Semaine 3_Affections gastro-intestinales et pancréatiques Flashcards

Question 1

Q

Quelle est la cause la plus fréquente de gastrite ?

Answer

A

Infection H. pylori

Question 2

Q

H. pylori sécrète quoi ?

Answer

A

Sécrète de l’uréase, pour transformée l’urée en ammoniac (NH3) et en CO2.

Question 3

Q

Comment détecter la présence de H. Pylori (N=5)?

Answer

A

1) Endoscopie avec biopsie et culture : processus est onéreux, fastidieux, et donne beaucoup de faux négatifs.
2) Sérologie : permet de détecter la présence d’anticorps contre la bactérie (IgG). Cela identifie l’exposition à la bactérie présent ou passé, mais n’identifie pas un porteur actuel et n’indique pas l’éradication.
3) Test respiratoire à l’urée : Ingestion d’urée marqué et mesure du CO2 produit par la bactérie permet d’identifier un porteur actuel et indiquer si l’éradication a eu lieu : s’il n’y a pas d’uréase, il n’y aura pas de CO2 dans le souffle exhalé.
4) CLO-test : biopsie par endoscopie, puis à l’incuber avec de l’urée et un indicateur tel que le rouge phénol. L’uréase produite par H. pylori hydrolyse l’urée en ammoniaque, ce qui élève le pH du milieu et change la couleur de l’échantillon du jaune (NÉGATIF) au rouge (POSITIF).
5) Antigène Fécaux : Détection d’antigène par ELISA. Détecte infection active, facile et meilleur test qualité/prix.

Question 4

Q

Physiopathologie de l’anémie pernicieuse

Answer

A

L’anémie pernicieuse est une forme d’anémie causée par une carence en vitamine B12 due à une diminution ou une absence de production du facteur intrinsèque dans l’estomac. La liaison entre la vitamine B12 et le facteur intrinsèque permet l’absorption de la vitamine B12 dans l’intestin grêle. Les auto-anticorps produits par le système immunitaire attaquent les cellules pariétales de l’estomac, entraînant une destruction progressive et une altération de l’absorption de la vitamine B12. Cette carence en vitamine B12 perturbe la production de globules rouges dans la moelle osseuse et peut également avoir des conséquences neurologiques. Le traitement implique généralement des suppléments de vitamine B12 pour compenser la carence.

Question 5

Q

Outre le dosage de la vitamine B12, quelles autres tests peux indiquer une carence en B12?

Answer

A

1) FSC: Anémie macrocytaire
2) Dosage de MMA (acide méthylmalonique): une faible concentration de vitamine B12 inhibe la conversion de la méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA, ce qui entraîne une accumulation de MMA.
3) Dosage homocystéine : La carence en vitamine B12 peut entraîner une augmentation des niveaux d’homocystéine dans le sang puisque métabolisé en méthionine et en cystéine grâce à la vitamine B12.
4) Test d’anticorps anti-facteur intrinsèque : Présent dans le cas de l’anémie pernicieuse, une maladie auto-immune qui entraîne une carence en B12 due à la destruction des cellules produisant le facteur intrinsèque.

Question 6

Q

Identifier les affirmations qui sont vraies :

A) Le facteur intrinsèque est produit par les cellules pariétales.
B) Le facteur intrinsèque permet le transport de la vitamine B12 au niveau de l’iléon distal.
C) Un prélèvement de gastrine doit être acheminé rapidement au laboratoire et sur glace.
D) L’acétylcholine, la gastrine et l’histamine sont des inhibiteurs de la synthèse de facteur intrinsèque.

Answer

A

A) VRAI
B) VRAI
C) VRAI
D) FAUX, ils stimulent la sécrétion de facteur intrinsèque.

Question 7

Q

Comment dose-t-on le facteur intrinsèque ?

Answer

A

On ne dose pas le F.I. directement, on mesure plutôt les Ac anti-F.I. ou Ac anti ¢ pariétales.

Question 8

Q

Quel est le lien en l’achlorhydrie et la déficience en B12?

Answer

A

Pas d’acide gastrique = faible libération de la B12 des aliments = peu de liaison au FI = peu d’absorption = Déficience en B12

Question 9

Q

Qu’est-ce que le test de Schilling ?

Answer

A

Historiquement, le test de Schilling était utilisé pour diagnostiquer l’anémie pernicieuse. Consiste en des étapes successives d’administration orale et intramusculaire de vitamine B12 radiomarquée, suivies de la collecte d’urine pour déterminer si l’absorption est altérée. Si les résultats sont anormaux, le test peut être répété avec l’ajout de facteur intrinsèque pour déterminer s’il existe un défaut lié au facteur intrinsèque. Cependant, ce test est tombé en désuétude car il utilise des substances radioactives et est techniquement compliqué à réaliser avec précision.

Question 10

Q

Qu’est-ce que le pepsinogène et comment est-il utilisé en clinique ?

Answer

A

Le pepsinogène est une enzyme produite par les cellules principales de l’estomac et qui est convertie en pepsine en présence d’un environnement acide (HCL).
Lors de l’évaluation des maladies gastro-intestinales, notamment le cancer de l’estomac et la gastrite, les niveaux de pepsinogène 1 et de pepsinogène 2 peuvent être mesurés et comparés. Des altérations des niveaux de ces marqueurs, ainsi que des changements dans le rapport pepsinogène 1/pepsinogène 2, peuvent indiquer des anomalies dans la sécrétion acide gastrique, l’intégrité de la muqueuse gastrique ou d’autres conditions pathologiques. Low sensitivities and specificities.

Question 11

Q

Quelle hormone est produite en trop grande quantité dans le syndrome de Zollinger-Ellison?

Question 12

Q

Décrire le syndrome de Zollinger-Ellison

Answer

A

Maladie caractérisée par la production anormale de gastrine par un gastrinome situé le plus souvent dans le duodénum/tête pancréas (90% des cas) mais qui peut aussi se situer au niveau de la queue du pancréas (10%)
L’hypergastrinémie entraîne une hyperchlorhydrie (hypersécrétion d’acide gastrique).
Origine sporadique dans 75% des cas ou associée à un MEN1 dans 25% des cas.
Tumeur souvent maligne (>50% des cas) et pouvant métastaser (++ au foie ou système lymphatique).

Question 13

Q

Quelles conditions peuvent causer une augmentation de la gastrine (N=3)?

Answer

A

le syndrome de Zollinger-Ellison/gastrinomes,
l’hyperplasie des cellules G,
Ulcères gastriques

Question 14

Q

Qu’est-ce qu’une vagotomie et comment permet-elle de guérir les ulcères ?

Answer

A

La vagotomie est une procédure chirurgicale qui consiste à sectionner ou à bloquer les nerfs vagaux. Aide à guérir les ulcères en bloquant les signaux nerveux qui stimulent la sécrétion excessive d’acide dans l’estomac.

Question 15

Q

Quels autres conditions qu’une infection à H. Pylori peuvent causé une gastrite (N=5)?

Answer

A

Prise de AINS
Alcoolisme
Anémie pernitieuse
Maladie de Crohn
Stress chronique

Question 16

Q

Quels sont les rôles de la gastrine ?

Answer

A

Stimule la production d’acide chlorhydrique (HCl) et de facteur intrinsèque (FI) (c pariétale)
Production de pepsinogène (cellules principales)
Stimule la sécrétion d’enzyme pancréas
Contractions biliaires et débit biliaire augmentés, absorption de sel réduite

Question 17

Q

Quels sont les inhibiteurs principaux de la gastrine ?

Answer

A

pH acide, glucagon, sécrétine, calcitonine

Question 18

Q

Quels sont les activateurs principaux de la gastrine ?

Answer

A

Nerf vague, Distension, pH alcalin, peptides, aa, Ca, EtOH

Question 19

Q

Quels sont les 4 fonctions principales du GI ?

Question 20

Q

Autres que la gastrine, qu’est-ce que les cellules G sécrètent-elles et à quoi sert cette hormone?

