Semaine 15 - Troubles neurologiques et Psychiatrique Flashcards

1
Q

Quels sont les analyses de laboratoire pouvant aider au dépistage/diagnostic de la sclérose en plaque?
A) Dosage des Bandes oligoclonales sur LCR
B) Dosage IgG et Albumine sur LCR
C) Dosage des Bandes oligoclonales sur sérum
D) Dosage IgG et Albumine sur sérum
E) Toutes ces réponses

A

E

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Q

Quel est l’ordre de prélèvement sur ponction lombaire?

A

1- Biochimie et Sérologie
2- Microbiologie
3- Hématologie (Numération)

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Q

Nommer 5 tests pertinents de laboratoire à demander lors d’investigation de méningite

A
  • CRP
  • Glucose
  • Lactate
  • Protéine
  • Sérologie
  • Numération cellulaire (Neutrophiles, Lymphocytes)
  • Culture
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4
Q

Quels sont les analyses de laboratoire parmis les suivantes peut être un critère diagnostic de la sclérose en plaque?
A) Dosage des Bandes oligoclonales sur LCR et sérum
B) Dosage IgG et Albumine sur LCR et sérum
C) Dosage des Bandes oligoclonales sur LCR
D) Dosage IgG et Albumine sur sérum
E) Toutes ces réponses

A

A

La détection de bandes oligoclonales peut être utilisé comme critère de temporalité. La comparaison avec le sérum est nécessaire surtout pour des profils (profil systémique ou non)

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5
Q

Indiquer si les énoncés suivants sont vrais ou faux.
A) La barrière hémato-encéphalique est une barrière physique et métabolique sélective séparant la circulation du SNC.
B) Le LCR contient essentiellement de l’albumine en plus grande concentration que le sérum
C) Une augmentation du contenu en protéines et en cellules du LCR est indicatif d’un bris de la barrière hémato-encéphalique.
D) Le LCR est produit par les plexus choroïdes et l’épendyme ventriculaire.

A

A) Vrai
B) Faux. 200 x moins important que le sérum
C) Vrai
D) Vrai

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6
Q

Qui suis-je? Syndrome ou Trouble neurologique d’origine auto-immune associé au cancer.

A) Syndrome paranéoplasique
B) Sclérose en plaque
C) Maladie d’Alzheimer
D) Myasthénie grave
E) Épilepsie

A

A) Syndrome paranéoplasique

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7
Q

Qui suis-je? Syndrome caractérisé par des crises non-provoquée d’origine génétique, structurale, métabolique, immune, infectieuse ou idiopathique.

A) Syndrome paranéoplasique
B) Sclérose en plaque
C) Maladie d’Alzheimer
D) Myasthénie grave
E) Épilepsie

A

E) Épilepsie

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8
Q

Qui suis-je? Condition caractérisée par l’accumulation d’amyloïde et la formation de neurofilament qui forme des plaques et des neurofibrilles menant à une dégénérescence des neurones du SNC.

A) Syndrome paranéoplasique
B) Sclérose en plaque
C) Maladie d’Alzheimer
D) Myasthénie grave
E) Épilepsie

A

C) Maladie d’Alzheimer

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9
Q

Qui suis-je? Trouble autoimmun associé à une destruction des jonctions neuromusculaire menant à une faiblesse musculaire.

A) Syndrome paranéoplasique
B) Sclérose en plaque
C) Maladie d’Alzheimer
D) Myasthénie grave
E) Épilepsie

A

D) Myasthénie grave

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10
Q

Qui suis-je? Trouble neuromusculaire causé par une démyélinisation disséminée du SNC.

A) Syndrome paranéoplasique
B) Sclérose en plaque
C) Maladie d’Alzheimer
D) Myasthénie grave
E) Épilepsie

A

B) Sclérose en plaque

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11
Q

Quels sont les critères diagnostic de la sclérose en plaque?

A

Il y a dissémination :

Dans l’espace ≥ 2 régions touchées (Périventriculaire, Cortical, Infratentorielle et/ou Moelle osseuse)
- IRM ± Gadolinium
- Nouveaux symptômes lors d’une rechute

Dans le temps ≥ 2 épisodes
- Historique ≥ 2 épisodes cliniques
- IRM avec nouveaux dommages
- Bandes oligoclonales
Tel que défini par les critères de McDonald, 2017

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12
Q

Décrivez brièvement la pathophysiologie d’un syndrome paranéoplasique, son diagnostic et son traitement.

