F. Hypokaliémie et une acidose métabolique à trou anionique normal

Answer 48

D

Question 49

Le syndrome de Gittelman cause une ?

A. Hyperkaliémie et une alcalose métabolique
B. Hyperkaliémie et une acidose métabolique à trou anionique augmentée
C. Hyperkaliémie et une acidose métabolique à trou anionique normal
D. Hypokaliémie et une alcalose métabolique
E. Hypokaliémie et une acidose métabolique à trou anionique augmentée
F. Hypokaliémie et une acidose métabolique à trou anionique normal

Answer 49

D

Question 50

Comment est modifié le tracé ECG lors d’une hypokaliémie?

Quels sont les signes/symptômes cliniques d’une hypokaliémie?

Answer 50

Il y a une dépression ST, une inversion du pic T et la présence d’une onde U.

Faiblesse musculaire (diminution respiration), Arythmie, palpitations,
Au niveau du SNC: léthargie, coma si sévère

Si hypokaliémie sévère : rhabdomyolyse

Question 51

Donner la formule du TTKG (transtubular potassium gradient) et expliquer qu’est-ce que cette valeur représente?

Answer 51

TTKG = (K.u / K.p) / (Osmolalité.u / Osmolalité.p)

Index représentant la conservation du potassium, normalisé sur les valeurs d’osmolalité urinaire et plasmatique. Permet de déterminer si la réponse rénale est appropriée en cas d’anomalie de la kaliémie.

Question 52

Quelles sont les valeurs attendues du TTKG dans les situations d’hypokaliémie et d’hyperkaliémie?

Answer 52

Hypokaliémie < 2

Hyperkaliémie > 5-7

Question 53

Nommer 5 causes de pseudohyperkaliémie

Answer 53

• Transvidage de tube à partir d’un K2-EDTA
• Garrot trop serré et trop long
• Hémolyse (aiguille trop petite)
• Échantillon réfrigéré (froid inhibe glycolyse -> baisse de ATP cellulaire -> inhibition pompe ATPase Na/K -> libération du potassium intracellulaire)
• Coagulation (libération de potassium par les plaquettes)
• autres causes possibles …

Question 54

Vous avez une hyperkaliémie et le TTKG est >5-7. Quelles sont les causes possibles?

Answer 54

TTKG > 5-7 = défaut d’excrétion du rein.

1) Défaut de l’aldostérone (insuffisance surrénalienne, hyperplasie congénitale des surrénales, défaut de synthèse de l’aldo, résistance à l’aldo, expansion volémique / surcharge volémique (ANP en cas de surcharge inhibe la sécrétion de rénine), AINS (inhibe la sécrétion de rénine par une vasoconstriction de l’artériole afférente des reins), nephropathie diabétique ou hypertensive

2) Défaut tubulaire sans déficit d’aldo
LED, amyloidose AL (CLL lambda), Synd de Randall (CLL kappa), RTA type 4, spirolactone (antagoniste de l’aldo)

3) Défaut d’excrétion urinaire
IRA ou IRC (<20ml/min)
Autres troubles possibles : Lithiase urinaire (vessie++), obstruction à la prostate (hyperplasie bénigne de la prostate, prostatite, néo de la prostate), masse occupant de l’espace (endométriose, néoplasie de l’utéruse)

même question de 57???

Question 55

Les symptômes de l’hyperkaliémie

Answer 55

Faiblesse musculaire, crampe

Trouble de concentration et confusion

Arytmie cardiaque avec risque d’arrêt cardiaque (augmentation onde T et QT court)

Question 56

Nommer trois causes pouvant contribuer à redistribuer le potassium ?

Answer 56

1) acidose (les H+ vont dans les cellules en échanges d’un K+ pour garder l’électroneutralité)
2) Alcalose (les H+ sortent de la cellule en échange d’un K+)
3) Insuline (K+ est transporté dans la cellule avec le glucose sous l’effet de l’insuline)
4) Cathécolamine (système nerveux autonome et l’adrénaline de la surrénale)
5) Bêta-bloqueur et alpha agoniste (des modulateurs des récepteurs des catécholamines) sont connues pour causer des hyperkaliémies

Question 57

Vous avez une hyperkaliémie et le TTKG est > 5-7. Quelles sont les causes possibles?

Answer 57

TTKG > 5-7, le rein excrète le potassium, donc cause extra-rénale.

1) apport excessif par IV ou oral (comprimé de potassium)

2) redistribution (acido-basique, insuline, atteinte dans le système des cathécolamines ou Rx modulant les cathécolamines

3) lyse cellulaire (2nd à néoplasie, résorption d’une ecchymose récente, hypersplénisme)

même question de 54???

Question 58

Quelles sont les conditions pour que l’équation du TTKG soit valide?

Answer 58

Le système de l’ADH doit être fonctionnel (Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique)
Il doit y avoir un minimum de sodium dans les urines (>25mM) pour les échanges des tubules collecteurs

Question 59

Quelles sont les traitements de l’hyperkaliémie?

Answer 59

Aigue (urgence) -> redistribution (iv de glucose et d’insuline) ou dialyse

Kayexalate (résine échangeuse d’ions qui empêche l’absorption du potassium au niveau intestinal)

Question 60

Quelle complication doit-on craindre en cas d’hyperkaliémie?

Answer 60

Arrêt cardiaque secondaire à un trouble de rythme induit par le débalancement du potassium.

Question 61

Comment est modifié le tracé de l’électrocardiogramme en cas d’hyperkaliémie?

Answer 61

Baisse de l’onde P, augmentation de l’onde T, élargissement du QRS et diminution de l’intervalle QT. Le tout conduisant à des blocs auriculo-ventriculaire et de l’asystolie.

Question 62

Nommer trois signes et symptômes d’alcalose.

Answer 62

Les personnes en alcalose métabolique légère peuvent être asymptomatiques, mais en général elles présentent les symptômes suivants:

• Convulsion, Tétanie
• Arythmie
• Confusion –> Coma
• La respiration devient plus lente.

Dans l’alcalose respiratoire, les premiers symptômes sont les suivants

• Phénomène de Raynaud
• Étourdissement
• Paresthésie (engourdissement), Tétanie (spasme)
• L’état de confusion peut évoluer en convulsion et coma hypoxémique

Question 63

Quelle sont les formules de compensation des troubles suivants;
A) Acidose métabolique
B) Alcalose métabolique
C) Acidose respiratoire aigue
D) Alcalose respiratoire chronique

Answer 63

A) pCO2 = 1,5 x [HCO3] +8
B) pCO2 = 0,7 x ([HCO3]mesuré - [HCO3]normal) + 40
C) 1 mmol/L de HCO3 par 10 mmHg de pCO2
D) 5 mmol/L de HCO3 par 10 mmHg de pCO2

Question 64

Vrai ou Faux.
La baisse de pH lors de l’acidose respiratoire contribue à l’état hypoxique

Answer 64

Vrai.
Lors d’acidose respiratoire, plusieurs mécanismes entraînent un shift de la courbe de dissociation ;
L’hypoventilation favorise l’élévation de la température corporelle. L’hypercapnie (pCO2 augmenté) est associée également avec une diminution du pH.

Question 65

Laquelle parmis les conditions suivant ne peut pas occasionner d’acidose respiratoire?
A) Syndrome d’apnée du sommeil
B) Trauma
C) État de choc
D) Asthme
E) Fièvre
F) Embolie pulmonaire
G) Pneumothorax bilatéral
H) Syndrome de Guillain-Barré

Answer 65

E) Fièvre, entraîne une hyperventilation, soit une alcalose respiratoire.

Plusieurs conditions parmis celles nommé peuvent tout autant entraîner une acidose qu’une alcalose respiratoire. C’est le cas pour l’asthme bronchique, l’embolie pulmonaire, l’état de choc, les trauma (selon si crânien = stimule ou inhibe vs médulaire = généralement inhibe le centre respiratoire).