Answer

A

Histamine H2. L’histamine agit comme un puissant stimulateur de la sécrétion acide dans l’estomac en se liant aux récepteurs H2 présents sur les cellules pariétales de l’estomac.

Question 21

Q

En quoi consiste la triple thérapie pour traiter les ulcères peptidiques ?

Answer

A

> 2 sem. 2 antibiotiques + oméprazole (inh. pompe H+) ou bloqueur H2 (Pepcid, Zantac), ou protecteur d’estomac (subsalicylate de bismuth)

Question 22

Q

Qu’est-ce qu’un gastrinome ?

Answer

A

tumeur neuroendocrine bien différenciée (NET) du duodénum (15%) ou du pancréas (85%) qui provoque une hyperproduction de gastrine et peut entraîner le syndrome de Zollinger-Ellison (excès d’acide gastrique, gastrite liée à l’acide gastrique et diarrhée). Diagnostic appuyé par 10x ULN et pH gastrique inférieur à 4.

Question 23

Q

Comment fonctionne et à quoi sert un test de stimulation à la sécrétine ?

Answer

A

Un bolus IV de sécrétine 2 mcg/kg est administré avec des mesures itératives de la gastrine sérique (10 et 1 min avant et 2, 5, 10, 15, 20 et 30 min après l’injection). Habituellement, en cas de gastrinome, on retrouve une augmentation des taux de gastrine, à l’inverse de ce que l’on observe chez le patient qui a une hyperplasie des cellules antrales G ou un ulcère gastroduodénal classique. Distingue donc gastrinome vs ulcère.

Question 24

Q

Qu’est-ce qu’un carcinoïde et les symptômes du syndrome associé ?

Answer

A

Les tumeurs carcinoïdes sont des tumeurs de cellules neuroendocrines (surtout intestinale) et se caractérisent par une surproduction et une libération excessive de sérotonine, ce qui entraîne les symptômes cliniques associés au syndrome carcinoïde, tels que les rougeurs cutanées, la diarrhée sécrétoire, la constriction bronchique et les lésions valvulaires cardiaques.

Question 25

Q

Quel est le meilleur marqueur des tumeurs carcinoïdes et pourquoi ?

Answer

A

Le 5-HIAA urinaire (24h) est le marqueur le plus sensible et le plus spécifique pour le dépistage et le diagnostic des tumeurs carcinoïdes.

Le dosage sérique de la sérotonine n’est pas sensible pour les tumeurs carcinoïdes de l’intestin car elle est métabolisée en 5-HIAA lors de son passage au foie. Le dosage sérique de la sérotonine est toutefois utilisé dans le suivi des syndromes carcinoïdes (métastases hépatiques…).

Question 26

Q

Que doit-on éviter avant et pendant une collecte urinaire pour dosé le 5-HIAA ?

Answer

A

Aliments riches en tryptophane et en sérotonine, tels que la banane, l’ananas, la tomate, les prunes, l’aubergine, l’avocat, le kiwi et les noix.
Certains médicaments (ex. Tylenol, Aspirine, sirop pour la toux)

Question 27

Q

Dans quels types de carcinoïde le dosage de 5-HIAA a peu d’utilité et pourquoi ?

Answer

A

Les tumeurs carcinoïdes du tube digestif antérieur (foregut) et du tube digestif postérieur (hindgut) présentent une faible à aucune activité de l’enzyme L-DOPA décarboxylase = pas de sérotonine/5-HIAA.

Question 28

Q

Pourquoi seulement 10% des patients ayant une tumeur carcinoïde sécrétant de la sérotonine éprouvent les symptômes d’un syndrome carcinoïde ?

Answer

A

La sérotonine produite par les tumeurs carcinoïdes au niveau de l’intestin est métabolisée lors du passage au foie en 5-HIAA.
Réponse à discuter, pour moi ( salwa) c’est la sérotonine produite par le foie qui n’est pas metabolisée qui provoque les symptômes du syndrome carcinoide.

Question 29

Q

À quoi sert le test de D-xylose ?

Answer

A

Lors du test, le patient ingère une dose de D-xylose, un sucre qui est normalement absorbé par l’intestin grêle
Après un certain temps, un échantillon d’urine/sang est prélevé et analysé pour mesurer la quantité de D-xylose qui a été absorbé
Si problème de malabsorption, le xylose ne sera pas absorbé = pas ↑ xylosémie
Si problème de maldigestion, le xylose sera absorbé = ↑ xylosémie

Question 30

Q

Entre le test de tolérance au lactose sanguin et respiratoire, quel test est le plus spécifique et sensible ?

Answer

A

Test respiratoire

Question 31

Q

De quoi témoigne une hausse des anticorps anti-transglutaminase et des IgA ?

Answer

A

Maladie coeliaque

Question 32

Q

Décrire la maladie cœliaque

Answer

A

La maladie cœliaque est une maladie immunologique observée chez des individus génétiquement prédisposés, provoquée par une intolérance au gluten, qui induit une inflammation de la muqueuse intestinale et une atrophie villeuse entraînant une malabsorption.
Cliniquement, elle se manifeste par une diarrhée chronique, des flatulences, une distension/une douleur abdominale et une perte de poids.

Question 33

Q

L’intolérance à quelle molécule présente dans le gluten cause la maladie cœliaque?

Question 34

Q

Un test respiratoire au glucose donne les résultats suivant, quel est l’interprétation possible ?

H2 à 0 min : 0 ppm
H2 à 30 min : 20 ppm
H2 à 60 min : 80 ppm
H2 à 90 min : 30 ppm
H2 à 120 min : 10 ppm

Answer

A

Hyperprolifération bactérienne : En présence de bactéries dans le grêle, le glucose sera fermenté (production de H2) avant son absorption. Le H2 sera absorbé et excrété par les poumons tel qu’observé. En contexte normal le glucose aurait été rapidement absorbé par l’intestin et pas de H2 aurait été produit.

Question 35

Q

Quels sont les conséquences d’une hyperprolifération bactérienne ?

Answer

A

Sels biliaire déconj.> ↓ abs lipides.
Fermentation glucides
Consommation par bactérie (nutriment, vit B12)
Dommage muqueuse
Deg. Prot. + urée en NH3 (↑NH3)

Question 36

Q

Quels sont les 6 grands type de diarrhée?

Answer

A

1) Osmotique (substances mal absorbées ou non absorbées (sorbitol, mannitol))
Augmentation de la pression osmotique dans la lumière intestinale qui entraîne un transfert d’eau vers la lumière intestinale
2) Sécrétoire (toxines bactériennes, maladie inflammatoire de l’intestin, colite lymphocytaire et médicaments)
3) Inflammatoire (colite…)
4) Stéatorrhée (maldigestion/absorbtion)
5) Motrice (vagotomie, sympathectomie, insuffisance surrénalienne, hyperthyroïdie et syndrome du colon irritable).
6) Fatice (laxatif, trouble alimentaire)

Question 37

Q

Comment calculé le trou osmolaire fécale et comment l’interpréter?

Answer

A

Le trou osmolaire fécal est calculé selon la formule suivante : 290 – 2 x [Na+ (mmol/l) + K+ (mmol/l)].

<50 mOsm/Kg consistent with secretory type diarrhea
+100 mOsm/Kg Consistent with osmotic type diarrhea

Question 38

Q

Quelles sont les trois méthodes quantitative pour évaluer les graisses dans les selles (stéatorrhée si >7g/L) ?

Answer

A

1) Gravimétrie - Méthode de référence (surestime,… extrait autre que les lipides mais tout les lipides sont extrait) : Extraction, Évaporation, Peser.
2) Titrimétrie (sous-estime, manuel, long): Hydrolyse graisses (KOH et alcool), Acidification (conversion des graisses neutre et savons en acide gras), Extraction par hydroxyde de sodium, Évaporation, Dissolution, Titration avec NaOH (bleu de thymol). Ne récupère pas acide gras chaine moyenne = 80% teneur réelle.
3) Spectroscopie par résonance magnétique nucléaire : Selles séchées au micro-onde. Rapide. Résultat comparable à celle de référence.

