Sciences cliniques des infections du SNC Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une méningite?

A

C’est une infection / inflammation de l’espace sous-arachnoïdien.

L’étiologie est généralement infectieuse (bactéries, virus, champignons ou parasites).

Elle est associée à une rxn inflammatoire importante, pouvant résulter d’une altération de l’état de conscience, de convulsions, d’une HTIC ou même d’un AVC.

Si elle n’est pas traitée, cette infection évolue inexorablement vers le décès du patient.

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2
Q

Quelles sont les classifications des méningites?

A
  1. Microbiologique
    → bactérienne
    → aseptique (infectieuse, non infectieuse)
  2. Chronologique
    → aigue (10%) : < 25h, souvent bactérienne
    → subaigue : 1-7 jours
    → chronique : > 4 semaines
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3
Q

Quelle est la pathogénèse de la méningite bactérienne?

A

Des microorganismes pénètrent dans le SNC par différentes voies (hématogène > contigu > inoculation directe)

a) Dissémination hématogène
Infection à distance → bactériémie → pénétration de la barrière hémato-encéphalique → ensemencement du LCR (zone d’immunodéficience relative)
Les facteurs favorisant la bactériémie sont :
→ virulence du germe
→ immunité de l’hôte

b) Foyer contigu
Essentiellement ORL:
→ sinus
→ mastoïdes
Parfois le crâne, mais c'est très rare

c) inoculation directe
→ post op
→ post traumatique

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4
Q

Quelles sont les étiologies de la méningite bactérienne?

A

C’est une bactérie. Le germe est démontré à l’examen gram et à la culture.

Le choix de tx vise les germes les plus fréquemment rencontrés, donc on doit tjrs commencer l’antibiothérapie empirique à large spectre.

Le choix est déterminé en fct de:
1. Âge
2. Présence ou non de facteurs cliniques prédisposants (souvent absents):
→ Trauma crânio facial avec fistule du LCR (pneumocoque, récidives)
→ Post-op de neurochirurgie (bâtonnets gram -, staphylococcus aureus)
→ Dérivation ventriculo-péritonéale/cardiaque (staphylococcus sp)
→ Immunosupprimé (listeria monocytogenes)

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5
Q

Qu’est-ce que la méningite aseptique?

A

C’est qd la culture bactérienne est négative et qu’à l’examen direct (GRAM), il n’y a aucune évidence de bactérie.

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6
Q

Quelles sont les étiologies de la méningite aseptique?

A
  1. Infectieuse
    * Leur pronostic est lié à la rapidité de début d’une antibiothérapie efficace
    → méningite bactérienne décapitée (tableau clinique s’apparente à la méningite bactérienne)
    → histoire de prise récente d’ATB
    → analyse du LCR très suggestive d’une méningite bactérienne

Foyer paraméningé
→ principalement de la sphère ORL
→ signes et sx de l’infection para-méningée
→ imagerie confirme le dx
→ analyse du LCR généralement non nécéssaire

Sans thérapie spécifique (virale)
→ caractère saisonnier (entérovirus) : survient surtout l’automne
→ retrouvée surtout chez les patients jeunes (<1 an; < 40 ans) ne présentant aucun facteurs de risque (immunosuppression, trauma crânien, shunt, etc)
→ prodrome > 24h
→ évolution bénigne (sans complications neurologiques)
→ analyse du LCR très suggestive d’une infection virale

  1. Non infectieuse (rare)
    → néoplasique
    → collagénose
    → chimique
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7
Q

Quelle est la présentation clinique de la méningite?

A
→ triade classique: céphalée, fièvre, signes méningés
→ fièvre
→ signes méningés
→ altération de l'état de conscience
→ No/Vo
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8
Q

Quelles sont les investigations à faire si on suspecte une méningite?

A
  1. Biologie générale
    → FSC bactérienne (GB > 15 000/mm^3, prédominance de polynucléaire)
    → protéine C réactive
  2. Hémocultures
    → positivité élevée dans la méningite bactérienne (50-70%)
  3. Analyse du LCR
    → pression d’ouverture (généralement élevée)
    → aspect visuel (souvent trouble)
    → examen direct (gram), décompte cellulaire, biochimie
    → culture
    → tests spéciaux (lactate, bandes oligoclonales, etc)
  4. Imagerie
    → imagerie cérébrale par TDM devrait tjrs être faite avant de faire une PL à la recherche de signes d’HTIC ou de lésions occupant de l’espace tel un abcès cérébral
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9
Q

So en résumé quelle est l’approche clinique de la méningite?