Question 66

Laquelle parmis les conditions suivant ne peut pas occasionner d’alcalose respiratoire?
A) Tumeur cérébrale
B) Douleur intense
C) Encéphalite
D) Sclérose en plaque
E) Sepsis
F) Intoxication au salicylates
G) Pneumonie
H) Grossesse

Answer 66

D) Sclérose en plaque, entraîne une hypoventilation dû à la perte de la fonction neuromusculaire, soit une acidose respiratoire.

Plusieurs conditions parmis celles nommé peuvent tout autant entraîner une acidose qu’une alcalose respiratoire. Des lésions cérébrales (encéphalite, tumeurs) peuvent aussi bien avoir un effet excitateur d’inhibiteur sur le centre respiratoire.
Une pneumonie peut également entraîne initialement une alcalose, puis une acidose lorsque sévère.

Question 67

Quelles sont les symptômes de l’hypernatrémie?

Answer 67

Soif (typiquement envie d’eau glacée)
polyurie
faiblesse générale, léthargie
Encéphalopathie métabolique: irritabilité, vomissement, nausée, céphalée, somnolence, convulsion, coma, mort

Question 68

Quel résultat permet de déterminer si l’hypernatrémie est causée par une perte digestive?
a) Augmentation de l’osmolalité urinaire
b) Diminution de l’osmolalité urinaire
c) Augmentation du Na urinaire
d) Diminution du sodium urinaire

Answer 68

d) Diminution du sodium urinaire

Question 69

C’est quoi la causes possible de l’hyperNa si l’osmolalité urinaire est 250?
a) les diurétiques de l’anse
b) Mannitol
c) Diarrhée
d) Diabète insipide

Answer 69

d) diabète insipide

Question 70

Combien de fluide doit-on donner à un homme de 75kg avec un Na=160mmol/L ?

Answer 70

fuilde à donner = 0.6 X 75 X ((160/140)-1)= 6.4L

Question 71

Nommer 5 causes pouvant donner une hypernatrémie

Answer 71

Diabète insipide
Diurétiques (de l’anse, osmotiques)
Dialyse hypertonique
hyperaldostéronisme
Hypercorticisme

Question 72

Afin d’éviter l’œdème cérébral, combien de diminution de Na faudra éviter lors de traitement de l’hypernatrémie?
a) ≥0.3 mmol/L/h
b) ≤0.5 mmol/L/h
c) ≥12 mmol/L/24h
d) ≤12 mmol/L/24h

Answer 72

c) ≥12 mmol/L/24h

Question 73

The physiologically most important buffer system in human blood is:
A. Bicarbonate
B. Lactate
C. Phosphate
D. Albumin
E. Hemoglobin

Tietz 6ème Édition

Answer 73

A

Question 74

The greatest buffering capacity system in human blood is:
A. Bicarbonate
B. Lactate
C. Phosphate
D. Albumin
E. Hemoglobin

Tietz 6ème édition

Answer 74

E

Question 75

Fluid is distributed across interstitial and intravascular compartments under the influence of which of the following?
A. The electrolyte exclusion effect
B. Starling forces
C. The Henderson-Hasselbalch equation
D. The isohydric shift

Answer 75

B

Question 76

Hyperkalemia attributable to extracellular redistribution occurs under which of the following conditions?
A. Tissue hypoxia
B. Massive intravascular hemolysis
C. Excessive exercise
D. Tumor lysis syndrome
E. All of the above

Answer 76

E

Question 77

Metabolic alkalosis may develop during massive blood transfusion. The cause of metabolic alkalosis in these patients is attributed to Na + Citrate overload. How does Na + Citrate lead to metabolic alkalosis?
A. Decreased ionized (free) calcium allows more H + to bind albumin
B. The increased Na + infusion causes a redistribution of H + ions intracellularly
C. Citrate is an inhibitor of the Na + -H + exchanger in the distal convoluted tubule
D. Metabolism of citrate in the citric acid cycle produces HCO 3 −
E. High citrate concentrations induce secondary hyperaldosterone

Answer 77

D

Question 78

Pour chacun des patients suivants et selon les résultats des gaz sanguins, décrivez le statut acido-basique complet et donnez une cause possible de la perturbation (OCQ, clin 2001, A10):
Patient 1 : pH 7.40 pCO2 40 HCO3 24.5
Patient 2 : pH 7.60 pCO2 25 HCO3 24.5
Patient 3 : pH 7.28 pCO2 26 HCO3 12
Patient 4 : pH 7.07 pCO2 50 HCO3 15
Patient 5 : pH 7.20 pCO2 90 HCO3 35

Answer 78

Patient 1 : État acido-basique normal (Absence de trouble acidobasique)
Patient 2 : Alcalose respiratoire (Hyperventilation, Surventilation mécanique …)
Patient 3 : Acidose métabolique et alcalose respiratoire (Intoxication MeOH, Éthylène glycol, Insuffisance rénale …)
Patient 4 : Acidose respiratoire et métabolique (Arrêt cardio-respiratoire…)
Patient 5 : Acidose respiratoire et alcalose métabolique (Asthme, Emphysème, Hypoventilation + Vomissement….)

Question 79

Donnez les valeurs caractéristiques (vous pouvez utiliser des flèches) des électrolytes sériques, du pH et des gaz artériels dans les conditions pathologiques suivantes (OCQ, clin 1994, A2) :
a) acidocétose diabètique
b) insuffisance rénale chronique
c) vomissement important chez l’enfant
d) emphysème sévère

Answer 79

a) acidocétose diabètique : ↓ pH, ↓ HCO3, N/↓ pCO2 (selon la compensation), N pO2, ↑ Na (Déshydration), ↑ TA
b) insuffisance rénale chronique : ↓ pH, ↓ HCO3, N/↓ pCO2 (selon la compensation), N pO2, ↓ Na, ↑ K, ↑ PO4
c) vomissement important chez l’enfant : ↑ pH, ↑ HCO3, N/↑ pCO2 (selon la compensation), N pO2, ↓ Cl, ↓ K
d) emphysème sévère : ↓ pH, ↑ pCO2, ↓ pO2, ↑ HCO3,

pas fini de compléter

Question 80

Appariez les patients suivants avec leurs résultats de gaz artériels (CACB clin1995, A8)
Patient 1 : garçon de 14 ans avec polyiomyélite, échantillon obtenu 3 jours après avoir été retiré d’un respirateur pour traitement d’un épisode aigu de la maladie.
Patient 2 : homme de 25 ans admis en coma avec une overdose de narcotiques. Prélèvement obtenu à l’urgence.
Patient 3 : femme de 57 ans avec 10 ans d’emphysème pulmonaire. Échantillon obtenu à l’examen de routine.
Patient 4 : patient ne répondant pas au traitement avec œdème pulmonaire se détériorant de façon aigüe. (Prélèvement à l’unité coronarienne)
Patient 5 : femme de 21 ans admise avec cétoacidose diabètique. (spécimen de la salle d’urgence).

Gaz sanguins :
1. pH :7.22 pCO2 :61 mm Hg HCO3 : 24 mmol/L
2. pH :7.42 pCO2 :65 HCO3 :40
3. pH :7.32 pCO2 : 22 HCO3 : 11
4. pH :6.9 pCO2 : 97 HCO3 : 18
5. pH :7.32 pCO2 : 70 HCO3 : 34

Answer 80

Patient 1 : 5. pH :7.32 pCO2 : 70 HCO3 : 34
Patient 2 : 4. pH :6.9 pCO2 : 97 HCO3 : 18
Patient 3 : 2. pH :7.42 pCO2 :65 HCO3 :40
Patient 4 : 1. pH :7.22 pCO2 :61 mm Hg HCO3 : 24 mmol/L
Patient 5 : 3. pH :7.32 pCO2 : 22 HCO3 : 11

Pourrait-être à discuter en groupe?