Question 39

Q

Quels est l’avantage de la méthode au Sudan III pour détecter les graisses dans les selles par rapport au méthode quantitative ?

Answer

A

Permet de distingué une malabsorption d’une maldigestion.

Question 40

Q

Quels sont les critères préanalytiques des analyses de gras dans les selles ?

Answer

A

Collecte de 72h pesé et homogénéisé avec qté de gras mangé limité, sans laxatif ou substitue de gras

Question 41

Q

Dire si les énoncés suivants sont vrais ou faux:

1-) Le Canal de Wirsung est le canal ventral du pancréas
2-)Le Canal de Santorini est le canal dorsal du pancréas
3-) La sortie intestinale du cholédoque biliaire se retrouve à l’ampoule de Vater, tandis que la sortie des canaux pancréatique se retrouve au sphincter d’Oddi

Answer

A

1-) Vrai
2-) Vrai
3-) Faux (les 2 partages la même sortie)

Question 42

Q

Dire si les énoncés suivants sont vrais ou faux:
1-) les lipases gastriques et pancréatiques ont toutes les deux besoins de colipase et de sels billaires pour fonctionner.
2-) Le pancréas sécrète des DNAse, RNase et CHOLestérase
3-) Le pancréase sécrète de la colipase, des inhibiteurs de trypsine, du trypsinogène, entérokinase, chymotrypsinogène et la proélastase

Answer

A

1) Faux, pas la gastrique
2) Vrai
3) Faux, pas l’entérokinase (c’est l’activateur du trypsinogène produit par les entérocytes du duodénum).

Question 43

Q

Décrire brièvement ce qu’est la pancréatite aigüe et la pancréatite chronique.

Answer

A

Aigüe : C’est une inflammation du pancréas (parfois des tissus avoisinant) provoquée par une libération d’enzymes actives. Mécanisme d’auto-digestion.

Chronique: Inflammation chronique du pancréas qui évolue avec des épisodes aigüe. L’inflammation produit des dommages stucturaux permanent (fibrose et lésion des canaux)

Question 44

Q

Décrire brièvement les différences entre les pancréatites aigües interstielles, pancréatite aigüe nécrosante non-infectieuse et pancréatite aigüe nécrosante infectieuse

Answer

A

Pancréatite interstielle destruction soudaine et aiguë du parenchyme (mécanisme d’autodigestion)
- Perfusion pancréatique intact = apport sanguin suffisant
- Activation enzymatique (ex : trypsinogène) dans le canal pancréatique et digestion des cellules acinaires
- Présence d’œdème
- Mortalité très faible (représentant <1% des cas).

Pancréatite nécrosante non-infectieuse
Atteinte importante du pancréas (plus que la forme interstitielle/oedémateuse)
- Perfusion pancréatique compromise
- Nécrose tissulaire pouvant conduire à une hémorragie (elles ne provoqueront pas toutes des hémorragies, mais plusieurs oui)
- Mortalité faible <10% de mortalité

Pancréatite nécrosante infectieuse
-Perfusion pancréatique compromise
- Nécrose tissulaire et infection (par bactéries opportunistes)
- Progression potentielle vers une septicémie => dégénération et atteinte de plusieurs organes
- Potentiel de mortalité élevé: Environ 30% de mortalité, à cause du volet infectieux
- *Développement potentiel d’ecchymoses sur le flanc gauche (signe de Grey Turner)
*Développement potentiel péri-ombilical (signe de Cullen) → mauvais pronostic

Question 45

Q

La présentation clinique suivante correspond à quel trouble ?
- Douleur épigastrique soudaine, irradiante, constante s’étendant a/n dorsal avec sensation de coup de poignard
- La consommation de nourriture et d’alcool augmente la douleur
- Fièvre
- Hypovolémie
- Dyspnée
- Ecchymoses sur le flanc gauche

Answer

A

Pancréatite aigüe nécrosante avec hémorragie (indiqué par les signes de Grey Turner).

Note: les ecchymoses sur le flanc gauche = signe de Grey Turner)

Des écchymoses péri-ombilical = signe de Cullen. Les signes de Cullen sont un mauvais pronostic

Question 46

Q

Que sont les critères de Ranson?

Answer

A

Critères d’évaluation, de suivi de facteurs de risques, sévérité et pronostic pour le patient.

Critères à l’admission (évaluation et facteur de risque)
1-) Âge du patient >55 ans (1 point)
2-) Glucose > 11.1 (1 point)
3-) WBC >16 000/µL (1 point)
4-) AST >250 U/L (1 point)
5-) LDH >350 U/L (1 point)

Critère entre 0-48 heures
1-) Diminution de l’Ht > 10% (vs admission) (1 point)
2-) Glycémie > 11 mmol/L (1 point)
3-) Ca2+ < 2 mmol/L (1 point)
4-) LD > 350 U/L (1 point)
5-) Urée > 1.8 mmol/L (1 point)
6-) AST > 250 U/L (1 point)
7-) PaO2 < 60 mmHg (1 point)
8-) Leucocytes > 16 000/μL (1 point)
9-) Déficit en base > 4 mmol/L (1 point)
10-) Ascite > 6L (1 point)

Question 47

Q

Quelles sont les causes les plus communes des pancréatites aigües et chroniques?

Answer

A

Causes communes des pancréatites aigues :

Maladies associées à la voie biliaires
Secondaire à une consommation importante et chronique d’alcool (effet inflammatoire + surtout l’effet de précipitation des protéines dans l’intestin
secondaire à une infection : oreillons, hépatite virale, pneumonie, médicaments
causes métaboliques : hyperTG, hyperlipoprotéinémie, hypercalcémie (parathyroidie, myélomes multiples, carcinomes métastasiques), post-traumatique

Causes communes des pancréatites chroniques :

Alcoolisme chronique (pendant + 10 ans; cause la plus commune chez l’ adulte)
Fibrose Kystique (cause la plus commune chez l’enfant)
Malnutrition sévère (causes principales dans les régions du tiers monde)
Idiopathique (15 à 25% des cas)

L’hyperlipidémie & obstructions biliaires n’induisent généralement pas de pancréatite chronique (mais aigue oui!)

Question 48

Q

Quels sont les tests biochimiques pour le diagnostic et le suivi des pancréatites chroniques

Answer

A

1-) Test de stimulation à la sécrétine (avec aspiration du liquide pancréatique + dosages de HCO3-, amylase, lipase et certaines protéines sur le liquide)

2-) Dosage de graisse fécales

3-) Dosages sériques de trypsinogène (diminution sérique si pancréatite chronique)

4-) Dosage sérique d’élastase : utilisé pour exclusion d’une pancréatite aigüe. Fonction exocrine normale = < 3.5 µg/L. Forte ↑ = pancréatite chronique

5-) Chymotrypsine fécale = maintenant, surtout remplacer par élastase fécale, sauf => test de choix à utiliser lors d’un suivi d’une Tx de remplacement (enzyme per os)

6-) Élastase fécale = extraction à partir de 100 mg d’une selle aléatoire. Test ELISA. Fonction exocrine normale = >200 µg/g. Forte ↓ chez pancréatite chronique
L’élastase est une protéase qui est produite par le pancréas et sa [fécale] peut être considéré comme un reflet de l’activité exocrine du pancréas. Ce test est + sensible, + spécifique, le prélèvement est plus simple (1 seul selle au lieu de 3) et l’élastase est moins sensible à la dégradation dans l’intestin.

Question 49

Q

Quel sont les 3 stratégies pour investiguer une macro-amylasémie?

Answer

A

1-) Électrophorèse des iso-enzymes : La macroamylase est représentée par une « smear » de haut poid moléculaire (poids plus élevée que les autres isoformes du à différent nombre d’Ac lié à l’amylase). Attention : le profil électrophorétique des iso-enzymes de l’amylase n’est pas utilisé pour l’évaluation d’une pancréatite! C’est pour exclure la macro-amylasémie.

2-) Précipitation de la macro-enzyme au PEG 20%, puis dosage de l’amylase sur sérum traité et non traité. Le calcul du % de récupération permet de vérifier la présence de macro-enzyme.
À HMR, le taux de récupération < 50% => compatible avec la présence d’une macro-amylase.