A

Patient avec fièvre +/- céphalées +/- diminution de la vigilance

Au questionnaire:
→ ATB récents?
→ sx d’IVRS, otite?
→ ATCD neurochx? immunosuppression? TCC?

Examen physique:
→ raideur nucale

Examens radiologiques complémentaires
→ rx sinus
→ TDM cérébral

Étude du LCR

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10
Q

Qu’est-ce qu’une encéphalite?

A

C’est une inflammation sans suppuration d’une partie du parenchyme cérébral. Ca px être associé à une atteinte des méninges (méningo-encéphalite).

L’origine est soit infectieuse ou allergique.

Le foyer peut être primaire ou secondaire à un processus généralisé.

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11
Q

Quelle est la présentation clinique d’une encéphalite?

A

On a des signes et sx de dysfonction du parenchyme cérébral isolés.

Le patient aura de la fièvre et céphalées mais peut aussi avoir:
→ convulsions
→ altération de l’état de conscience
→ troubles de comportement / cognitif
→ atteintes motrices locales ou généralisées
→ signes d’irritation méningée (si méningo-encéphalite)

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12
Q

Quelles sont les étiologies de l’encéphalite?

A

Le diagnostic est établit dans moins de 50% des cas. Ca px être viral ou non viral.

Si c’est viral ca px être :
a) Invasion directe
Herpès simplex 1 ou 2 (HSV)
→ Il s’agit de 20% des encéphalites dont l’étiologie est identifiée
→ aucun caractère saisonnier ni épidémique
→ la présence d’un feu sauvage n’a aucun lien avec l’étiologie
→ aucun facteur prédisposant, sauf dans la forme néonatale ou il y a un risque de transmission ( nouvelle infection période péri-natale : 30-50%, réactivation pendant la grossesse : < 1%, prévention: césarienne si lésions cliniques lors de l’accouchement)
Les autres étiologies les plus fréquentes sont:
→ entérovirus
→ oreillons

b) Post-infectieuse
c) Post-vaccinale

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13
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’encéphalite herpétique?

A

C’est la seule étiologie traitable d’encéphalite.

Elle a un début brusque, est souvent sévère. Il y a souvent présence de signes localisés particulièrement en fronto-temporal d’où l’importance de l’imagerie (excepté pour les nouveaux nés)

La localisation temporale peut prendre quelque jours à apparaitre sur les examens.

Le tableau clinique n’est pas tjrs aussi typique et le ddx px demeurer large.

En pratique, un tx empirique de l’HSV est recommandé en attendant les résultats de l’investigation d’une encéphalite.

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14
Q

Quelle imagerie doit-être demander dans l’investigation d’une encéphalite?

A

Elle est essentielle dans l’investigation précoce. Elle permet d’éliminer d’autres dx et de préciser si c’est une atteinte diffuse ou localisé et s’il y a une atteinte de la substance grise ou bien blanche. Elle permet aussi d’orienter une approche chx éventuelle.

  1. TDM
    → initialement normal dans la grande majorité des cas (premiers 48-72h)
    → utile pr détecter les complications méningites non virales et éliminer d’autres dx
  2. IRM (c’était écrit en gras)
    → premier choix pr le dx d’encéphalite
    → apparition plus précoce des lésions que sur le TDM.
    → la localisation des lésions est suggestive de l’agent étiologique mais non spécifique
    → HSV non néo-natal : la présence de signes localisés particulièrement fronto-temporaux épargnant les ganglions de la base est caractéristique
  3. EEG
    → indicateur sensible de dysfonction cérébrale, mais non spécifique
    → souvent anormale précocement (> 80% des HSV)
    → présence de PLEDS (periodic lateralised epileptiform discharges)
    → localisation temporale suggestive de HSV mais non dx
    → intermittent (peut donc être absent lors de l’enregistrement EEG)
    → surtout présent entre les jours 5-10
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15
Q

Quels sont les tests laboratoires qu’on veut investiguer si on suspecte une encéphalite?