Question 81

Quels sont les symptômes d’une perte d’eau
a) du milieu intracellulaire
b) du milieu extracellulaire

Answer 81

a) léthargie, état confusionnel, coma
b) collapsus circulatoire, insuffisance rénal aigue, état de choc

Question 82

Comment est évaluer l’état d’hydratation d’un patient?

Answer 82

L’état d’hydratation est évalué cliniquement par un interrogatoire, élasticité de la peau, tension des globes oculaires, aspect des muqueuses, volumes des urines, pression artérielle ou fréquence cardiaque.

Question 83

Nommer les principaux cations et anions extracellulaire.

Answer 83

Cation: Na+
Anions: Cl- et HCO3-

Question 84

Nommer les principaux cations et anions intracellulaire.

Answer 84

Cation: K+
Anion: protéines, PO4-

Question 85

Quels sont les proportions de volumes d’un homme normal de 70 kg.

Answer 85

Un poids de 70 kg se traduit à un volume 42 l réparti dans le milieu intracellulaire (66%, 28l) et le milieu extracellulaire (33%, 14l) ce dernier divisé entre le milieu interstitiel (26% du total, 11l) et le plasma (7% du total 3l).

Question 86

Quel est l’apport et l’extraction moyen de liquide

Answer 86

Apport de 0,5-5 l / jour
Élimination rénale de 0.5-15 ml/min (0.5-4.0 l/jour) et transpiration/respiration (0.5-0.85 l/jour)

Question 87

Nommer des états pathologiques de pertes d’eau.

Answer 87

Fistule
Diarrhée
Vomissements prolongés

Question 88

Discuter du mécanisme de détection de l’osmolalité sérique.

Answer 88

Osmorécepteurs Hypothalamiques :

Les osmorécepteurs sont des cellules spécialisées situées principalement dans l’organe vasculaire de la lame terminale (OVLT) et le noyau supraoptique (NSO) de l’hypothalamus.
Ces cellules sont sensibles aux changements de l’osmolalité plasmatique, c’est-à-dire la concentration de solutés dans le sang. Lorsque l’osmolalité augmente (indiquant une déshydratation), ces cellules se contractent en réponse à la perte d’eau, entraînant une dépolarisation de la membrane cellulaire.

Mécanisme de Détection :

La contraction des osmorécepteurs en réponse à une osmolalité élevée provoque l’ouverture de canaux ioniques, permettant l’entrée de cations tels que le sodium (Na+). Cela génère un potentiel d’action qui est transmis aux autres parties de l’hypothalamus.

Question 89

Décrivez les mécanismes de régulation de l’hydratation.

Answer 89

1. Sécrétion de l’Hormone Antidiurétique (ADH) :

En réponse aux signaux des osmorécepteurs, l’hypothalamus stimule la sécrétion de l’ADH (également appelée vasopressine) par la neurohypophyse (posthypophyse).
L’ADH agit sur les reins pour augmenter la réabsorption d’eau dans les tubules collecteurs, réduisant ainsi le volume urinaire et augmentant la concentration urinaire. Cela aide à conserver l’eau dans le corps et à diminuer l’osmolalité plasmatique.

2. Stimulation de la Soif :

L’activation des osmorécepteurs stimule également le centre de la soif dans l’hypothalamus. Cela incite l’individu à boire plus d’eau, augmentant ainsi l’apport hydrique et aidant à réduire l’osmolalité plasmatique.

3. Régulation Rénale :

L’ADH agit sur les récepteurs V2 des cellules des tubules collecteurs dans les reins, augmentant l’insertion des aquaporines-2 (canaux d’eau) dans la membrane apicale de ces cellules. Cela augmente la perméabilité à l’eau, permettant une réabsorption accrue de l’eau et une production d’urine plus concentrée.

Question 90

Quels sont les facteurs impliqué dans la régulation de l’hydratation et leur mécanisme d’action.

Answer 90

1. Régulation de la Soif et de la Sécrétion d’ADH

Osmorécepteurs Hypothalamiques :
Détection de l’Osmolalité : Les osmorécepteurs de l’hypothalamus détectent les changements de l’osmolalité plasmatique. Une augmentation de l’osmolalité (hypernatrémie) stimule ces récepteurs.
Stimulation de la Soif : L’activation des osmorécepteurs induit la sensation de soif, encourageant la consommation d’eau pour diluer le sodium.

Sécrétion d’ADH : L’ADH est libérée par la neurohypophyse en réponse à l’activation des osmorécepteurs. L’ADH augmente la réabsorption d’eau dans les tubules collecteurs, diluant ainsi l’osmolalité plasmatique.

2. Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)
Activation du SRAA :

Rénine : Sécrétée par les cellules juxtaglomérulaires des reins en réponse à une diminution de la pression artérielle, à une diminution de la concentration de sodium dans le tubule distal, ou à une stimulation sympathique.

Angiotensine II : Formée par l’action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) sur l’angiotensine I, l’angiotensine II a plusieurs effets :
Vasoconstriction : Augmente la pression artérielle.
Sécrétion d’Aldostérone : Stimule la réabsorption de sodium.
Stimulation de la Soif et de la Sécrétion d’ADH : Renforce la rétention d’eau.

3. Facteurs Hormonaux et Paracrines

Peptides Natriurétiques :
ANP et BNP : Ces peptides sont sécrétés en réponse à une augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle. Ils augmentent l’excrétion de sodium en inhibant la réabsorption de sodium dans les reins et en augmentant la filtration glomérulaire.
Prostaglandines et Kinines :

Effets Locaux : Les prostaglandines et les kinines peuvent moduler la réabsorption de sodium dans les reins par des effets paracrines, souvent en antagonisant les effets du SRAA.

Question 91

Décrire la filtration et la résorption rénale du sodium.

Answer 91

Filtration Glomérulaire : Le sodium est librement filtré au niveau du glomérule.

Réabsorption Tubulaire : La majorité du sodium filtré est réabsorbé le long du néphron :

• Tubule Proximal : Environ 65% du sodium est réabsorbé ici, principalement via des co-transporteurs de sodium-glucose et des échangeurs sodium-hydrogène.
• Anse de Henle : Environ 25% du sodium est réabsorbé, principalement dans la branche ascendante épaisse par des transporteurs sodium-potassium-chlorure.
• Tubule Distal et Tubule Collecteur : Les segments finaux du néphron ajustent finement la réabsorption de sodium sous l’influence de l’aldostérone.

Question 92

Quelle partie du coeur sécrète le peptide natriurétique atrial (ANP)?

a) oreillette gauche
b) ventricule gauche
c) oreillette droite
d) ventricule droit

Answer 92

C

Question 93

Un homme est coincé dans les ruines d’un bâtiment après un tremblement de terre. Il ne présente ni blessure grave, ni hémorragie, mais il n’a pu boire ni manger pendant 72h, jusqu’à l’arrivée des secours.

Qu’est-ce qu’il est arrivé à ses compartiment hydriques?

Answer 93

Après 2 jours environ ,les reins s’adaptent à la baisse de débit et conserveraient le sodium, le potassium et l’eau.

Toutefois, les pertes hydriques insensibles se poursuivront et, en conséquence, le MIC et le MEC se contracteront dans les mêmes proportions. Au bout de 3 ou 4 jours, la contraction deviendra critique lorsque le MEC s’avérera insuffisant pour maintenir la circulation et , si elle n’est pas corrigée, elle conduira à la mort.
Dans cette situation, de nombreux individus auront également de sévères lésions par des hémorragies significatives. évidemment, cela compromettrait encore plus le compartiment MEC et compromettrait toutes les chances de survie.

Question 94

Quelles sont des causes sous-jacente au développement d’un SIADH?