3-) Clairance de l’amylase, normalisé avec la fonction rénale (avec la clairance de la créatinine)

Question 50

Q

Vrai ou faux, les signes et symptômes de l’adéno-carcinome s’apparentent à la pancréatite, car ce cancer crée souvent une obstruction des canaux.

Question 51

Q

Vrai ou faux, L’AFP et le CA15-3 sont les marqueurs tumoraux de choix pour le suivi d’un adéno-carcinome pancréatique.

Answer

A

Faux, ce sont le CEA (antigène carino-embryonaire) et le CA19-9.

Question 52

Q

Dans un cas de douleur abdominale aiguë (quadrants inférieurs), les analyses biochimiques de base sont peu utiles sauf 2, lesquelles ?

Answer

A

La lipase (amylase) pour la pancréatite aigue
Test de grossesse (hCG) pour l’exclusion grossesse ectopique

Question 53

Q

Comparer les physiopathologies de la pancréatite aiguë et chronique.

Answer

A

Pancréatite aiguë :
Activation intra-acineuse des enzymes pancréatiques (dont la trypsine, la phospholipase A2 et l’élastase), conduisant à la lésion par autodigestion de la glande elle-même.
Les enzymes lèsent les tissus et activent le complément et la cascade inflammatoire, produisant des cytokines et provoquant une inflammation et un œdème.
Augmentation du risque d’infection en lésant la barrière intestinale, ce qui induit la translocation bactérienne de la lumière intestinale vers la circulation.

Pancréatite chronique :
Précipitation protéinique dans le canal pancréatique suite à une prise d’alcool chronique (80% des cas)
Obstruction et dilatation du canal pancréatique
Atrophie des ¢ acinaires (Lipase/amylase = normal puisque pas de production)
Fibrose
Formation de calcification
Baisse de l’excrétion adéquate pour la digestion (stéatorrhée)

Question 54

Q

En absence de signes cliniques compatibles et d’une élévation de lipase, par quoi peut-être expliquer une élévation chronique d’amylase ?

Answer

A

Macro-amylasémie

(note de PMM: j’aurais aussi dit un problème des glandes/canaux salivaires)

Question 55

Q

Identifier les affirmations qui sont vraies.

A) La pancréatite aiguë nécrosante est la principale forme de pancréatite aiguë observée.

B) L’alcoolisme et l’obstruction biliaire sont les deux principales causes de la pancréatite aiguë.

C) Des niveaux pouvant dépasser 10 fois la limite supérieure normale peuvent être observés tant dans une pancréatite aiguë que dans la macroamylasémie.

D) Dans la phase inflammatoire non infectieuse d’une pancréatite aiguë, l’atteinte inflammatoire cible uniquement le pancréas et la perfusion pancréatique n’est jamais compromise.

E) À l’urgence, quand il y a un soupçon d’une pancréatite aiguë, l’évaluation des signes de Ranson permettent d’évaluer le pronostic du patient.

Answer

A

A) FAUX. La principale forme est la pancréatite aigüe interstitiel.

B) VRAI

C) FAUX. Micro-amylase = < 5X la limite supérieur normale.

D) FAUX. Inflammation peut atteindre plusieurs organes et la perfusion pancréatique compromise.

E) VRAI

Question 56

Q

Identifier les affirmations qui sont vraies :

A) La colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire uniforme et continue de la paroi intestinale et gastrique.

B) Un patient souffrant de colite ulcéreuse constate fréquemment du sang dans les selles malgré de faibles douleurs abdominales.

C) La colonoscopie et la biopsie aléatoire de la muqueuse du côlon permettent de diagnostiquer une colite ulcéreuse.

D) La colite ulcéreuse est caractérisée par une atteinte de l’intestin dans son ensemble et par une région rectale épargnée de l’inflammation.

E) La présence d’anticorps anti-transglutaminases (IgA et IgG) sérique et fécal souligne la colite ulcéreuse.

Answer

A

A) FAUX.

B) VRAI.

C) VRAI.

D) FAUX. Atteinte du rectum.

E) FAUX. Les transglutaminases sont retrouvées dans la maladie coeliaque.

Question 57

Q

Identifier les affirmations qui sont vraies.

A) Le diabète de type II est la cause la plus importante du développement de la pancréatite chronique.

B) La lipase, l’amylase et le trypsinogène sérique sont tous fortement augmentés lors d’une pancréatite chronique.

C) Une triade classique, qui affecte environ 30% des patients ayant une pancréatite chronique, présente les caractéristiques suivantes: Ulcération pancréatique, constipation et hyperamylasémie.

D) Le test de stimulation à la sécrétine est le test le plus sensible pour détecter l’insuffisance pancréatique, mais celui-ci n’est pratiquement plus utilisé.

E) Le dosage de la chymotrypsine fécale est un test de choix dans le suivi d’une thérapie de remplacement chez les patients ayant la fibrose kystique.

Answer

A

A) FAUX. Ce n’est pas une cause mais une conséquence.

B) FAUX. Les enzymes sont normales.

C) FAUX. Calcification, stéatorrhée et diabète.

D) VRAI.

E) VRAI. Test de choix à utiliser lors d’un suivi d’une Tx de remplacement (enzymes per os) (particulièrement dans la F.K.) → Permet d’évaluer si le patient digère bien.

Question 58

Q

Identifier les affirmations qui sont vraies :

A) Le dépistage du sang occulte fécal est un test permettant de déterminer un saignement gastro-intestinal ou de faciliter le Dx d’un cancer de l’intestin.

B) Le test de Gaïc (ou Hemoccult®) permet de mettre en évidence la présence d’Hb humaine directement et de manière spécifique.

C) Le dépistage du sang occulte fécal par méthode immunologique nécessite une restriction diététique en raison d’interférence potentielle avec les aliments riches en Hb animale.

D) Le dépistage du sang occulte fécal par méthode immunologique permet d’évaluer les hémorragies du tube digestif proximal.

Answer

A

A) VRAI

B) FAUX. Met en évidence l’activité pseudo-peroxydasique de l’Hb.

C) FAUX. Aucune restriction alimentaire.

D) FAUX. Les hémorragies du tube digestif proximal ne peuvent pas être décelées, même si elles sont importantes, car l’Hb qui y parvient est trop dégradée.

Question 59

Q

Identifier les affirmations qui sont vraies :

A) La maladie de Crohn est caractérisée par une inflammation profonde pouvant toucher toutes les parties du système gastro-intestinal.

B) La maladie de Crohn est généralement diagnostiquée par exclusion.

C) La colonoscopie et la biopsie de la muqueuse permettent la confirmation de la maladie de Crohn.

D) Un patient souffrant de la maladie de Crohn constate parfois du sang dans les selles, mais éprouve de fréquentes douleurs abdominales.

E) Le transit intestinal est fortement augmenté comparativement à la colite ulcéreuse.

Answer

A

A) VRAI

B) VRAI

C) VRAI

D) VRAI

E) FAUX. Le transit intestinal est ralenti.

Question 60

Q

La lymphangiectasie intestinale est secondaire à une rupture des vaisseaux lymphatiques avec déversement de lymphe dans l’intestin amenant une baisse marquée des protéines totales.

Identifiez une analyse pouvant être effectuée au laboratoire de biochimie qui permet de diagnostiquer la lymphangiectasie intestinale et quel est le résultat attendu.

Answer

A

Clairance fécale de l’alpha1-AT augmentée

Diarrhée et stéatorrhée

Effusion chyleuses

Bx jéjunale (dilatation des vaisseaux lymphatiques)

Hypocalcémie et baisse de la vit. B12 plasmatique

Lymphocytopénie

Question 61

Q

Qu’est-ce que la dysphagie?
Quelles sont les conséquences cliniques et personnelles?

Answer

A

Difficulté que le patient éprouve à faire passer le bolus alimentaire de la bouche à l’estomac.