A

Sécrétion d’auto-anticorps par des tumeurs ou des métastases entraîne le développement d’un syndrome neurologique (Neuropathie).

Laboratoire : Recherche d’auto-anticorps paranéoplasique (Ex. Anti-Yo, Anti-Hu, Anti-Tr, Anti-NMDA)

L’élimination des auto-anticorps peut être faite par plasmaphérèse ou diminuer à l’aide d’immunosuppresseur.

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13
Q

Nommer 3 signes et symptômes d’une méningite.

A
  • Fièvre
  • Nuque raide
  • État de conscience altérée
  • Céphalée
  • Vomissement
  • Coma
  • Crise d’épilepsie
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14
Q

Lequel des tests d’auto-anticorps suivant n’est pas utilisé dans l’investiguation de la Myasthénie Grave?
A) Anti-MBP (Anti-Protéine liant la myéline)
B) Anti-AChR (Anti-Récepteur de l’acétylcholine)
C) Anti-MuSK (Anti-Récepteur de tyrosine kinase spécifique aux muscles)
D) Anti-LRP4
E) Aucune de ces réponses

A

A) Anti-MBP (Anti-Protéine liant la myéline)

Observé parfois dans la sclérose en plaques et autre pathologie démyélinisante (Note: pas important de savoir)

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15
Q

Nommer 3 signes et symptômes de la maladies d’Alzheimer et 2 analyses de laboratoire qui pourrait être utile à son investigation.

A

Signes et Symptômes
* Déclin cognitif
* Fonction exécutive altéré
* Troubles de comportement
* Troubles psychologique (Ex. Dépression)
* Troubles de sommeil
* Troubles moteurs (Apraxie)
* …

Analyses
* Amyloïde beta-42 sur LCR +/- sérum
* Amyloïde beta-40 sur LCR +/- sérum
* Tau total sur LCR +/- sérum
* Tau phosphorylé sur LCR +/- sérum
* Diagnostic moléculaire (APP, PSEN1, PSEN2, TREM2, ApoE…)

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16
Q

Quelle(s) condition(s) suivante(s) peut(vent) nécessiter une surveillance des médicaments servant à son traitement?

A) Syndrome paranéoplasique
B) Sclérose en plaque
C) Maladie d’Alzheimer
D) Myasthénie grave
E) Épilepsie
F) Méningite

A

A) Syndrome paranéoplasique = Immunosuppresseur
D) Myasthénie grave = Immunosuppresseur
E) Épilepsie = Anticonvulsivant
F) Méningite = Selon l’antibiotique utilisé

Note : Épilepsie est le classique (autre plus complément d’information)

17
Q

Sclérose en plaques
1. Quelle est la physiopathologie?
2. Quels sont les signes et symptômes?
3. Quelles sont les causes?

A
  1. Le système immunitaire attaque la myéline qui recouvre et protège les fibres nerveuses, ce qui provoque des problèmes de communication entre le cerveau et le reste du corps
  2. Engourdissement ou faiblesse dans les membres
    Manque de coordination
    Difficulter à marcher
    Perte de vision
    Problèmes de fonction sexuelle
    Fatigue
    Troubles cognitifs
  3. La cause de la sclérose en plaques est inconnue, mais considérée comme une maladie à auto-immunitaire
18
Q

Myasthénie grave
1. Quelle est la physiopathologie?
2. Quels sont les signes et symptômes?
3. Comment se fait le Dx

A
  1. Production d’anticorps dirigés contre les récepteurs de l’acétylcholine situés sur les cellules musculaires. Ces récepteurs sont essentiels pour la transmission des signaux nerveux aux muscles.

Les anticorps bloquent ou détruisent ces récepteurs, ce qui empêche l’acétylcholine de se lier correctement et de stimuler les contractions musculaires.

Diminution de la Transmission Neuromusculaire : La défaillance dans la transmission neuromusculaire conduit à une faiblesse musculaire progressive qui s’aggrave avec l’activité et s’améliore avec le repos

  1. Symptômes
    Faiblesse Musculaire
    Vision double due à la faiblesse des muscles oculaires
    Dysphagie
    Troubles de la parole
    Fatigue Musculaire
    Crises Myasthéniques : Dans les cas graves, les muscles respiratoires peuvent être affectés
  2. Diagnostic
    Détection des anticorps anti-acétylcholine
    Tests de stimulation nerveuse répétée, des électromyographies et parfois une biopsie du thymus
19
Q

Vrai ou faux?
Le glucose plasmatique s’équilibre de manière quasi spontanée avec le LCR

A

Faux, il y a un délai de 2 à 4h

20
Q

Comment varie le glucose en cas
1. D’infections bactériennes
2. D’infections fongiques
3. D’infection virales
4. De cancers

A
  1. Diminue
  2. Diminue
  3. Reste habituellement normal
  4. Diminue
21
Q

D’où provient le lactate retrouvé dans le LCR? Dans quelles situations est-il augmenté?