Answer 94

• hypovolémie ou hypotension
• hypoglycémie
• Douleur
• Infection
• Tumeurs maligne
• Maladie pulmonaire
• Traumatisme ou chirurgie
• Certains médicaments (antidépresseur tricyclique ou inhibiteur sélectifs de la recapture de la sérotonine, antipsychotique, antiépileptique, chimiothérapie et agents anti-cancer, AINS, opioïdes, thiazide, IECA, certains antibiotiques (fluoroquinolone ou sulfamide)

Question 95

Quels sont les mécanismes possible d’induction du SIADH par les médicaments?

Answer 95

• Stimulation directe de la sécrétion d’ADH par l’hypothalamus.
• Augmentation de la sensibilité des reins à l’ADH.
• Stimulation des récepteurs de l’ADH au niveau des tubules rénaux.
• Effets indirects sur le métabolisme et la régulation de l’eau et des électrolytes.

Question 96

Quels sont les niveaux d’ADH normaux et dans un SIADH?

Answer 96

Normaux : entre 0 et 5 pmol/L
SIADH: jusqu’à 500 pmol/L

Question 97

Une femme de 64 ans est hospitalisée pour anorexie, perte de poids et anémie. Un cancer du côlon est diagnostiquée. Elle est normo tendue et ne présente pas d’œdème. Les résultats biochimiques suivants sont obtenus peu après l’hospitalisation:

• Na+ : 123 mmol/L
• K+: 3.9 mmol/L
• Cl- : 86 mmol/L
• HCO3-: 22 umol/L
• Urée: 6.2 umol/L
• Créatinine 115 umol/L

L’osmolalité sériques (mesurée) est de 247 mosm/kg: l’osmolalité urinaire est de 178 mosm/kg.

Comment peut-on expliquer l’hyponatrémie de cette patiente?

Qu’apporte l’osmolalité urinaire dans l’élaboration du diagnostic?

Answer 97

Ces chiffres d’urée et d’électrolytes sont typiques d’une hyponatrémie par dilution. Les valeurs normales de la pression artérielle, de l’urée et de la créatinine sériques font qu’il est peu probable que l’hyponatrémie de cette patiente soit due à une déplétion en sodium. L’absence d’œdème exclut une augmentation significative de la quantité totale de sodium dans l’organisme. Ces résultats sont typiques du syndrome dit d’anti diurèse inappropriée (SIADH) et sont dus à la sécrétion d’ADH en réponse à des stimuli non osmotiques.
la production ectopique d’ADH est extrêmement rare, même chez les patients atteins de tumeur maligne. L’osmolalité urinaire signifie que l’urine n’est pas diluée au maximum, donc qu’il y a rétention d’eau, ce qui est conforme au SIADH.
Toutefois, cela correspond également à une déplétion en sodium (l’hypovolémie résultant des pertes hydrosodées est un puissant stimulus non osmotique de la sécrétion d’ADH). En tout cas, la dilution maximale de l’urine (50 mosm/kg ou moins) est cliniquement évidente - elle est associée à des débits urinaires de plus de 500 ml/h. Ainsi, la mesure de l’osmolalité urinaire est un principe peu utile pour le diagnostic de l’hyponatrémie.

Question 98

Comment traiter une hyponatrémie?

a) patient normovolémique
b) patient hypovolémique
c) patient œdémateux
d) patient avec une natrémie sous 110 mmol/L

Answer 98

a) restriction hydrique, car patient retiennent trop d’eau
b) apport en sodium, car patient déplété en sodium
c) diurétique et restriction hydrique, car patient en excès d’eau et de sodium
d) administration d’une solution saline hypertonique

dans tous les cas on doit surveiller la natrémie et visé une augmentation graduelle et traiter la cause sous-jacente de l’hyponatrémie

Question 99

Nommer des signes et symptômes permettant de différencier entre une hyponatrémie de perte de sodium ou de rétention d’eau.

Answer 99

• présence d’œdème en rétention hydrique
• symptômes majoritairement plus présent en déplétion sodique
• évolution clinique rapide en perte sodique et lente en rétention hydrique

Question 100

Expliquer le mécanisme pathophysiologie menant à l’hyponatrémie en contexte de diminution du volume sanguin (insuffisance cardiaque ou hypoalbuminurie)?

Answer 100

1. Hypovolémie détectée par les barorécepteurs et les récepteurs de volume.
2. Activation du SRAA, entraînant une sécrétion accrue d’aldostérone et une réabsorption de sodium et d’eau.
3. Sécrétion d’ADH, augmentant la réabsorption d’eau dans les reins.
4. Rétention d’eau sans réabsorption équivalente de sodium, conduisant à une dilution du sodium plasmatique.
5. Augmentation de la sensation de soif, augmentant l’apport hydrique et exacerbant l’hyponatrémie.

Question 101

Comment traiter une hypernatrémie?

Answer 101

• patient en perte hydrique = apport en eau oral ou IV (sérum glucosé 5%)
• perte hydrique et perte de sodium (indiqué par symptômes) = administré sodium et eau
• surcharge en sodium = diurétique et apport en eau

Question 102

Nommer des causes d’augmentation de l’osmolalité sérique.

Answer 102

• hypernatrémie
• hyperurémie (néphropathies)
• hyperglycémie
• présence d’alcool ou d’autres substances ingérée à pouvoir osmotique (méthanol, éthylène glycol, …)

Question 103

Un homme de 76 ans, dépressif et souffrant d’une maladie invalidante très sévère est hospitalisé en extrême urgence. Il est en déshydratation clinique. Sa peau est lâche et ses lèvres et sa langue sont sèches et crevassées. Le pouls est à 104 bpm et la pression artérielle 95/65 mmHg. Les résultats biochimiques suivant sont obtenus:

Na+ : 172 mmol/L
K+: 3.6 mmol/L
Cl-: 140 mmol/L
HCO3-: 18 umol/L
Urée: 22.9 umol/L
Créatinine: 155 umol/L

Commentez ces résultats et quel est le diagnostic.

Answer 103

Ces résultats biochimiques suggèrent fortement une urémie pré-rénale, car il existe une augmentation prononcée de l’urée sérique avec une très modeste augmentation de la créatinine sérique. Le patient est en hypernatrémie sévère et ces deux observations indiquent que le patient souffre avant tout d’une déplétion hydrique. La kaliémie est normale, tout comme le trou anionique. Ces résultats semblent donc indiquer la présence d’une profonde déplétion hydrique, non compliquée.
Dans un cas comme celui-ci, il est essentiel d’exclure un précoma diabétique non cétosique. La glycémie du patient était de 9,2 mmol/l, ce qui exclut ce diagnostic. Il n’a pas été détecté de corps cétoniques, ni d’acidose. L’historique a rapidement permis d’établir que cet homme n’avait rien mangé ni bu depuis plus de trois jours. Un diagnostic de déplétion hydrique pur a donc été fait, en se fondant sur l’anamnèse, les observations cliniques et les résultats biochimiques.