Conséquences cliniques (DCD)
Dénutrition
Cas de pneumonie d’aspiration
Détérioration de la fonction respiratoire

Conséquences personnelles (APAT)
Anxiété associée aux repas
Prise de médication perturbée
Atteinte de la qualité de vie
Troubles d’isolement social

Question 62

Q

Quelles peuvent être les causes de la dysphagie?

Answer

A

1. Les lésions organiques de l’oesophage (CASH DROIT) : Obstacle/Rétrécissement
-Cancer de l’oesophage
-Anneau de Schatzki: Défaut Congénital (épaississement muqueux ou musculaire de la partie inférieure de l’oesophage)
-Syndrome de Plummer Vinson: Carence en fer et gastrite atrophique sont associées
aux replis oesophagiens
-Hernie hiatale: Saillie de l’estomac /hiatus oesophagien
-Diverticule simple: Pulsion/mouvements désordonnés
-Reflux Gastro oesophagien
-Oesophage de Barrett: Conséquence du R.G.O. sur l’oesophage (irritation chronique qui diminue le calibre oesophagien)
-Ingestion de produits toxiques: irritation aigue qui diminue le calibre oesophagien
-Syndrome Mallory Weiss: Lacération de la muqueuse à la jonction G.O. Provoquée par des vomissements répétés/hémorragie digestive

2. Les obstacles fonctionnels liés à un trouble de la motricité: Ondes péristaltiques asynchrones/Non relâchement du S.O.I (SAM)
-Spasmes simples: Péristaltisme normal entrecoupé d’ondes hypertensives
-Achalasie: Non relâchement de l’oesophage et du S.O.I. → absence de péristaltisme oesophagien lors de la déglutition
-Morceau d’aliment trop gros

Question 63

Q

Quelles sont les types de cellules retrouvées dans l’estomac et quelles sont leurs fonctions?

Answer

A

Cellules à mucus: produisent du mucus
Cellules pariétales: produisent du HCl et facteur intrinsèque
Cellules principales: produisent du pepsinogène
Cellules épithéliales: produisent du HCO3 et des prostaglandines
Cellules G: produisent de la gastrine
Cellules D: produisent la somatostatine
Mastocytes: produisent l’histamine

Question 64

Q

Par quelle type cellulaire est sécrété le pepsinogène, comment est-il activé et quelle est sa forme active?

Answer

A

Le pepsinogène est sécrété par les cellules principale sous forme inactive
Le pepsinogène est activé en présence de HCl pour devenir la pepsine

Answer 61

A

-Les jonctions étanches entre les cellules épithéliales empêchent le passage d’HCl
-La membrane apicale (luminale) est imperméable à l’HCl qui ne pénètre pas dans les cellules
-La couche de mucus recouvrant la muqueuse est une protection supplémentaire

Answer 62

A

Cellules pariétales
Gastrine, histamine, acétylcholine
Lie 2 molécules de vitamine B12 pour les transporter jusqu’à l’iléon distal
Investigation suite à une déficience en B12 ou augmentation acide méthylmalonique
Évaluation d’une déficience (Achlorhydrie, Ac anti F.I. (50% des patients), Ac anti Pariétales (90% des patients))
Évaluation de l’anémie pernicieuse/anémie mégaloblastique
On ne dose pas le F.I. directement: On mesure des Ac anti F.I. ou Ac anti Pariétales

Answer 63

A

Cellules G de l’estomac et du duodénum
Nerf vague (neurologique)
Distension (mécanique)
pH alcalin (chimique)
Polypeptides, a.a., calcium et l’alcool
Stimule la production d’ HCl et de F.I. par les cellules pariétales
Stimule la production de pepsinogène par les cellules principales
Stimule la production/sécrétion d’enzymes pancréatiques et de HCO 3
Stimule la contraction de la vésicule biliaire et augmente le débit biliaire, diminue l’absorption des sels et l’eau
Stimule la sécrétine, l’insuline, la calcitonine
Augmentation de la contraction des S.O.S. et S.O.I., diminution de celle du pylore, augmentation la contraction de l’estomac
Évaluation du Syndrome de Zollinger Ellison (gastrinome)
Évaluation de l’hyperplasie des cellules G
Évaluation de la condition d’achlorydrie (diminution de la synthèse de HCl)
Évaluation de l’anémie pernicieuse
Méthodes immunologique (EIA, RIA) sur sérum doré + arrêt IPP

Answer 64

A

Cellules principales et cellules à mucus
Hydrolyse des protéines suite à sa transformation en pepsine

Answer 65

A

Cellules à mucus et cellules épithéliales mucus épais
Protection en combinaison avec HCO3 pour former une double barrière

Answer 66

A

Cellules pariétales
Gastrine, histamine, acétylcholine, phase céphalique + chimique
Sécrétagogues acétylcholine (nerfs cholinergiques)
Histamine (mastocytes)
Gastrine ( G)
Calcium
Récepteurs spécifiques sur cellules pariétales

Answer 67

A

Produit par le nerf cholinergique (nerf vague)
La distension stimule le réseau du nerf vague autour de l’estomac → augmente HCl
Impliquée dans la phase céphalique et lors de la distension de l’estomac

Answer 68

A

Produit par les cellules entérochromaffines-like de l’estomac
La gastrine et les mastocytes
Stimule la production d’HCl par les cellules pariétales
Aide au diagnostic de tumeur carcinoïdes gastriques
Méthode immunoenzymatique (EIA) dans plasma EDTA ou urine 24h acidifié + arrêt anti-histaminique, glucocorticoides

Answer 69

A

Préalablement par l’amylase salivaire
HCl et pepsine
Lipase gastrique qui n’est pas associée aux sels biliaires
Déshydogénase

Answer 70

A

C’est un analogue de la gastrine
Anciennement utilisé pour évaluer l’effet sécrétoire de l’estomac

Answer 71

A

Test d’hypoglycémie provoqué par injection d’insuline
Augmentation de la sécrétion d’acide gastrique chez les patients ayant un nerf vague intact
Anciennement utilisé pour évaluer le succès d’une vagotomie

Answer 72

A

Traitement d’ulcère gastro duodénale chronique lorsqu’une triple thérapie pour le traitement H Pylori a échoué

Answer 73

A

Traitement de deux semaines
Deux antibiotiques + l’un de ces produits :
1. Inhibiteur de la pompe à H + (ex. Oméprazole
2. Bloqueurs de H2 (ex. Pepcid , Zantac)
3. Protecteur de l’estomac : ex. Subsalicylate de bismuth (composant du Pepto Bismol)

Answer 74

A

Anciennement utilisé pour confirmer une vagotomie complète
Test fonctionnel basé sur la mastication d’un repas agréable (visuellement, olfactivement et au goût), suivi du rejet par la bouche des aliments mâchés
Évaluation du BAO (Basic Acid Output) et du PAO (Peak Acid Output)

Answer 75

A

Gastrine à jeun
Évaluation d’un gastrinome syndrome de Z-E) et de cas d’hyperplasies des cellules G
Stimulation à la sécrétine
Distingue les gastrinomes des ulcères gastriques
Gastrinomes (généralement, gastrine > 200 ng/L)
Évaluation d’un PAO + celle de la gastrine; améliore la sensibilité et la spécificité d’un gastrinome
Stimulation au gluconate de Calcium
Augmentation de la gastrine > 400 ng /L avec un BAO > à 2x la normale chez les patients ayant un gastrinome
Stimulation au repas de Lundh
Repas standardisé donné aux patients
Induit la sécrétion de gastrine uniquement chez les patients normaux (pas les Z-E)
Dosage du pepsinogène I (PGI)
En relation avec le PAO
En relation avec la masse de cellules principales dans l’estomac
Évaluation du ratio (PGI/PGII) < 3,0

Answer 76

A

Ulcères
Gastrites
Cancers gastriques
Lymphomes gastriques

Answer 77

A

H. pylori pénètre la couche protectrice de mucus de l’estomac et se fixe sur les cellules
épithéliales à l’aide de protéines de fixation
H. pylori transforme l’urée en CO2 et en ammoniac (NH3 ) à partir d’une sécrétion
d’enzyme (l’uréase ) dans le mucus. L’ammoniac produite va partiellement neutraliser
l’acide gastrique qui digère les aliments et tue la plupart des bactéries envahissantes
Il y a accumulation et croissance de H. Pylori et provoque un foyer d’infection
L’ammoniac va aussi favoriser la destruction des épithéliales, provoquer de l’inflammation et la formation d’un ulcère.

