Semaine 13 - Hématologie Flashcards
Parmis les signes et symptômes suivants lequel n’est pas observé lors d’anémie ferriprive:
A) Fatigue
B) Tachycardie
C) Épuisement à l’effort physique
D) Pica
E) Aucune de ses réponses
E) Aucune de ses réponses
Les signes généraux de l’anémie inclus:
- Pâleur, Fatigue, Faiblesse
- Symptômes cardiorespiratoires: Souffle court, Dyspnée, Palpitations cardiaques, Tachycardie
- ↓ Tolérance au travail et à l’exercice
Nommer 5 symptômes commun aux anémies peu importe leur cause.
- Pâleur
- Fatigue, Faiblesse
- Souffle court
- Dyspnée
- Palpitations cardiaques
- Tachycardie
- ↓ Tolérance au travail et à l’exercice
Parmis les signes et symptômes suivants lequel n’est pas observé lors d’anémie sidéroblastique :
A) Léthargie
B) Surdité
C) Hypoesthésie
D) Peau bronzé
E) Diabète
C) Hypoesthésie
L’hypoesthésie (perte de sensibilité) est observé lors de l’anémie pernicieuse de Biermer.
L’anémie sidéroblastique entraîne une hémochromatose qui occasionne une peau plus foncé, une fatigue extrême (léthargie) et dans certains cas congénital un diabète et une surdité est observé.
Parmis les signes et symptômes suivants lequel n’est pas observé lors d’anémie pernicieuse de Biermer :
A) Pâleur
B) Malformation neuronal chez le foetus (Grossesse)
C) Hypoesthésie
D) Confusion
E) Spasme ou paralysie
B) Malformation neuronal chez le foetus (Grossesse)
L’anémie pernicieuse de Biermer est causé par une déficience en vitamine B12. Une hypoesthésie, des spasmes, une paralysie, confusion et désorientation peuvent être observé en plus des symptômes habituels d’anémie (pâleur, fatigue, symptômes cardiorespiratoire).
Les malformation neuronal sont plutôt causé par une carence en folate qui est également une cause d’anémie mégaloblastique.
Quelles conditions suivantes n’est généralement pas associé à une anémie:
A) Insuffisance rénale
B) Hypothyroïdie
C) Maladie coeliaque
D) Polyarthrite rhumatoïde
E) Aucune
E) Aucune
A) Insuffisance rénale => Diminution de l’EPO entraîne une diminution de l’hématopoïèse
B) Hypothyroïdie => Diminution de l’hématopoïèse (T3 active habituellement)
C) Maladie coeliaque => Malabsorption => Carence en B9 (Anémie mégaloblastique) ou en fer (Anémie ferriprive)
D) Polyarthrite rhumatoïde => Inflammation chronique => Augmentation de la ferritine (augmente la réserve intracellulaire) et hepcidine (diminue l’absorption et la relâche des réserve)
Quel énoncé suivant est faux:
A) Les thalassémies entraîne une anémie microcytaire hypochromique avec un statut en fer adéquat.
B) Une hémorrhagie massive engendre une anémie associée à un VGM variable.
C) Une anémie sidéroblastique est observé dans des cas congénitaux (Déficience en ALAS2) ou acquis.
D) Les anémies causées par des syndromes myélodysplasiques ou infiltratifs (myélome, leucémie, …) sont dites regénératives.
E) Une anémie mégaloblastique peut être due par une carence en B9 ou B12 ou de désordres génétique de la synthèse de l’ADN.
D) Les anémies causées par des syndromes myélodysplasiques ou infiltratifs (myélome, leucémie, …) sont dites regénératives.
Les anémies causées par des syndromes myélodysplasiques ou infiltratifs sont des anémies non-régénératives.