Question 104

The most common method for measuring Na+ and K+ is
a. Flame emission spectrophotometry
b. Enzymatic methods
c. Atomic absorption spectrophotometry
d. Ion selective electrode
e. Coulometry

Answer 104

d

Question 105

Which of the following will shift the O2 dissociation curve to the right?

a. Hyperthermia
b. Acute alkalemia
c. Hypocapnia
d. Low 2,3-DPG
e. Hypothermia

Answer 105

a

Question 106

Which of the following present the least risk of erroneous blood gas values?

a. Thirty minutes at ambient temperature
b. WBC > 100,000/μL
c. Air bubble in sample
d. First drop from a capillary puncture
e. Syringe maintained at 37°C

Answer 106

a

Question 107

The vapor pressure osmometer has fallen out of popular use due to several technical drawbacks. Why?

a. It does not include any volatile solutes in its measurement of serum osmolality
b. It is sensitive to changes in ambient temperature
c. It contains a thermistor, a galvanometer, and a measuring potentiometer
d. It would not be able to detect an increase in osmolality attributable to increased blood glucose
e. It can detect increased osmolality due to high Na values

Answer 107

a

Question 108

Recent developments in genetic testing, paired with advances in understanding genotype-phenotype correlations in CF have broadened the testing options for this serious condition. Currently, the gold standard test for the diagnosis of CF is:

a. Sweat conductance
b. Sweat Cl−
c. Immunoreactive trypsinogen
d. Assay to detect common mutations
e. Gene sequencing to detect common and novel mutations

Answer 108

b

Question 109

Solutes change the behavior of the solvent to which they are added in predictable ways, conferring colligative properties to the solution, including:

a. Decreased osmotic pressure
b. Increased vapor pressure
c. Decreased boiling point
d. Decreased freezing point
e. Increased transmittance

Answer 109

d

Question 110

The most common cause of falsely elevated sweat Cl− testing results is

a. Eczema
b. Improper gauze placement
c. Hypothyroidism
d. Postcollection evaporation
e. Analytic error

Answer 110

d

Question 111

What is the most likely effect of an air bubble in a venous blood gas sample?

a. Increased pH, increased PCO2, increased PO2
b. Decreased pH, increased PCO2, increased PO2
c. Decreased pH, decreased PCO2, increased PO2
d. Increased pH, increased PCO2, decreased PO2
e. Increased pH, decreased PCO2, increased PO2

Answer 111

e

Question 112

Which of the following would increase the P50 of hemoglobin?

a. Decreased temperature
b. Increased pH
c. Increased 2,3-DPG
d. Increased PCO2
e. Hb variant with increased O2 affinity

Answer 112

c

Question 113

Which of the following represent functional hemoglobin (not dyshemoglobins)?

a. HHb
b. MetHb
c. COHb
d. SulfHb
e. Cyanmethemoglobin

Answer 113

a

Question 114

Expliquer les 2 mécanismes expliquant les différences de compositions des fluides corporels.

Answer 114

Équilibre de Gibbs-Donnan : Distribution inégale des ions diffusibles à travers une membrane semi-perméable lorsqu’il y a des ions non diffusibles (par exemple, les protéines).

Transport actif et passif : Les compositions électrolytiques du plasma sanguin et du liquide interstitiel diffèrent de celles du LIC en raison du transport actif du Na⁺ hors des cellules et du K⁺ dans les cellules, principalement par la pompe Na⁺/K⁺-ATPase.

Question 115

Quelle est la cible de correction du sodium en condition d’hyponatrémie et quelle condition tente-on d’éviter à tout prix?

Answer 115

Correction lente : Augmentation de la concentration sérique de sodium de 0,5 à 2,0 mmol/L par heure, ne pas dépasser une augmentation totale de 18 mmol/L sur 48 heures.

Risques de correction rapide : La correction rapide peut entraîner le syndrome de démyélinisation osmotique, une condition grave où l’axone contracté perd le contact avec la gain de myéline caractérisée par une myélinolyse centropontine.

Question 116

Nommer 3 méthodes pour le dosage du Na+ ou du K+ avec leur avantages et inconvénients?

Answer 116

Ion-Selective Electrodes (ISE)
- Types: Direct (used in blood gas analyzers, point-of-care devices) and Indirect (high-throughput clinical chemistry systems).
Commonly Used: 97% of laboratories use ISE for Na⁺ a- nd K⁺.
- Errors: Lack of selectivity, protein coating, electrolyte exclusion effect (false low values in hyperlipidemia/hyperproteinemia).

Spectrophotometric Methods
- Based on enzyme activation specific to Na⁺ and K⁺.
- Less common due to cost and effectiveness of ISE methods.

Flame Emission Spectrophotometry (FES)
- Previously common, now rarely used.
- Based on emission spectra of ions when excited in a flame.

Question 117

Quel est le volume de plasma attendu pour un individu ayant 5L de sang et une hématocrite normal (40%)?

Answer 117

environ 3L de plasma

Question 118

Associées les électrolytes suivant avec leur milieu préférentiel (MIC ou MEC):

a) Na+
b) K+
c) Ca2+
d) Mg2+
e) Cl-
f) HCO3-
g) HPO4-
h) protéines
i) acides organiques

Answer 118

a) MEC
b) MIC
c) MEC
d) MIC
e) MEC
f) MEC
g) MEC
h) MIC
i) MEC

Question 119

Décrire les mouvements du K+ selon le pH sanguin.

Answer 119

Le corps utilise un échangeur H⁺/K⁺, où les ions K⁺ entrant dans les cellules en échange des ions H⁺ sortant des cellules et vie versa.

Acidose: Les ions hydrogène (H⁺) en excès entrent dans les cellules pour être tamponnés. Pour maintenir l’électroneutralité, des ions potassium (K⁺) sortent des cellules vers le compartiment extracellulaire, augmentant ainsi la concentration sérique de potassium (hyperkaliémie).

Alcalose: Les ions H⁺ sortent des cellules pour compenser l’alcalinité sanguine. Pour maintenir l’électroneutralité, des ions K⁺ entrent dans les cellules, réduisant ainsi la concentration sérique de potassium (hypokaliémie).

Question 120

Décrire la distribution, le mécanisme d’action et les causes d’administration des 3 principaux types de solutés:

a) plasma ou sang total

b) solution saline isotonique (NaCl 0,9%)

c) D-glucose 5%

Answer 120

a) Elles comblent les déficits dans le compartiment vasculaire uniquement (plasma). Elles sont indiquées lorsqu’il y a une réduction du volume sanguin par suite d’hémorragie. Les particules colloïdes ne peuvent traverser la membrane capillaire.

b) Elle est dite isotonique, car sa tonicité est égale à celle du MEC (0.14 mol/L). Elle est confinée au MEC (plasma et interstitiel) et est indiquée lorsqu’il y a une réduction du MEC, comme en cas d’hyponatrémie.

c) Si de l’eau pure était perfusée, elle hémolyserait les cellules sanguines directement à son entrée dans la veine. L’eau doit donc être administrée sous forme de sérum glucosé 5% (D-glucose) qui est initialement isotonique au plasma. Le D-glucose est rapidement métabolisé et l’eau qui demeure se distribue de manière égale dans tous les compartiments (MEC et MIC). Il est approprié pour pallier les déficits en eau corporelle totale, par exemple chez la plupart des patients hypernatrémique plutôt que de corriger spécifiquement une réduction du volume MEC.

Question 121

Décrire le choc hypovolémique, ces causes, ces signes et symptômes, son évaluation clinique et sa prise en charge.

Answer 121

Le choc volémique est une condition médicale grave caractérisée par une diminution drastique du volume sanguin circulant, ce qui entraîne une perfusion insuffisante des organes vitaux et peut conduire à une défaillance organique multiple et à la mort si elle n’est pas traitée rapidement.

Causes du Choc Volémique
- Hémorragie : Traumatismes, chirurgie, ulcères gastro-intestinaux, rupture d’anévrisme.
- Pertes liquidiennes : Vomissements, diarrhées sévères, brûlures, diurèse excessive.
- Troisième espace : Séquestration de liquides dans des compartiments non fonctionnels, comme dans les cas de péritonite, pancréatite, ou occlusions intestinales.

Signes et Symptômes
- Hypotension : Pression artérielle basse.
- Tachycardie : Fréquence cardiaque élevée pour compenser la baisse du volume sanguin.
- Peau pâle, froide et moite : Réduction du flux sanguin cutané pour préserver les organes vitaux.
- Oligurie : Diminution de la production d’urine.
- Confusion, agitation : Réduction de la perfusion cérébrale.
- Choc sévère : Peut évoluer vers un coma et une défaillance organique multiple.