Answer 78

A

Aigue
Inflammation transitoire
Perte d’intégrité de la muqueuse
Bx: infiltration de monocytes et polymorphonucléaires

Érosive rougeur: phénomène réversible
Ulcérative
Atteinte profonde irréversible de la muqueuse (présence de cicatrices)
Si très profond → atteinte de vaisseaux sanguins → hémorragie dans l’estomac
Si très profond → perforation complète de l’estomac atteinte des organes voisins

Chronique
Examen histologique de la muqueuse gastrique: lésions inflammatoires et atrophiques
Peut aboutir progressivement à la disparition des glandes gastriques (atrophie gastrique)
Ulcérations multifocales
Bx: infiltration de lymphocytes

Atteinte érosive
Causé par un dommage à la muqueuse de l’estomac
Cause fréquente: prise chronique d’AAS et autres AINS, l’alcool et le stress
Dx par endoscopie
Atteinte non érosive
Variété d’anormalités histologiques principalement associées à une infection par H.Pylori Les patients sont généralement asymptomatiques
Dx par endoscopie

Answer 79

A

Injection de vitamine B12 froide et marquée et mesure de la radioactivité excrétée
Si radioactivité > 7% : déficience alimentaire/absence B12 binding proteine/déficience folate
Si radioactivité < 7%: déficience F.I. (Test de schilling II)/ présence de F.I., mais destruction de la B12 par les bactéries intestinale
Reprise du premier test avec l’ajout de facteur intrinsèque
Si l’excrétion devient normal, suggère l’absence de F.I.
Si l’excrétion est <7%, suggère une malabsorption de la B12 (Test Schilling III)
Reprise du premier test après un Tx de 10 jours d’antibiotique

Answer 80

A

Déséquilibre (HCl + pepsine et mucus)
Rétro inhibition inadéquate
Diminution de la protection (barrière de mucus et production de HCO3 inadéquate)

Diminution du mucus et du HCO3
Augmentation de la gastrine
HCl N/diminué
Vidange diminué

95% des causes: H Pylori et AINS

Answer 81

A

Tumeur à gastrine G17
Hypersécrétion d’HCl → vidange + rapide → diarrhée
Stéatorrhée s’il y a inhibition de la lipase pancréatique
Hypertrophie de la muqueuse
Diarrhée
Ulcère peptique qui est réfractaire aux suppresseurs des pompes à H
Ablation de la tumeur si localisée au pancréas ou duodénal
Si MEN1 + métastases → Chx impossible, donc traitement avec oméprazole ou gastrectomie si le traitement ne répond pas
Endoscopie
Gastrinémie à jeun: augmentation
*Aussi augmentation de la gastrine lorsque: gastrite atrophique, anémie pernicieuse, post vagotomie, inhibiteur de pompe à H+, insuffisance rénale
Test provocation à la sécrétin

Answer 82

A

Cellules canaliculaires; Répondent à la sécrétine (la sécrétine est sécrétée par les cellules S duodénal sous l’action de l’acide gastrique ) et produisent l’eau et le HCO3 qui neutralise l’acide gastrique

Cellules acinaires: Répondent à la Cholecystokinine (CCK) (la CCK est sécrétée par les cellules I duodénal sous l’action : a.a ., HCl et ac. gras ) et produisent des enzymes. La gastrine et l’acétylcholine ont un rôle similaire sur la production d’enzymes

Answer 83

A

1a: protéases
1b: peptides + a.a.
2a: amylase
2b: dextrine + disaccharides
3a: lipase
3b: acides gras + monoacylglycérol + glycérol
4a: cholestérol estérase
4b: cholestérol + acides gras

Answer 84

A

1.Amylase
*Attention lors d’hyperamylasémie
-Exclure l’amylase salivaire
-Exclure Macro-amylase
-Perforation G.I., d’ulcère, infarctus mésentérique

Identification des iso-enzymes: Salivaire (60 %) vs Pancréatique (40 %)

2.Lipase
Meilleur test que l’amylase
Demi-vie plus longue

Answer 85

A

Aigue
-Alcoolisme (40%)
-Obstruction biliaire (40%)
-Idiopathique (10%)
-Secondaire à une infection (Oreillons, Hépatite virale, Pneumonie, Médicaments)
-Métabolique (HyperTG, Hyperlipoprotéinémie, Hypercalcémie, myélomes multiples, carcinomes métastasiques, Post-traumatique)

Chronique
-Alcoolisme (70-80%)
-Fibrose Kystique (enfant)
-Malnutrition sévère
-Idiopathique (15-25%)

Answer 86

A

-Intolérance au glucose (majorité des patients)
-Malabsorption de B12 (40% des adultes, 100% F.K.)
-Malabsorption des graisses → Rétinopathie chez les patients diabétiques (déficience en vitamine A, Zn)
-Liquide d’effusion (ascite) secondaire à la pancréatite chronique: présence augmentation d’amylase
-Saignement G.I. dû à l’irritation prononcée dans l’intestin
-Ictère (choléstase) dû à une augmentation de bilirubine

Answer 87

A

Alcool
Néoplasie pancréatique et duodénal (obstruction)
Gastrinome (synd. Z-E)
Déficience en a1-AT
Déficience en trypsinogène
Malnutrition sévère (hypoalbuminémie)
Fibrose Kystique
Hémochromatose
Cx gastrique
Pancréatite idiopathique

Answer 88

A

Formation d’ulcères pouvant se développer en abscès a/n des cryptes
Nécrose tissulaire et développement de rougeurs autour des abscès
Formation d’oedème a/n de la sous-muqueuse
Hémorragie potentielle
S’il y a récurrence de tout ce processus, formation de fibrose
Diminution de la souplesse du tissu et rétrécissement de l’intestin
Regénération tissulaire en îlot donnant une allure de pseudopolypes
Pour les C.U. sévères, l’ulcération peut-être transmurale (d’un bord à l’autre de la paroi intestinale) avec perte du tonus musculaire (diminution du péristaltisme) → dilatation possible → risque de méga côlon toxique

Answer 89

A

Épaississement progressif de la muqueuse
Ulcération de la sous-muqueuse et de la muscularis
Développement de canaux et de fistules a/n des organes adjacents (fissures pouvant se développer et se projeter jusqu’au mésentères)
Formation d’adhérence entre le mésentère et l’intestin grêle → masse palpable

Answer 90

A

Inflammation et ulcération de la muqueuse qui mène à une perte protéique et/ou sang
Peu dériver de plusieurs maladies G.I. (C.U., Crohn, sprue tropicale, lymphome, agammaglobulinémie, lymphangiectasie intestinale, gastrite atrophique etc.)
Hypoalbuminémie sévère → oedème des membres
Exsudation massive a/n intestinal: jusqu’à 50%/jour d’albumine vs 10%/jour (patient normal)

Dx
Mesurer la perte protéique dans les selles

Méthode radio-isotopique: Injection d’albumine ou de la transferrine marquée au patient → dosage de la radioactivité fécale/4 jours:
Normal: 0.1 à 0.7%
Exsudat: 2 à 40%
Méthode de clairance fécale de l’a1-AT
*a1-AT résistante à la protéolyse intestinal contrairement à l’albumine

Collecte de 3 jours de selles et dosage de a1-AT vs a1-AT sérique
Volume selles/3jours x (a1-AT fécale/a1-AT sérique)

Answer 91

A

La mesure de l’activité de la peroxydase
Colorimétrie basée sur l’activité pseudoperoxydase de l’Hb
Le test de la porphyrine hémique
Basée sur les propriétés fluorescente de la porphyrine
Les procédés immunochimiques
Utilisation Ac mono/polyclonaux pour détecter Hb humaine