A
  1. Bilan de base
  2. PL
    → étude du LCR habituellement anormale
    → anomalies variable et peu spécifique ( cytologie 0-500 GB [L], protéines modérément élevées)
    → possibilité de bandes oligoclonales dans l’encéphalomyélite aigue disséminée
  3. PCR
    → nouveau standard
    → disponible rapidement (HSV, autres virus herpes, entérovirus)
    → sensibilité accrue
    → excellente spécificité ds laboratoire expérimenté
    → grande utilité clinique pr le dx des infections du SNC à herpès virus et entérovirus
    → toutefois en pratique, seul le résultat du PCR HSV aura un impact sur le tx
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16
Q

Que trouvera-t-on à l’histoire et à l’examen physique d’une méningite?

A

Histoire
→ infection récente (otite, mastoïdite, sinusite)
→ ATB récents? (peut modifier / masquer certaines anomalies microbiologiques typiquement retrouvées ds les analyses de laboratoire ds la méningite bactérienne)
→ TCC avec fistule de LCR
→ état post-op
→ dérivation ventriculo-péritonéale / cardiaque
→ immunosuppression

Examen physique
→ signes d’irritation méningée
→ fièvre
→ céphalée

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17
Q

Que trouvera-t-on à l’histoire et à l’examen physique d’une encéphalite?

A

Histoire
→ sx neurologiques focaux
→ saison de l’année
→ exposition moustiques/tiques?
→ voyage récent
→ contact avec des animaux (rongeurs, chauves-souris)
→ relation sexuelles (HSV, VIH, syphilis)
→ vaccination ou syndrome infectieux récent (ADEM = acute disseminated encephalomyelitis)

Examen physique
→ convulsions
→ altération de l’état de conscience
→ céphalée

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18
Q

Qu’est-ce qu’un signe d’irritation méningée?

A

Les signes d’irritation méningée se caractérisent par des spasmes musculaires douloureux lorsque les structures en état d’inflammation (racines nerveuses et méninges) sont mises sous tension ou sont étirées.

Les étiologies courantes sont la méningite infectieure et l’hémorragie sous-arachnoïdienne

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19
Q

Quels sont les 3 signes d’irritation méningée?

A
  1. Raideur de la nuque
    → contraction involontaire des muscles de la nuque à la mobilisation
    → en temps normal, le patient devrait être capable d’appuyer son menton sur son thorax
    → résistance passive et active à la flexion de la tête, les autres mouvements d’extension et de rotation sont préservés)
  2. Signe de Brudzinski
    → patient en décubitus dorsal
    → effectuer une flexion passive du cou du patient. Observer si cette manoeuvre produit une flexion réflexe des hanches et des genoux, en plus d’occasionner une dlr
  3. Signe de Kernig
    → patient en décubitus dorsal
    → effectuer une flexion passive de la hanche et du genou puis extension du genou. Cette manoeuvre est positive si le patient a de la dlr et qu’il fléchit la nuque
    → l’extension du genoux doit être > 135°
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20
Q

Quelles sont des causes de céphalées avec hyperthermie d’origine non neurologique ainsi que leur présentation clinique?

A
1. Sinusite
→ fièvre
→ céphalées
→ dlr faciale
→ dlr à la percussion des sinus
→ névralgie dentaire
→ rhinite
→ sécrétions nasales épaisses jaunâtres
→ obstruction nasale
→ anosmie
→ etc
2. Otite
→ fièvre
→ céphalées
→ dlr à l'oreille avec irradiation à la machoire
→ otorrhée
→ perte temporaire de l'audition
→ etc
  1. Mastoïdite (inflammation de l’apophyse mastoïde, presque tjrs secondaire à une otite moyenne)
    → fièvre
    → céphalée
    → otorrhée mucopurulente
    → dlr et sensibilité mastoidienne
    → voussure de la paroi postéro-supérieure du CAE
    → etc
4. Grippe 
→ fièvre à 40°C
→ céphalées
→ courbatures
→ congestion broncho-pulmonaire
→ début brusque avec évolution vers la guérison en quelques jours
  1. Infection systémique
    → présentation clinique variée selon l’infection (PNA, pneumonie, etc)
21
Q

Quels sont les signes et sx de la méningite bactérienne aigue?