Algorithme de Traitement du Choc Volémique
1. Évaluation Initiale : ABC (Airway, Breathing, Circulation), accès vasculaire, évaluation rapide.
2. Remplissage Volémique Initial : Administration rapide de 1 à 2 litres de cristalloïdes isotoniques, colloïdes ou produits sanguins.
3. Réévaluation : Signes vitaux, diurèse, état clinique.
4. Traitement Continu :
- Contrôle de la Source de la Perte : Hémorragie, pertes liquidiennes.
- Support Hémodynamique : Vasopresseurs si nécessaire.
5. Correction des Déséquilibres : Électrolytes, acido-basiques.

Question 122

Décrire le principe analytique de l’osmomètre à abaissement du point de congélation.

Answer 122

1. Échantillon Prélevé : Un échantillon de plasma ou d’urine est placé dans le compartiment de mesure de l’osmomètre (volume précis).
2. Refroidissement : L’échantillon est refroidi jusqu’à en dessous de son point de congélation.
3. Cristallisation Induite : Une impulsion mécanique ou une autre méthode est utilisée pour induire la cristallisation.
4. Mesure du Point de Congélation : L’appareil mesure la température à laquelle l’échantillon commence à geler.
   5.Calcul de l’Osmolalité : L’abaissement du point de congélation est proportionnel à l’osmolalité de l’échantillon. L’osmomètre convertit cette information en une lecture d’osmolalité en mOsm/kg.

Question 123

Which of the following ions is three to four orders of magnitude lower than the others in human blood?

a. Na+
b. K+
c. H+
d. Cl−
e. Ca2+

Answer 123

c

Question 124

Fluid is distributed across interstitial and intravascular compartments under the influence of which of the following?

a. The electrolyte exclusion effect
b. Starling forces
c. The Henderson-Hasselbalch equation
d. The isohydric shift
e. Osmotic pressure

Answer 124

b

Question 125

Which of the following conditions might precipitate hypovolemic hyponatremia with low urinary sodium?

a. Primary polydipsia
b. Hypothyroidism
c. Congestive heart failure
d. Extensive burns
e. Adrenal insufficiency

Answer 125

d

Question 126

Hyperkalemia attributable to extracellular redistribution occurs under which of the following conditions?

a. Tissue hypoxia
b. Massive intravascular hemolysis
c. Excessive exercise
d. Tumor lysis syndrome
e. All of the above

Answer 126

e

Question 127

The physiologically most important buffer system in human blood is:

a. Bicarbonate
b. Lactate
c. Phosphate
d. Albumin
e. Hemoglobin

Answer 127

a

Question 128

The greatest buffering capacity system in human blood is:

a. Bicarbonate
b. Lactate
c. Phosphate
d. Albumin
e. Hemoglobin

Answer 128

e

Question 129

Metabolic alkalosis may develop during massive blood transfusion. The cause of metabolic alkalosis in these patients is attributed to Na+ Citrate overload. How does Na+ Citrate lead to metabolic alkalosis?

a. Decreased ionized (free) calcium allows more H+ to bind albumin
b. The increased Na+ infusion causes a redistribution of H+ ions intracellularly
c. Citrate is an inhibitor of the Na+-H+ exchanger in the distal convoluted tubule
d. Metabolism of citrate in the citric acid cycle produces HCO3−
e. High citrate concentrations induce secondary hyperaldosterone

Answer 129

d

Question 130

From the list below, what is the most likely explanation for a patient presenting with hyponatremia and normal plasma osmolality?

a. Hyperglycemia
b. Hyperproteinemia
c. Hyperkalemia
d. Hyperchloremia
e. Uremia

Answer 130

b

Question 131

Pseudohyperkalemia may occur (even if measured promptly) in serum samples drawn from patients with which of the following conditions?

a. Intravascular hemolysis
b. Leukocytosis
c. Thrombocytosis
d. Metabolic acidosis
e. Respiratory acidosis

Answer 131

c

Question 132

What is the appropriate interpretation for a patient who overdosed on salicylates and presented with the following arterial blood gas results: pH = 7.25 (normal: 7.35–7.45), PCO2 = 36 mm Hg (35–45 mm Hg), and bicarbonate = 19 mmol/L (normal: 23–30 mmol/L)?

a. Uncompensated metabolic acidosis
b. Compensated metabolic acidosis
c. Uncompensated respiratory acidosis
d. Compensated respiratory acidosis
e. Mixed acid/base disturbances

Answer 132

a

Question 133

Relier les principes à leur définition.

a) Boyle’s law
b) Charles’ law
c) Avogadro’s hypothesis
d) Dalton’s law
e) Henry’s law

1) Volume inversely proportional to pressure.
2) Amount of dissolved gas proportional to its partial pressure.
3) Equal volumes of gases at the same conditions contain equal molecules.
4) Volume directly proportional to temperature.
5) Total pressure is the sum of partial pressures of each gas.

Answer 133

a) 1
b) 4
c) 3
d) 5
e) 2

Question 134

Décrire la courbe de dissociation de l’O2.

Answer 134

Illustre la relation entre PO2 et la saturation en O2 de l’hémoglobine.

Affecter par le pH, la pCO2 et le 2,3-DPG
Diminue affinité: ↑ température, ↑ 2.3DPG, ↑ pH

Question 135

Décrire la P50.

Answer 135

Le niveau de pO2 où 50% de l’hémoglobine est saturé.

P50 faible = Augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2, causant un relargage dans les tissus périphérique plus faible. Il faut moins d’O2 pour saturé l’hémoglobine.

P50 élevé = diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2. Il faut davantage d’O2 pour saturé 50% des sites.

Question 136

Quel est l’anticoagulant de choix pour l’analyse des gaz sanguins?

a) citrate
b) héparine
c) EDTA
d) oxalate

Answer 136

b

Question 137

Décrire les différences entre le sang artériel et veineux pour les paramètres suivant : pH, pO2 et pCO2.

Answer 137

le sang veineux comparé aux sang artériel est plus acide, a un pO2 plus faible et une pCO2 plus élevé

Question 138

Décrire les systèmes tampon et leur principaux sites d’actions.

a) Bicarbonate
b) Phosphate
c) Protéines
d) Hémoglobine

Answer 138

a) HCO3- / H2CO3
tampon principal dans le plasma, régulé par les poumons et les reins

b) HPO42- / H2PO4
Important dans l’acidification des urine

c) protéines plasmatiques chargées négativement (principalement l’albumine), tampon secondaire du plasma

d) Hémoglobine dans les érythrocytes
tampon principale dans les érythrocytes, agit principalement sur le transport de CO2

Question 139

Quel système tampon permet de tamponner la grande quantité de H+ éliminer dans l’urine?

a) bicarbonate
b) phosphate
c) ammoniaque
d) protéine

Answer 139

b et c

Question 140

Décrire le mécanisme rénal de réabsorption du bicarbonate?

Answer 140

Tubule Proximal:
- Sécrétion de H⁺ : Les cellules épithéliales du tubule proximal sécrètent des ions H⁺ dans la lumière tubulaire par l’action de l’échangeur Na⁺/H⁺ (NHE3).
- Formation de l’Acide Carbonique : Les ions H⁺ sécrétés se combinent avec les ions bicarbonate (HCO₃⁻) filtrés pour former l’acide carbonique (H₂CO₃) sous l’action de l’anhydrase carbonique de la bordure en brosse.
- Dissociation de l’Acide Carbonique : L’acide carbonique se dissocie rapidement en CO₂ et H₂O. Le CO₂ diffuse librement à travers la membrane cellulaire dans les cellules tubulaires.
- Reformation du Bicarbonate : Dans les cellules tubulaires, le CO₂ se combine avec l’eau pour reformer l’acide carbonique sous l’action de l’anhydrase carbonique intracellulaire. L’acide carbonique se dissocie ensuite en H⁺ et HCO₃⁻. Les ions bicarbonate sont ensuite transportés dans le sang via le cotransporteur Na⁺/HCO₃⁻.