Answer 92

A

-Maladie auto-immune du système G.I. déclenchée par le gluten
-Inflammation chronique de l’intestin grêle
-Atrophie des villosités
-Malabsorption
-Carences alimentaires
-Hyperplasie des cryptes
-Augmentation intra épithéliale de lymphocytes

Answer 93

A

Tests sérologiques chez l’adulte
1. Dosage des Ac anti-transglutaminase (IgA-anti-tTg) (choix #1) ou dosage des IgA-anti endomysial (EMA) (Dx à 100% si valeur >10x la limite supérieure + positivité d’un autre marqueur.)
2. Dosage des IgA totaux (cas de déficience en IgA)
3. Si patient déficient en IgA (8% des cas) faire le dosage des IgG-anti gliadines déamidées

Tests sérologiques chez l’enfant
1. Enfants <2 ans ; Dosage des anti-tTg(IgA), des anti-gliadines déamidées (IgA+IgG).
2. Au besoin, évaluer HLA-DQ2/8 → si (-) on exclue la M.C. Investigation des parents de l’enfant
Marqueur utilisé pour sa valeur prédictive négative (les vrais (-))

Answer 94

A

1. Première digestion par amylase pancréatique et salivaire des polysaccharides
Hydrolyse des liens 1-4 a)
Production de disaccharides, monosaccharides et oligosaccharides
Certains polysaccharide et oligosaccharides non digérables (cellulose et autres fibres alimentaires lien 1-4 β) vont atteindre le côlon sans être digérés

2. Deuxième digestion par les disaccharidases et oliosaccharidases au niveau des bordures en brosse des entérocytes pour produire des monosaccharides (glucose, galactose, fructose)
Lactase : lactose > glucose + galactose
Sucrase: sucrose > glucose + fructose
Maltase: maltose > glucose + glucose

3. Absorption des monosaccharides
Transporteurs du côté apical des entérocytes: SGLT1 (glucose et galactose) et GLUT5 (fructose)
Transporteur du côté basal des entérocytes: GLUT2 (fructose, glucose, galactose)

4. Une partie des polysaccharides ingérés atteignent le côlon sans être digérés
Fermentation par les bactéries de la flore intestinale
Production de méthane, H2, acides gras à courtes chaînes, CO2

Answer 95

A

1. Formation de micelles (Lipides + phospholipides)

2. Lipolyse par la lipase gastrique
TG → acides gras libres et 2-mono-glycérol

3. Ajout de sels biliaires aux micelles
Présence de lipides dans duodénum déclenche le relâchement du sphinctère d’Oddi (via CCK) permettant le relâchement de la bile

4. Lipolyse par la lipase pancréatique
Sécrétion lipase et colipase stimulée par acides gras libres (lipolyse lipase gastrique)

TG + Lipase + colipase (pH 6,5) → 2-mono-glycérol et acides gras libres
Nécessite la colipase: favorise l’ancrage de la lipase aux micelles (acides biliaires)

5. Réabsorption des acides biliaires à l’iléon

6. Absorption des lipides par les entérocytes (jujénum)
Environ 94% des lipides ingérés sont absorbés

7. Reformation de triglycéride et des chylomicrons dans les entérocytes

8. Exocytose dans le système lymphatique et atteint la circulation sanguine

Answer 96

A

1. Première digestion par pepsine (estomac)
Pepsinogène activé par pH acide

2. Deuxième digestion par enzymes pancréatiques
Trypsine, chymotrypsine, élastase, exopeptidase, carboxypeptidase

3. Troisième digestion par protéases de la bordure en brosse et/ou dans les entérocytes
Digestion des peptides en acides aminés et/ou en plus petits peptides (2 à 3 acides aminés)

4. Absorption des acides aminés par les entérocytes

Answer 97

A

-Sécrétine
Duodénum
Stimulé par pH acide
Rôle: engendre la sécrétion d’eau et de bicarbonates par le pancréas

-Cholecystokinine
Duodénum
Stimulé par la présence de lipide et de peptides
Rôle: Engendre la sécrétion d’enzymes digestives par le pancréas et engendre la contraction de la vésicule biliaire

-Peptide YY
Stimulé par la présence de nutriments dans le GI
Rôle: Intestin favorise l’absorption d’eau et d’électrolytes par l’intestin

-Vasoactive intestinal peptide (VIP)
Cellule nerveuse de l’intestin
Stimulé par la présence de nutriments dans le GI
Rôle: favorise la sécrétion d’eau et d’électrolytes

-Motiline
Duodénum et jéjunum
Stimulé par les périodes de jeune
Rôle: favorise les mouvements péristaltiques du tube digestif

-Somatostatine
Intestin
Stimulé par la présence de nutriments dans le GI
Rôle: inhibition de la sécrétion des autres hormones digestives

Answer 98

A

Un test pour différencier Hb foetal (HbF) de Hb adulte (HbA) pour savoir si le sang provient de l’enfant ou de la mère (saignement des seins lors de l’allaitement)

Spécimen: selles ou vomissure
Principe: Mélanger selles avec eau (1:5), centrifuger et décanter
Ajouter du NaOH au surnageant, si couleur brune= HbA, si couleur rose = HbF

HbF est plus résistant que HbA à la dénaturation alcaline

Answer 99

A

L’osmolalité fécale n’est pas égale à l’osmolalité de la lumière intestinale (les sucres sont métabolisés par les bactéries de la flore ce qui modifie l’osmolalité)
-l’osmolalité augmente très rapidement dans les selles même si réfrigérées (fermentation)
-Osm lumière intestinale = environ Osm sérum

Answer 100

A

Suggestif d’une diarrhée inflammatoire

Answer 101

A

Utile pour distinguer une diarrhée inflammatoire d’une diarrhée non inflammatoire et faire le suivi du traitementdes maladies inflammatoires intestinales (Colite ulcéreuse et maladie de Chron)

Normal : < 50 ug/g
Zone grise: 50 à 200 ug/g
Positif: > 200 ug/g

Answer 102

A

sécrétion d’acide par l’estomac
sécrétion de bile (légère action antibactérienne)
péristaltisme qui balaie les bactéries vers la partie distale
sécrétions d’IgA, présence de cellules immunitaires
valvule iléo-caecale empêche le reflux d’une grande qtébactérie/côlon

Answer 103

A

Les bactéries déconjugues les sels biliaires = réabsorption par l’intestin = empêche la formation de micelles = malassimilation des lipides
Consommation de la vitamine B12 par les bactéries = déficience en B12
Consommation des nutriments (glucides) par les bactéries = perte de poids
Fermentation bactérienne des glucides - acides organiques et gaz = flatulence, borborygmes et distension abdominale
Les bactéries peuvent également endommager la muqueuse intestinale (malabsorption)
Les bactéries dégradent les protéines et l’urée en NH3 (augmentation NH3)
Les bactéries peuvent causer une acidose lactique (production de D-Lactate)

Answer 104

A

Tests respiratoires: lactulose

Principe du test
Mesuredu H2 dans l’air expiré suivant l’ingestion de lactulose
Lactulose: dissacharride (galactose + fructose) non-digérable par l’humain
Le lactulose est fermenté par bactéries
L’humain ne produit pas de H2

Normal: Fermenté (production de H2) par les bactéries du côlon de 2 à 3 h suivant son ingestion
Hyperprolifération: production de H2 plus tôt (le lactulose sera fermenté avant d’atteindre le côlon par les bactéries du grêle)

Préparation du patient
À jeun, éviter fibre 12 hrs avant
Rincer bouche avec un antiseptique avant et après ingestion du lactulose
Ne pas fumer avant le test
Mesure la quantitéde H2 expire par le patient (T=0 min)
Ingestion de lactulose
Mesure la quantitéde H2 expiré par le patient à différents temps
Le patient souffle dans un appareil portatif qui mesure la quantité de H2 (électrode spécifique au H2)

Answer 105

A

Faux positif: mauvaise préparation du patient
Faux négatif: problème pulmonaire, utilisation récente d’antibiotique