Vous avez le patient suivant:
↓ (95 x10^12/L) Globules rouges
↓ (75 g/L) Hémoglobine
↓ (75 fL) VGM
N (400 g/L) CGMH
↑ (25) DVE
↓ (5 µmol/L) Fer
↓ (15 µg/L) Ferritine
↓ (< 0,5 mg/L) CRP
↓ ( < 0,1 g/L) Haptoglobine
↑ (1 000 U/L) LD
1- Identifiez le type d’anémie :
A) Anémie microcytaire hypochrome
B) Anémie normocytaire hypochrome
C) Anémie microcytaire normochrome
D) Anémie microcytaire hyperchrome
C) Anémie microcytaire normochrome
↓ (75 fL) VGM = microcytaire
N () CGMH = normochrome
Vous avez le patient suivant:
↓ (95 x10^12/L) Globules rouges
↓ (75 g/L) Hémoglobine
↓ (75 fL) VGM
N (400 g/L) CGMH
↑ (25) DVE
↓ (5 µmol/L) Fer
↓ (15 µg/L) Ferritine
↓ (< 0,5 mg/L) CRP
↓ ( < 0,1 g/L) Haptoglobine
↑ (1 000 U/L) LD
2- Quelle est la cause la plus probable selon les analyse :
A) Anémie ferriprive due à un apport insuffisant en fer
B) Anémie des maladies chroniques causée par une inflammation
C) Anomalies de l’hémoglobine (Thalassémie ou Variant d’hémoglobine)
D) Anémie sidéroblastique
E) Anémie ferriprive associée à une hémolyse in vivo
E) Anémie ferriprive associée à une hémolyse in vivo
La diminution du fer et de la ferritine surgère une anémie ferriprive. Conjointement avec un affaissement de l’haptoglobine, l’élévation de la LD et la réticulocytose suggère une anémie regénérative de type hémolytique.
Vous avez le patient suivant:
↓ (95 x10^12/L) Globules rouges
↓ (75 g/L) Hémoglobine
↓ (75 fL) VGM
N (400 g/L) CGMH
↑ (25) DVE
↓ (5 µmol/L) Fer
↓ (15 µg/L) Ferritine
↓ (< 0,5 mg/L) CRP
↓ ( < 0,1 g/L) Haptoglobine
↑ (1 000 U/L) LD
3- Quel traitement est le plus adéquat :
A) Transfusion
B) Supplémentation en fer
C) Phlébotomie
D) Traitement de l’infection
A) Transfusion
Bien qu’il s’agit d’une anémie ferriprive. Dans le cas suivant l’hémoglobine est trop insuffisante pour qu’une supplémentation permette de soigner l’anémie. Une transfusion est habituellement nécessaire à partir d’une Hb < 80g/L.
Quel énoncé est vrai.
A) Le fer libre ferrique est absorbé au niveau des entérocytes par DNMT1.
B) Le fer héminique est transporté par l’hephaestine se trouvant à la surface des entérocytes.
C) La ferroportine à la surface basolatérale excrète le fer indépendamment de l’hepcidine.
D) La ferritine, principalement dans les hépatocytes, érythrocytes et macrophages, lie le fer ferreux pour l’entreposer.
E) La transferrine lie le fer ferrique, formant ainsi l’apotransferrine.
D) La ferritine, principalement dans les hépatocytes, érythrocytes et macrophages, lie le fer ferreux pour l’entreposer.
A) Le fer ferreux est absorbé au niveau des entérocytes par DNMT1. Le fer libre ferrique doit être d’abord réduit en Fe2+ par le cytochrome B avant d’être transporté par le DNMT1.
B) Le fer héminique est transporté par le transporteur HCP se trouvant à la surface des entérocytes. L’Haphaestine oxyde le fer ferreux (Fe2+ en Fe3+).
C) La ferroportine à la surface basolatérale excrète le fer dépendamment de l’hepcidine.
…
E) La transferrine lie le fer ferrique, formant ainsi l’holo-transferrine. La transferrine non-liée est appelée apotransferrine
Vrai ou Faux. En cas d’inflammation, l’hepcidine est augmentée. L’hepcidine lie la ferroportine menant à son activation.
Faux. En cas d’inflammation, l’hepcidine est augmentée. L’hepcidine lie la ferroportine menant à sa dégradation.
Quelle fonction n’est pas jouée par la cobalamine?
A) Myélinisation
B) Hématopoïèse
C) Synthèse de la méthionine
D) Formation des purines
E) Métabolisme des acides gras
D) Formation des purines
Il s’agit plutôt du folate qui est impliqué dans la formation des purines et de certains acides aminés (histidine et glycine)
Quelle fonction n’est pas jouée par le folate?
A) Conversion de l’acide méthylmalonique à l’acide succinique
B) Hématopoïèse
C) Synthèse de la glycine
D) Formation des purines
E) Synthèse de l’histidine
A) Conversion de l’acide méthylmalonique à l’acide succinique
Il s’agit plutôt de la cobalamine ou vitamine B12 qui est impliqué dans la de conversion de l’acide méthylmalonique à l’acide succinique ainsi que la synthèse de l’ADN (méthionine) et la myélinisation, l’hématopoïèse et le métabolisme des acides gras.