Tubule Distal et Cellules Intercalaires:
- Sécrétion de H⁺ par les Cellules Intercalaires : Les cellules intercalaires de type A sécrètent activement des ions H⁺ dans la lumière tubulaire par l’action de la H⁺-ATPase et de l’échangeur H⁺/K⁺.
- Réabsorption de HCO₃⁻ : Les ions H⁺ sécrétés se combinent avec les ions HCO₃⁻ pour former H₂CO₃, qui se dissocie en CO₂ et H₂O. Le CO₂ diffuse dans les cellules, où il est reconverti en HCO₃⁻ et H⁺. Le HCO₃⁻ est ensuite réabsorbé dans le sang par un échangeur Cl⁻/HCO₃⁻.

Question 141

Nommer les 2 acides produits en acido-cétose diabétique?

Answer 141

Acide acétoacétique
Acide bêta-hydroxybutyrique

Question 142

Nommer 2 causes hypoxique et non-hypoxiques d’une acidose lactique?

Answer 142

En cas d’hypoxie, les cellules passent de la respiration aérobie à la glycolyse anaérobie, augmentant la production de lactate.

Hypoxique:
- Choc hypovolémique, cardiogénique, septique ou anaphylactique
- hypoxie (MPOC, insuffisance respiratoire aigue, intoxication MO)
- Ischémie: Infarctus du myocarde, ischémie mésentérique, occlusion artérielle périphérique

Le foie et les reins jouent un rôle clé dans le métabolisme et l’élimination du lactate. Les dysfonctions de ces organes peuvent entraîner une accumulation de lactate.
Perturbations Enzymatiques : Des déficits en enzymes clés du cycle de Krebs ou de la chaîne de transport des électrons peuvent favoriser l’accumulation de lactate.

Non-Hypoxique:
- Maladies hépatiques: incapaciter à métaboliser le lactate
- intoxication: metformine, salicylate, éthylène glycol, méthanol, …
- troubles métaboliques : diabète, défaut enzymatique (déficit en pyruvate déshydrogénase ou en pyruvate carboxylase)
- exercice physique intense
- cancer- grandes crises épileptique
- chirurgie
- IR

Question 143

Quel acide est formé en contexte d’intoxication l’éthylène glycol ou de méthanol?

Answer 143

Éthylène glycol = acide glycolique
Méthanol = acide formique

Question 144

Quel est le mécanisme physiologique qui cause le coma ou la mort en contexte d’acidose?

Answer 144

L’augmentation de la concentration des ions H= cause une irritabilité neuromusculaire ce qui augmente le risque d’arythmie qui peut progresser vers une arrêt cardiaque. Ce risque est fortement augmenter si l’acidose est accompagné d’une hyperkaliémie (rétention rénal des ions K+ lorsque le rein élimine les ions H+).

Question 145

Définir l’acidurie paradoxale.

Answer 145

En contexte d’hypokaliémie sévère (diurétique), les ions H+ sont retenus à l’intérieur des cellules afin de remplacer les ions H+ manquants. Dans le tubule rénal, une plus grande quantité d’ions H+ sont échangé aux lieu du K= pour réabsorber le Na+. Ainsi, même en contexte d’alcalose le patient élimine une urine acide.

Question 146

Quels sont les signes et symptômes associé à une alcalose et une acidose?

Answer 146

Alcalose:
- hypoventilation
- faiblesse musculaire, tétanie, paresthésie (diminution du calcium ionisé)
- confusion, convulsion, coma

Acidose:
- hyperventilation (respiration de Kussmaul)
- fatigue et confusion
- nausée et vomissement
- arythmie, hyperkaliémie, arrêt cardiaque

Question 147

Décrire l’utilisation du diagramme de Davenport?

Answer 147

Le diagramme de Davenport est un outil permettant d’analyser les déséquilibres acido-basiques dans le sang. Il représente les relations entre le pH sanguin, le bicarbonate ([HCO3-]) et la pression partielle de dioxyde de carbone (PCO2).

Question 148

Dans quel contexte clinique la mesure de la saturation en oxygène est importante?

Answer 148

Si le patient est anémique ou avec une fonction d’hémoglobine anormale / altéré (ex. intoxication au monoxyde de carbone).
- pO2 peut être N mais HbO2 très faible, car liaison CO plus forte

Lorsque le pO2 artérielle est élevé, l’hémoglobine est presque totalement saturée en oxygène et la mesure de la saturation en oxygène est en principe inutile.

Question 149

Quel est le marqueur idéal pour suivre l’irrigation en oxygène des tissus périphériques?

Answer 149

Lactate (produit de la glycolyse ANAÉROBIQUE)

Question 150

Nommer 5 facteurs influençant la délivrance du l’oxygène aux tissus périphériques?

Answer 150

• pO2
• taux Hb
• fonctionnalité de l’Hb
• Flux sanguin
• Débit cardiaque
• perfusion périphérique

Question 151

Quel marqueur indique l’état de ventilation alvéolaire?

Answer 151

la pCO2 artérielle, car elle est égale à la pCO2 alvéolaire

Question 152

Quel valeur de carboxyhémoglobine est attendu chez des fumeurs?

a) < 5%
b) 5%
c) 10%
d) 15%

Answer 152

c

Question 153

Nommer 3 méthodes et leurs limites pour mesure le niveau d’oxygénation du sang.

Answer 153

paO2 reflète le niveau d’O2 dissous dans le sang
- ne s’applique pas en contexte d’anémie ou de troubles de l’hémoglobine

SaO2 mesure le niveau d’Hb lié à l’O2 sur le niveau d’Hb réduite (ration de 2 longueurs d’ondes)
- insensible aux autres forme de l’Hb

co-oxymétrie mesure toute les formes de Hb à plusieurs longueurs d’onde
- méthode la plus sensible et spécifique

Question 154

Nommer si le paramètre est mesuré ou calculé?

a) pH
b) pCO2
c) HCO3-
d) pO2
e) excès de base

Answer 154

a) mesuré par une électrode sélective à verre
b) mesuré par une électrode sélective
c) calculé (à partir de pH et pCO2 avec la loi d’Henderson-Hasselbach)
d) mesuré par une électrode sélective (ampérométrie)
e) excès de base

Question 155

Quels sont les différences entre la mesure de HCO3- sur l’analyseur de gaz sanguin et la mesure de CO2total sur les appareils de chimie?

Answer 155

HCO3-:
- paramètre calculé à partir des données de pH et de pCO2 d’un prélèvement artérielle ou capillaire

CO2 total:
- paramètre mesuré dans un échantillon veineux représentant le bicarbonate, de H2CO3, de CO2 et autres composés carbaminés dissous dans le plasma.
- par contre, les résultats ne devraient pas différer de plus de 3 mmol/L

Question 156

décrire la différence entre l’ampérométrie et la potentiométrie?

Answer 156

Ampérométrie:
Technique électrochimique où le courant produit lors d’une réaction d’oxydation ou de réduction est mesuré. Le courant est proportionnel à la concentration de l’analyte.
- pO2, glucose, lactate

+ : haute sensibilité pour les mesures de faible concentration
- : sensibilité aux interférences chimiques, besoin de calibration et entretien fréquents de l’électrode

Potentionmétrie:
- Mesure la différence de potentiel (voltage) entre une électrode de référence et une électrode indicatrice immergées dans la solution contenant l’analyte. Le potentiel est lié à la concentration de l’analyte par l’équation de Nernst.
- pH, pCO2, électrolytes (Na, K, Ca, …)

+ : haute précision et spécificité, moins sensible aux interférence que l’ampérométrie
- : électrodes sélectives et de référence nécessitent des entretiens, affecté par la température et les interférences ioniques

Question 157

Est-ce possible d’avoir une SUR compensation des troubles acidobasiques?

Answer 157

Oui, mais pas physiologiquement.

Il est possible d’avoir une surcompensation respiratoire avec un recours à la ventilation artificielle ou aux solutions de bicarbonate par IV.

Question 158

Par quelle voie est produite le 2,3-DPG?