A
→ céphalées (> 90%)
→ fièvre (> 90%)
→ signes méningés (non fiable chez les nourrissons, > 85%)
→ altération de l'état de conscience (< 80%)
→ No/Vo (35%)
→ Convulsions (30%)
→ Signes neurologiques focaux (10-20%)
→ Papilloedème (< 5%)

*L’absence de signes méningés n’exclue pas le dx de méningite. Ces derniers sont souvent absents chez les enfants, les personnes agées et les immunosupprimés.

Le tableau clinique est bcp moins spécifique chez les immunosupprimés et aux extrêmes de vie.

22
Q

Quels sont les signes et sx de la méningite aseptique?

A

La présentation clinique est moins impressionnante que la méningite bactérienne aigue.

Elle débute avec une phase prodromique de plus de 24h avec malaises, anorexie, No/Vo, dlr abdominale et parfois diarrhée.

La céphalée, la fièvre et la raideur de la nuque sont habituellement présente.

Les atteintes neurologiques franches sont toutefois inhabituelles ds la méningite virale. Ainsi, une altération profonde de l’état de conscience, de la confusion, des convulsions ou des signes neurologiques focaux orientent fortement vers un autre dx.

23
Q

Quels sont les pathogènes qu’on doit suspecter dans la méningite dépendant de la tranche d’âge du patient?

A

0 - 2 mois
→ strepto gr B
→ bacille gram -
→ listeria

2 mois - 5 ans
→ n. meningitidis
→ s. pneumoniae
→ h. influenza

6 - 50 ans
→ n. meningitidis
→ s. pneumoniae

plus de 50 ans
→ s. pneumoniae

24
Q

Quelles sont les particularités de la méningite chez le nouveau né?

A
  1. Forme précoce ( < 5 jours)
    → transmission verticale périnatale
    → réservoir = voies génitales maternelles
  2. Forme tardive (5 - 30 jours)
    → transmission horizontale nosocomiale
    → réservoir = enfants et
  3. Agents étiologiques différents:
    → e. coli
    → streptocoque groupe B
25
Q

Quelle est la conduite générale qu’on doit avoir face à l’antibiothérapie dans une méningite?

A
Si le patient est stable et:
→ jeune et sans facteurs prédisposants
→ sans rash
→ sans antibiothérapie préalable
→ LCR suggestif d'une méningite virale
  1. Observation du patient sans ATB
  2. Répéter la PL dans 12-24h (prédominance en lymphocytes doit apparaitre)

Si le dx est incertain : antibiothérapie mandatoire

26
Q

Quels sont les principes généraux de l’antibiothérapie pr la méningite bactérienne (confirmée ou présumée) ?

A
On débute très rapidement:
1. ATB empiriques
→ bonne pénétration de la barrière hémato-méningée
→ posologie élevée
→ voie parentérale (IV)
→ choix bactéricide
→ choix basé sur la probabilité clinique (âge et facteurs prédisposant)
2. Corticostéroides

Dès que la sensibilité est connue, débuter une monothérapie spécifique.

Une PL de contrôle n’est habituellement pas nécéssaire

27
Q

Quels sont les tx empiriques dépendant de l’âge?

A

< 1 mois
→ ampicilline (couverture de listeria monocytogenes) +
→ céphalosporine de 3e génération (céfotaxime ou ceftriaxone) OU aminoglycoside

1 mois - 50 ans
→ céphalosporine de 3e génération +
→ vancomycine (en cas de pneumocoque résistant)

> 50 ans
→ ampicilline +
→ céphalosporine de 3e génération +
→ vancomycine

28
Q

Quel est le tx à faire en présence d’HTIC?

A

Des mesures visant à réduire l’HTIC sont parfois nécessaire pr prévenir des séquelles neurologiques et le décès.

Stéroïdes:
but : réduire la réaction inflammatoire induite par la lyse bactérienne
administrer 15-20 min avant (jusqu’à 1h après) la dose d’ATB

29
Q

So quelle est la conduite à tenir si on soupçonne une méningite bactérienne?