Nommer 3 causes de déficience en vitamine B12.
- Anémie pernicieuse de Biermer (Auto anticorps Anti-Facteur intrinsèque)
- Gastrectomie
- Diète inadéquate (végétarisme, anorexie…)
- Pullulation bactérienne
- Malabsorption : Médicaments, Maladies auto-immunes, Maladie de l’iléon (Crohn, Résection intestinale)
Nommer les 2 principales conséquences d’une carence en vitamine B12.
- Anémie mégaloblastique
- Démyélinisation du SNC (Peut évoluer en psychose ou démence)
Anémie pernicieuse de Biermer = Auto-immune ici non précisé donc
Nommer 3 causes de carence en folate.
- Diète inadéquate
- Résection jéjunale
- Sensibilité au gluten ou Maladie coeliaque
- Sprue tropicale
- Hémolyse chronique
- Grossesse
- Médicaments
- Alcoolisme
Nommer deux principales conséquences d’une carence en folate
- Anémie mégaloblastique
- Retard de croissance foetale ou malformation du tube neural (lors de la grossesse)
Quel énoncé est vrai?
A) EPO ou érythropoïétine est une hormone produite par la moelle osseuse stimulant l’hématopoïèse.
B) Une surcharge en fer entraîne une diminution de l’hepcidine pour réduire l’absorption du fer.
C) L’hypoxie stimule l’érythropoïèse notamment de par son action sur l’hepcidine.
D) L’haptoglobine lie l’hème libre afin de permettre son recyclage.
C) L’hypoxie stimule l’érythropoïèse notamment de par son action sur l’hepcidine
=>Diminution de l’hepcidine
=> Favorise l’absorption du fer
=> Hématopoïèse augmente
A) EPO ou érythropoïétine est une hormone produite par lrein stimulant l’hématopoïèse.
B) Une surcharge en fer entraîne une augmentation de l’hepcidine pour réduire l’absorption du fer.
…
D) L’haptoglobine lie l’hémologlobine libre afin de permettre son élimination (par le système réticulaire ; Hème libre lie l’hémopexine et peut lie l’albumine et l’a1-microglobuline).
Quelle analyse est la moins utile au DDx des anémies microcytaires?
A) Bilan martial: Fer, Ferritine, TIBC
B) Électrophorèse des protéines
C) FSC
D) Hepcidine
E) CRP
B) Électrophorèse des protéines => Il s’agit plutôt de l’électrophorèse des variants de l’hémoglobine.
Les cas de syndromes lymphoprolifératifs sont généralement normocytaires.
A) Bilan martial: Fer, Ferritine, TIBC => Ferriprive? Inflammatoire? Thalassémie? Sidéroblastique?
B) Électrophorèse des protéines
C) FSC => Réticulocytose?
D) Hepcidine => Sidéroblastique?
E) CRP => Inflammation?
Quelle analyse est la moins utile au DDx des anémies macrocytaires?
A) IgA Anti-transglutaminase
B) Frottis sanguins
C) FSC
D) vitamine B9
E) Test de schilling
A) IgA Anti-transglutaminase => Le test ne permet pas de confirmer une carence en B 9 ou B12 qui est à l’origine de ce type d’anémie chez les patients atteint de la maladie coeliaque
B) Frottis sanguins => Mégaloblastique, Neutrophiles hypersegmentés?
C) FSC => Réticulocytose?
D) vitamine B9 => Carence en folate?
E) Test de schilling => Type de carence en B12?
- Quelles analyses n’est pas utile au DDx des anémies normocytaire?