Answer 158

Bifurcation de la voie glycolytique d’Emben-Meyerhof: À partir du 1,3-diphosphoglycérate, une partie du flux métabolique dans les globules rouges est détournée par la voie du Rapoport-Luebering.

Le 1,3-diphosphoglycérate est converti en 2,3-DPG par l’enzyme bisphosphoglycérate mutase. Le 2,3-DPG est ensuite converti en 3-phosphoglycérate par la bisphosphoglycérate phosphatase.

Question 159

Quel est l’impact du 2,3 DPG sur l’hémoglobine?

Answer 159

Diminution de l’affinité pour l’oxygène

Le 2,3-DPG se lie de manière allostérique à l’hémoglobine (Hb), plus spécifiquement à la désoxyhémoglobine (la forme de l’hémoglobine qui a libéré son oxygène). Cette liaison stabilise la forme T (tendue) de l’hémoglobine, qui a une plus faible affinité pour l’oxygène. En conséquence, l’hémoglobine libère plus facilement l’oxygène dans les tissus périphériques.

Question 160

Quel est l’impact de la présence de COHb (carboxyhémoglobine)?

a) Diminution de la capacité total de liaison de l’O2 par Hb et diminution de la libération d’O2 dans les tissus périphérique
b) Diminution de la capacité total de liaison de l’O2 par Hb et augmentation de la libération d’O2 dans les tissus périphérique
c) Augmentation de la capacité total de liaison de l’O2 par Hb et diminution de la libération d’O2 dans les tissus périphérique
d) Augmentation de la capacité total de liaison de l’O2 par Hb et augmentation de la libération d’O2 dans les tissus périphérique

Answer 160

A

Question 161

Comment est calculé le trou anionique urinaire et quelle est son utilité clinique?

Answer 161

TAU = Na + K - Cl

Le trou anionique urinaire aide à évaluer la capacité des reins à excréter les acides. Il est particulièrement utile pour évaluer la Fonction Tubulaire Rénale
- Un trou anionique urinaire positif indique généralement une rétention d’acide par les reins, suggérant une altération de la fonction tubulaire distale.
- Un trou anionique urinaire négatif ou faible indique une excrétion accrue d’acide par les reins, compatible avec une perte extrarénale de bicarbonate.

Question 162

Nommer le type d’acidose tubulaire rénal correspondant à la définition.

a) Défaut de réabsorption du bicarbonate (HCO3-) dans le tubule proximal.
b) Défaut de sécrétion de potassium et d’ions hydrogène, souvent lié à une hypoaldostéronisme ou une résistance à l’aldostérone.
c) Incapacité des cellules intercalaires alpha du tubule collecteur distal à sécréter les ions hydrogène (H+). Cela entraîne une rétention d’acides dans le sang.

Answer 162

a) ATR 2
b) ATR 4
c) ATR 1

Question 163

Décrire la pression hydrostatique et oncotique avec des facteurs de régulation pour chacun.

Answer 163

Pression Hydrostatique

La pression hydrostatique est la force exercée par le fluide contre la paroi des vaisseaux sanguins. Elle a tendance à pousser le fluide hors des capillaires vers les tissus interstitiels.

Régulation :
- Débit cardiaque et pression artérielle : Une augmentation du débit cardiaque ou de la pression artérielle peut augmenter la pression hydrostatique.
- Résistance vasculaire : Les modifications de la résistance dans les artérioles (vasoconstriction ou vasodilatation) peuvent également influencer la pression hydrostatique dans les capillaires.
- Gravité : La position du corps influence la pression hydrostatique, particulièrement dans les membres inférieurs en position debout.
- Volume sanguin : Une augmentation du volume sanguin peut augmenter la pression hydrostatique, en particulier dans les capillaires.

** Pression Oncotique**

La pression oncotique (ou pression colloïdo-osmotique) est la force osmotique exercée par les protéines plasmatiques, principalement l’albumine, qui ne traversent pas facilement les parois des capillaires et qui attire l’eau dans les capillaires à partir du compartiment interstitiel.

Régulation :
- Synthèse hépatique de protéines : Le foie joue un rôle crucial dans la régulation de la pression oncotique en synthétisant des protéines plasmatiques comme l’albumine.
- Élimination des protéines : La perte excessive de protéines (par exemple, dans le syndrome néphrotique) ou une insuffisance hépatique peut réduire la pression oncotique.
- Transfert de protéines : Le mouvement des protéines entre les capillaires et les tissus peut également influencer la pression oncotique, bien que ce soit un processus plus lent.

Question 164

Décrire l’équilibre de Starlingé

Answer 164

Le modèle de l’équilibre de Starling décrit comment la pression hydrostatique et la pression oncotique interagissent pour réguler les échanges de fluides entre les capillaires et le compartiment interstitiel.

• Filtration capillaire : Du côté artériel des capillaires, la pression hydrostatique est généralement plus élevée que la pression oncotique, ce qui pousse l’eau et les petites molécules hors des capillaires vers l’interstitium (favorisant la filtration).
• Réabsorption capillaire : Du côté veineux des capillaires, la pression hydrostatique diminue, tandis que la pression oncotique reste relativement constante, ce qui attire l’eau du compartiment interstitiel vers les capillaires (favorisant la réabsorption).

Lymphatique : Les fluides qui ne sont pas réabsorbés dans les capillaires sont généralement captés par le système lymphatique, qui les retourne ensuite dans la circulation sanguine.

Question 165

Nommer des pathologies pouvant provoquer de l’oedème et définir le mécanisme sous-jacent.

Answer 165

• Insuffisance cardiaque congestive (ICC) :
  Dans l’insuffisance cardiaque, la capacité du cœur à pomper le sang est réduite, ce qui entraîne une augmentation de la pression veineuse et capillaire. Cette pression hydrostatique accrue pousse davantage de liquide hors des capillaires dans les tissus interstitiels.
• Hypertension portale :
  L’hypertension portale est souvent due à une cirrhose hépatique. La résistance au flux sanguin à travers le foie entraîne une augmentation de la pression hydrostatique dans le système veineux portal, favorisant la formation d’ascite (accumulation de liquide dans la cavité péritonéale).
• Obstruction veineuse ou lymphatique :
  L’obstruction du retour veineux (par exemple, par une thrombose veineuse profonde) augmente la pression hydrostatique en aval, conduisant à un œdème localisé.
• Hypoalbuminémie (syndrome néphrotique, cirrhose hépatique, malnutrition sévère):
  L’albumine est la principale protéine responsable de la pression oncotique dans le plasma. Une réduction significative des niveaux d’albumine diminue la capacité du sang à retenir l’eau, favorisant ainsi la fuite de liquide dans les tissus interstitiels.
• Inflammation aiguë :
  L’inflammation augmente la perméabilité des capillaires, permettant aux protéines plasmatiques de fuir dans l’interstitium, ce qui diminue localement la pression oncotique et favorise la formation d’œdème.

Question 166

Nommer des pathologies pouvant provoquer de la déshydratation cellulaire et définir le mécanisme sous-jacent.

Answer 166

• Hypovolémie :
  La diminution du volume sanguin, due à une hémorragie, une déshydratation ou une hypovolémie sévère, réduit la pression hydrostatique dans les capillaires, ce qui diminue la filtration et peut conduire à une déshydratation tissulaire.
• Utilisation de diurétiques :
  Les diurétiques peuvent réduire le volume intravasculaire, augmentant la pression oncotique relative et favorisant la réabsorption du liquide des tissus, conduisant potentiellement à une déshydratation tissulaire si utilisés de manière excessive.
• Hyperalbuminémie (très rare) :
  Une augmentation significative des niveaux d’albumine (par exemple, après une administration excessive d’albumine) pourrait théoriquement augmenter la pression oncotique, attirant trop de liquide des tissus interstitiels vers les capillaires, mais cette situation est extrêmement rare.