A
  1. ATCD immunosuppression? maladie SNC? papilloedème? déficit neurologique localisé? délai ds la PL?
    a) oui → 2
    b) non → 2.5
  2. Hémoculture STAT
    → suivi d’ATB empirique (choix basé sur l’âge), + dexamethasone si IND
    → TACO (si neg la on fait une PL)
    → si la PL est positive : continuer le tx

2.5 Hémosultures et PL STAT
→ ATB empirique (basé sur l’âge) + dexamethasone si IND
→ résultats de la PL + ? continuer le tx

30
Q

Quelle est la conduite à tenir si on pense à une méningite aseptique?

A
  1. Évidence clinique de foyer para-méningé?
    a) oui → TDM
    b) non → 2
  2. Histoire récente d’ATB?
    a) oui → voir méningite bactérienne
    b) non → 3
  3. > 1 ans ou < 40 ans, peu sévère? absence de signes focaux? saison appropriée?
    a) oui → viral
    b) non → 4
  4. Rechercher activement d’autres étiologies
    → tests spéciaux LCR-imagerie
    → débuter le tx empirique selon l’état clinique
31
Q

Comment est-ce qu’on peut prévenir la méningite bactérienne?

A

C’est une maladie à déclaration obligatoire.

Il y a une risque de transmission accru:
→ méningocoque, haemophilus influenza groupe B (transmis par gouttelettes)
→ contacts étroits > 4h dans les 5-7 jours précédent la maladie
→ le personnel soignant peut l’attraper jusqu’à 24h de tx efficace.

Pour la prévention primaire, c’est la vaccination :
→ influenzae de groupe B
→ pneumocoque
→ méningocoque

La prévention secondaire:
a) précautions additionnelles : contact-gouttelettes
→ durée de 24h apr;s le début de l’antibiothérapie
b) chimio-prophylaxie
→ contact étroits
→ cas index

32
Q

Quel est le tx de l’encéphalite herpétique?

A
  1. Mesures générales:
    → controle de la t°
    → controle des convulsions
    → controle de l’oedème cérébral
  2. Présumer qu’il s’agit d’une encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire
    tx : acyclovir IV pour 14-21 jours selon la réponse clinique
    Le pronostic est d’autant meilleur :
    → si la thérapie à débuté précocement (diminue les séquelles neurologiques et la mortalité [ 60-80% → 20-30%])
    → selon l’état neurologique au début du tx
    → selon l’âge du patient
  3. En absence de dx prouvé par PCRm effectuer un suivi étroit pour ne pas manquer un autre dx traitable (ex: cérébrite)
33
Q

Quelles sont les généralités par rapport aux abcès cérébraux?

A

Le diagnostic clinique est difficile au stade précoce.

Une ATBtx précoce réduit la mortalité et la morbidité de façon significative.

Il y a eu des progrès technologique récents dans l’investigation radiologique :
→ diagnostic plus précoce
→ visualisation des foyers contigus
→ suivi non invasif de l’évolution

34
Q

Quel est la présentation clinique d’un abcès cérébral?

A
Elle est peu spécifique:
→ fièvre / frissons (40-50%)
→ céphalées (65-80%)
→ altération de l'état de conscience (30-80%)
→ No/Vo (30-80%)
→ convulsions (25-35%)
→ signes neurologiques focaux (40-65%)
→ papilloedème (5-10%)
→ signes méningés (5-40%)
→ facteur prédisposant / foyer infectieux primaire (70-80%)

La triade classique est une céphalée + fièvre/frissons + déficit neurologique localisé mais ca arrive ds moins de 50% des cas.

On px aussi voir une lésion occupant de l’espace (LOE) sans fièvre ni leucocytose dans 50% des cas

La présentation va varier selon:
→ localisation anatomique
→ stade d’abcès
→ facteurs prédisposants à rechercher (otite chronique, sinusite, abcès gencive)

35
Q

Quelles sont les sources des abcès cérébraux?

A
1. Foyer contigu (40-50%)
→ sinus paranasaux
→ otite, mastoïdite
→ odontogénique
→ méningite
2. Foyer hématogène (20-30%)
→ pulmonaire
→ cardiopulmonaire (congestion, shunt D-G)
→ endocardite
→ autre infection à distance
  1. Post-traumatique
  2. Post-op (neurochx)
    → 3 + 4 = 10-25%
  3. Autres
    → post dilatation oesophagienne
    → monitoring TIC
    → ostéite crânienne
36
Q

Quels sont les agents étiologiques des abcès cérébraux?