Answer 106

A

Principalement par le cellules P/D1 de l’estomac
Production stimulée par le jeûne et par la vue et l’odeur de la nourriture
Augmente l’appétit (orexigène puissant)
Stimule la sécrétion de l’hormone de croissance
Stimule la motilité intestinale et la sécrétion d’acide par l’estomac
Aide au Dx du syndrome de Prader-Willi et au Dx de ghrélinome
EIA/ELISA plasma EDTA + ajout inhibiteur protéase tube + glace + jeune 12h

Answer 107

A

Cellules D de l’estomac, duodénum et pancréas
Production stimulée par la présence de nourriture dans l’estomac
Inhibe la motilité gastrique et intestinale et les sécrétions
Inhibe les sécrétions du pancréas
Diminue la circulation sanguine dans l’intestin (diminue l’absorption de nutriments)
Inhibe la libération de GH par l’hypophyse
Dx des somatostatinomes
Valeurs élevée dans les cas de VIPome, insulinomes, glucagonomes
RIA sur plasma EDTA + inhibiteur protéase tube + glace + jeune 12h + arrêt Mdx influencant insuline/motilité

Answer 108

A

Les cellules S du duodénum
le pH acide du bolus alimentaire sortant de l’estomac
Sécrétion inhibée par la somatostatine
La sécrétine stimule la production de bicarbonate par le pancréas et la libération de bile par le foie
Inhibe la sécrétion d’acide gastrique
Investigation du syndrome de Zollinger-Ellison
RIA sur plasma EDTA + inhibiteur protéase + glace + jeune 12h

Answer 109

A

Produit par le cellules I du duodénum et du jéjunum et par des neurones du système nerveux entérique et du cerveau
Présence de protéines et lipides dans l’estomac
Stimuler la contraction de la vésicule biliaire pour libérer la bile
Stimule la libération d’enzymes pancréatiques
Relaxer le sphincter d’Oddi
Diminue la motilité et sécrétions gastriques (inhibe libération de gastrine)
Stimule la motilité intestinale
Diminue l’appétit (signal de satiété)
CCKome
RIA sur plasma EDTA + inhibiteur protéases + glace + jeune 12h

Answer 110

A

Plusieurs neurones dans la système et nerveux central et périphérique
Neurones du système nerveux entérique et du pancréas
Augmentation de la sécrétion d’eau et d’électrolytes par l’intestin
Relaxation les muscles lisses de l’intestin
Augmentation de la motilité intestinale
Dx des VIPomes
RIA sur plasma EDTA + inhibiteur protéases + jeune 8h

Answer 111

A

Les cellules alpha du pancréas
Jeun
Hormone hyperglycémiante qui stimule la néoglucogénèse et la glycogénolyse au niveau du foie
Investigation d’hyperglycémies inexpliquées
Diagnostic des glucagonomes
Méthode immunométrique (sandwich) ou RIA sur plasma EDTA + inhibiteur protéases + glace + jeune

Answer 112

A

cellules bêta du pancréas
Prise d’un repas
Hormone hypoglycémiante
Induit la translocation des transporteurs de glucose à la surface des cellules pour permettre l’entrée du glucose
Dx et suivi du diabète
Insulinome (avec dosage du Peptide C et/ou Pro-insuline)
EIA sur sérum + jeun

Answer 113

A

Produite par les cellules bêta du pancréas, co-sécrétée avec l’insuline
Prise d’un repas
Ralentit la vidange gastrique et les sécrétions gastriques
Régule la glycémie en empêchant les pics de glycémie post-prandiaux
Diminue l’appétit (signal de satiété)
-
-

Answer 114

A

les cellules entérochromaffines situées tout le long du tractus digestif et les les neurones du SNC
-
Active la motilité de l’intestin, en grande quantité stimule le réflexe de vomissement et diarrhée
Active la circulation sanguine dans l’intestin
Effet positif sur l’humeur
Suivi des patients avec tumeurs carcinoïdes (avec 5-HIAA)
Test de 2e ligne pour le diagnostic de tumeurs carcinoïdes
LC-MS/MS sur sang total EDTA

Answer 115

A

Cellules M du duodénum et jéjunum
Le jeun
Contribue au péristaltisme intestinal permettant l’autonettoyage du petit intestin entre les repas et aussi de ramener les bactéries entrées dans le grêle vers le côlon
Favorise la vidange gastrique
Augmenter le péristaltisme intestinal
-
RIA sur plasma EDTA

Answer 116

A

Les cellules L de l’iléon et du côlon
Prise de repas
Diminue la motilité intestinale
Diminue les sécrétions gastriques et intestinales
Diminue l’appétit (signal de satiété)
-
-

Answer 117

A

Cellules K du duodénum et du jéjunum
Glucides
Stimule la sécrétion d’insuline (incrétine)
Inhibe la sécrétion et la motilité gastrique
Stimule l’ostéogénèse
-
ELISA

Answer 118

A

Les cellules L de l’iléon et du côlon
Glucides
Augmente la sécrétion d’insuline (incrétine)
Bloque la libération de glucagon
Diminue l’appétit (signal de satiété)
Inhibe la vidange gastrique et la sécrétion d’acide
Stimule l’ostéogénèse
-
ELISA

Answer 119

A

Tractus digestif
Poumons et bronches

Answer 120

A

Tryptophane

Answer 121

A

Flushing (surtout visage et cou)
Crampes abdominales
Diarrhée
Atteintes cardiaques (Fibrose des valves cardiaques)
Bronchoconstriction (Difficulté à respirer)
Pellagre (Lésions cutanées – déficit en vitamine B3)

Answer 122

A

Présence de la triade de Whipple
-Symptômes d’hypoglycémie à jeun (signes neuroglucopéniques) : Confusion, maux de tête, transpirations, tremblements , troubles de la vue
-Glucose sanguin < 2,5 mmol/L (hypoglycémie).
-Soulagement des symptômes lors de l’administration de glucose

Le meilleur test diagnostic est l’épreuve de jeûne (72h) avec des dosage à intervalles précis
-Dosage du glucose
-Dosage de l’insuline
-Dosage du peptide C et de la pro-insuline (pas toujours)
-Sulfonylurées urinaires si doute de Münchhausen

Déficit en une des hormones hyperglycémiantes
Déficit en cortisol
Déficit en GH
Insuffisance hépatique (néoglucogénèse affectée)
Alcoolisme (inhibition de la néoglucogénèse; patient dénutri)
Syndrome de Fanconi (perte de glucose au niveau rénal)
Exclure des abus de médicaments hypoglycémiants comme l’insuline ou les sulfonylurées

Answer 123

A

Présence des signes caractéristiques suivants (les 4D)
Dermatite (érythème nécrolytique migrateur)
Diabète (hyperglycémie)
Deep venous thrombosis
Dépression nerveuse

Perte de poids
Glossite douloureuse
Stomatite

Answer 124

A

L’hypersécrétion de VIP entraîne une importante diarrhée car le neuropeptide stimule la sécrétion d’eau et d’électrolytes ainsi que la motilité intestinale
Diarrhée chronique profuse aqueuse (sécrétoire)
Hypokaliémie
Achlorhydrie
Déshydratation
Acidose métabolique (Perte entérique de HCO3)
Risque d’insuffisance rénale
VIP plasmatique >200 pg/mL
Diarrhée sécrétoire importante
Critère diagnostique important si la diarrhée sécrétoire persiste suite à un jeûne de 48h
Hypokaliémie
Achlorhydrie

Answer 125

A

L’hypersécrétion de somatostatine entraîne l’inhibition de la sécrétion de plusieurs hormones: Insuline, CCK, Sécrétine, Gastrine, GIP, GH
Triade: Diabète, diarrhée associée à une forte stéatorrhée, calculs biliaires (cholélithiases)
Douleurs abdominales
Perte de poids
Hypochlorhydrie
Ictère
Somatostatine plasmatique (à faire durant période de crise car la sécrétion peut être intermittente)
Glycémie (hyperglycémie)
Dosage des graisses fécales (>20g/j)

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Semaine 3_Affections gastro-intestinales et pancréatiques Flashcards

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