A) Bilan martial: Fer, Ferritine, TIBC
B) Bilirubine, LDH
C) EPO
D) Carence? B9, B12
E) Bilan thyroïdien: TSH, T4, T3
D) Carence? B9, B12
Je ne suis pas super d’accord avec la réponse…. Tout comme l’anémie ferriprive qui peut être normocytaire au début, c’est la même chose avec l’anémie mégaloblastique. Si on inclu le bilan martial, j’incluerais aussi D… (PMM)
Laquelle des analyses suivantes est incompatible avec les conditions analytiques suivantes:
Sérum ±gel, aléatoire en pm, jeun 12hrs, arrêt de suppléments
A) Fer
B) Vitamine B9
C) Vitamine B12
D) Transferrine
E) Ferritine
A) Fer => Il nécessite un prélèvement fait le matin
A) Fer : Sérum ou plasma, jeun AM
B) Vitamine B9 : Sérum ou plasma, jeun 8hrs, Pas de prise de suppléments
C) Vitamine B12 : Sérum ou plasma, jeun 12-24hrs, Pas de prise de suppléments
D) Transferrine : Sérum ou plasma, sans jeun nécessaire
E) Ferritine : Sérum ou plasma, sans jeun nécessaire
Qui suis-je?
On me dose à l’aide de la Ferrozine à pH neutre après l’ajout d’une quantité connue de Fer.
UIBC : capacité de liaison au Fer insaturé = Site disponible de la transferrine sérique
Qui suis-je?
On me dose à l’aide de la Ferrozine à pH acide suivant l’ajout de Fer en excès et le lavage de l’échantillon avec une résine échangeuse d’ion (silice).
TIBC : Reflète la capacité totale de liaison de la transferrine
Calculez le % de saturation de la transferrine pour le patient suivant:
Fer sérique : 5 μmol/L (10-35)
Transferrine : 1,30 g/L (1,8-3,80)
%Saturation = [fer] x 3,98 / [Transferrine]
%Saturation = 5 x 3,98 / 1,30
%Saturation = 15,30
Intervalle de référence (~15-30)
La formule peut également être extrapolé de celle du TIBC car ;
%Sat = [Fer]/TIBC ×100%
TIBC = 25.1 × Transferrine
Le facteur 3.98 vient donc de 100/25.1.
Discutez des interférences associées au dosage du TIBC et de ses limitations pour le calcul de saturation de la transferrine.
Interférences positive:
- Hémolyse, Cuivre
- NTBI (Fer non-lié à la transferrine ; Ferritine) ;
- Thalassémie ou Hémochromatose
(Surcharge de la transferrine en fer)
Interférence négative:
- Chélateur, Agent de contraste
Son utilisation pour le calcul de la transferrine et sa saturation entraîne une surestimation en cas de surcharge en Fer (Hémochromatose, Thalassémie…), Volume d’échantillon plus important nécessaire, Peu de standardisation de méthode TIBC (variation importante).
Calculez (A) le % de saturation de la transferrine, (B) la concentration de la transferrine et (C) le TIBC pour le patient suivant:
Fer sérique : 3 μmol/L (10-35)
UIBC : 20 µmol/L (26-52)
Ferritine : 9 µg/L
A)
% Saturation Tf : 100 x [Fer] / TIBC (voir C)
%Saturation Tf = 100 x 3 / 23 = 13%
(Légèrement diminué, N=15-30)
B)
[Transferrine] = 0,03984 x TIBC (voir C)
[Transferrine] = 0,03984 x 23 = 0,916 g/L
C)
TIBC = [Fer] + UIBC
TIBC = 3 µmol/L + 20µmol/L
TIBC = 23 µmol/L
Désolé, il y avait une erreur de facteur de conversion 1/25.1 = 0.03984 lorsque Tf (g/L) et Fer (umol/L).
Le 0.007 devait être le facteur américain.
Lequel ou Lesquels des analytes suivants est/sont sensible(s) à l’hémolyse?
1- Fer (colorimétrie)
2- Transferrine (turibidimétrie)
3- Ferritine (EIA)
4- Vitamine B9 (EIA)
5- Vitamine B12 (EIA)
A) 1, 2 et 5
B) 1 et 4
C) 1
D) 1, 2 et 4
E) Toutes ces analyses
D) 1, 2 et 4
Fer, Folate => Contenu dans les GRs
Transferrine => interférence analytique avec la turbidimétrie
Quel est la définition générale de l’anémie?
A) Diminution de l’hémoglobine contenue dans le sang.
B) Diminution des éléments figurés du sang : globules rouges, globules blancs ou hémoglobine (hématocrite).
C) Diminution des éléments figurés du sang : globules rouges et hémoglobine (hématocrite).
D) Diminution des éléments figurés du sang : globules rouges ou hémoglobine (hématocrite).
D) Diminution des éléments figurés du sang : globules rouges ou hémoglobine (hématocrite).