A
  1. Bactéries anaérobies isolées très fréquemment
    → flore polymicrobienne : si secondaire à un foyer contigu
    → mono-microbien : si secondaire à une bactériémie ou une méningite
  2. Agents nosocomiaux si post-opératoire:
    → staph aureus
    → bâtonnets gram - (entérobactérie, pseudomonas aeruginosa)
  3. Déduction des agents étiologiques selon la localisation anatomique, s’il y a un foyer d’infection primaire.
37
Q

Quel est le tx des abcès cérébraux?

A
  1. ATBtx empirique
    → selon la localisation de l’abcès, le foyer d’origine présumé
    → doit pénétrer la barrière hémato-encéphalique
    → durée moyenne : 4-6 semaines
    → ajustée selon les cultures per-opératoire
    → exceptionnellement, régression abcès avec ATB seule (cérébrite précoce)
  2. La chx est nécéssaire ds la majorité des cas
    → l’abcès doit être mur et bien encapsulé
    → aspiration par stéréotaxie (excision en bloc)
38
Q

Quelles peuvent être les complications d’un abcès cérébral?

A

→ engagement du cerveau
→ atteinte neurologique focale
→ empyème sous-dural
→ épilepsie

39
Q

So mettons que tu fais un résumé des abcès cérébraux, faut que tu sache quoi?

A

La majorité des abcès cérébraux se présentent comme des LOE sans fièvre

Le diagnostic est établi par imagerie

La PL est contre-indiquée

La localisation d’un abcès peut nous orienter sur le foyer d’origine présumé et les agents étiologiques.

Le tx consiste en une approche médicale ou chx:
→ antibiothérapie empirique pr plusieurs semaines
→ ajustée selon la culture per-opératoire
→ chx au moment opportun

40
Q

Quels sont les signes cliniques des différentes complications aigues et subaigues des infections du système nerveux?

A
→ HTIC
→ Oedème cérébral
→ Atteinte des NC
→ AVC
→ Effusion sous-durale infectieuse
→ Hydrocéphalie
41
Q

Quels sont les différents signes cliniques des complications à long terme (séquelles) des infections du système nerveux?

A

Elles sont causées par une compression, une ischémie ou une destruction des aires du cerveau.

Les séquelles peuvent être motrice, mentales, épileptique. Il peut aussi y avoir une hydrocéphalie et la mort.

42
Q

Quelles sont les causes principales d’hémorragie sous-arachnoidienne traumatique ou spontanée chez l’enfant?

A

→ traumatique
→ rupture de malformation artério-veineuse
→ dyscrasie sanguine

43
Q

Quelles sont les principales causes d’hémorragie sous-arachnoïdienne chez l’adulte?

A

→ traumatisme
→ rupture d’anévrysme
→ rupture de malformation artério-veineuse

44
Q

Quelle est l’épidémiologie de la méningite bactérienne aigue?

A

C’est l’infection purulente du SNC la plus fréquente.

3 / 100 000 de population. L’incidence est en diminution en raison des mesures préventives. (vaccination H. influenzae groupe B, S. pneumoniae, N. meningitidis)

45
Q

Quelle est la physiopathologie de la méningite bactérienne aigue?

A

Le plus souvent c’est une infection par dissémination hématogène à partir d’un foyer de contamination extrinsèque (nasopharynx).

La transmission est typiquement par gouttelette. Toutefois, pour le nouveau-né la transmission px être verticale ou horizontale.

Les agents pathogènes dépendent de l’âge et de certains facteurs clinique. Le plus souvent ce sont:
→ Streptococcus pneumoniae
→ N. meningitidis

46
Q

Quelle est la présentation clinique de la méningite bactérienne aigue?

A

Triade classique: fièvre, céphalée, raideur de la nuque

Attention aux présentations atypique tho

47
Q

Comment se fait le tx de la méningite bactérienne aigue?

A

D’abord on fait une antibiothérapie empirique, puis une monothérapie ciblée selon la sensibilité du pathogène.

Parfois on donne des corticostéroïdes pr diminuer l’HTIC

48
Q

Quel est le pronostic de la méningite bactérienne aigue?

A
Ca va vrm dépendre de:
→ agent pathogène
→ âge
→ comorbidités associées
→ rapidité de l'intervention médicale