A

Il provient de la glycolyse au SNC et est indépendant du lactate plasmatique.
Il est augmenté dans les cas d’hypoxie, d’ischémie, de crises, de méningites, de tumeurs

22
Q

Dans quelles contexte les protéines totales peuvent augmentées dans le LCR?

A

↑ perméabilité de la BHE
↑ synthèse intrathécale → normalement, il n’y a pas de synthèse intrathécale d’Ig → la faible concentration d’Ig provient de la diffusion passive des Ig provenant du sérum (IgG LCR < 0,04 g/L)

23
Q

Décrire une méthode pour démontrer la synthèse intrathécale d’IgG?

A
  1. Index IgG
    Index IgG = (IgG LCR/IgG sérum) x (Alb sérum/Alb LCR)
    Un index augmenté indique une synthèse intrathécale
  2. Bandes oligoclonales
    -Électrophorèse par focalisation isolélectrique pour séparer les IgG dans le LCR et le sérum du même patient
    LCR et sérum prélevé au même moment
    Dépôt de quantité identique d’IgG pour le LCR et le sérum sur le gel
    -Immunofixation avec un anti-IgG couplé à la peroxydase
    -Coloration des IgG basée sur l’activité peroxydase des anti-sérums
    -Comparaison du profil d’IgG du LCR et du sérum
24
Q

Quelles sont les interprétations possible lors d’une analyse de bandes oligoclonales ?

A

Normal: LCR et sérum identique
Résultat positif (synthèse intrathéclae d’IgG) : au moins 2 bandes d’IgG supplémentaires dans le LCR comparativement au sérum du patient
Zone grise: présence de 1 bande supplémentaire

25
Q

Quelle est l’utilité du dosage de la bêta-2-transferrine?

A

Elle est présente en faible proportion dans le LCR, elle est généralement absente dans le sang
Intérêt clinique: analyse de liquides d’écoulement (otorrhée, rhinorrhée) afin de dépister la présence d’écoulement pathologique de LCR surtout utilisée en ORL, neurochirurgie, traumatologie ou autres situations de suspicion de fistule

Il est important d’avoir un échantillon de plasma pour comparer

26
Q

Quelle est l’utilité du dosage des anticorps anti-récepteur de l’acétylcholine ?

A

Les anticorps anti-récepteurs de l’acétylcholine (anti-AChR) sont présents chez environ 85% des patients atteints de myasthénie grave

27
Q

Que ciblent les anti-HU?

A

Anticorps ciblant le noyau des neurones

28
Q

Que ciblent les anti-YO?

A

Anticorps ciblant le cytoplasme des neurones

29
Q

Quels porphyrie peuvent donner des symptômes neurologiques?

A
  • Porphyries aiguë intermittente (PAI)
  • Coproporphyrie hérédiaite
  • Porphyrie variegata
  • doser le PBG et ALA (neurotoxique) pour les crise aiguë
30
Q

Quels sont les symptômes neurologiques associés à une crise de porphyrie aiguë?

A
  • confusion
  • anxiété
  • hallucination
  • crise épilepsie
  • faiblesse musculaire
31
Q

Nommer des causes de confusions.

A
  • alcoolisme chronique (encéphalopaathie hépatique ou syndrome de Wernicke)
  • intoxication médicamenteuse (benzodiazépine, opiacés, anticholinergiques, antidépresseur tricyclique)
  • intoxication monoxide de carbone
  • intoxicastion au plomb ou mercure
  • prise de drogues (cannabis, cocaïne, métamphétamine, LSD)
32
Q

Nommer des causes de confusions chez une personne âgée.

A
  • Délirium (causé par des infections urinaires ou pneumonies, déséquilibres électrolytiques, déshydratation)
  • Alzheimer ou démence
  • Polypharmacie
  • hypoglycémie
  • hyponatrémie ou hypercalcémie
  • encéphalopathie hépatique (cirrhose hépatique cause accumulation de toxine tel que l’ammoniac)
  • encéphalopathie urémique (insuffisance rénal cause accumulation toxines)
  • hypothyroïdie ou hyperthyroïdie sévère