Infection du SNC Flashcards

1
Q

Que sont les méninges?

A

Ce sont des membranes qui enveloppent le système nerveux central (encéphale et moelle épinière)

Il existe 3 couches de méninges:

  1. Pie mère
    → fine lame de tissu conjonctif qui adhère étroitement à la surface du cerveau au travers de tous les gyrus et sulcus.
    → entoure la portion initiale de chaque vaisseau sanguin alors qu’il pénètre la surface du cerveau
  2. Arachnoïde
    → membrane fine, clairesemée et avasculaire un peu comme une toile d’araignée
    → comprise entre la pie-mère et la dure-mère
    → adhère directement à la surface interne de la dure-mère
  3. Dure mère
    → membrane fibreuse, dure et rigide
    → contient les sinus veineux duraux entre ses 2 couches, ceux-ci drainent le sang principalement via les sinus sigmoïdes et la veine jugulaire interne
    → constituée de 2 couches fibreuses:
    a) couche périostée : adhère à la surface interne du crâne; couche de gras entre le périoste et la dure-mère au niveau de la moelle mais non au niveau de l’encéphale
    b) couche méningée : fusionne généralement avec la couche périostée, sauf à certains endroits où elle fait des replis dans la cavité crânienne, formant ainsi la faux du cerveau et la tente du cervelet
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2
Q

Qu’est-ce que la faux du cerveau?

A

Membrane verticale située dans la fissure interhémisphérique et séparant les hémisphères cérébraux g et d

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3
Q

Qu’est-ce que la tente du cervelet?

A

Membrane horizontale séparant l’encéphale du cervelet, divisant la cavité intracrânienne en zones supra-tentorielle et infra-tentorielle.

Versant supérieur:
→ les lobes occipitaux et une partie des lobes temporaux reposent sur la tente

Versant inférieur:
→ le cervelet est situé directement en dessous

**Il existe une petite ouverture étroite (incisure tentorielle), soit le passage du mésencéphale. Ca a un rôle particulièrement important dans la physiopathologie de l’engagement de l’uncus

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4
Q

Que sont les espaces méningés?

A

Il y a 3 espaces formés par les méninges. Chacun de ces espaces contient des vaisseaux sanguins qui peuvent donner naissance à des hémorragies.

  1. Espace sous-arachnoïdien
    → situé entre la pie-mère et l’arachnoïde
    → s’élargit à quelques endroits pour former des citernes (citerne lombaire : contient la queue de cheval, lieu ou on fait la PL)
    → les artères cérébrales majeures et le LCR y circulent
  2. Espace sous-dural
    → situé entre l’arachnoïde et la couche méningée de la dure-mère
    → les veines perforantes circulent ds cet espace, elles drainent le sang des hémisphères cérébraux dans les sinus veineux duraux
  3. Espace épidural
    → entre la surface interne du crâne et la couche périostée de la dure mère (qui est habituellement adhérente au crâne)
    → on y retrouve quelques artères, dont l’artère méningée moyenne
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5
Q

Quelle est la physiologie du LCR?

A
  1. Formation du LCR
    → les plexus choroïdes, structure vasculaire tapissant l’intérieur des ventricules, produisent 20 cc/h de LCR, soit 500 cc/j
    → le volume total circulant de LCR ds un adulte est de 150 cc
  2. Circulation du LCR
    → une fois sécrété par les plexus choroïdes, le LCR circule à travers les ventricules
    → il quitte le système ventriculaire pr se rendre à l’espace sous-arachnoïdien, via des foramen
    → foramen de magendie = médial ; luschka = latéral
    → il circule ensuite autour du cerveau et de la moelle épinière
  3. Réabsorption du LCR
    → il est ultimement réabsorbé par les granulations arachnoïdiennes, et conduit vers les sinus veineux duraux puis à la circulation sanguine.
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6
Q

Quels sont les ventricule qu’on a ds le cerveau?

A
  1. Ventricules latéraux
    → on en a 2, un ds chaque hémisphère
    → communiquent avec le 3e ventricule via le foramen de monroe
  2. 3e ventricule
    → localisé ds le diencéphale
    → les murs du ventricule sont formés par le thalamus et l’hypothalamus
    → il communique avec le 4e ventricule via l’aqueduc de sylvius
  3. 4e ventricule
    → entouré par la protubérance, le bulbe rachidien (qui forment le plancher du ventricule) et le cervelet (qui forme le toit du ventricule)
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7
Q

So en résumer quelle est la vie du LCR?

A
Produit par les plexus choroides
→ ventricules latéraux
→ foramen de monroe
→ 3e ventricule 
→ aqueduc de sylvius
→ 4e ventricule
→ foramen de luschka + foramen de magendie
→ espace sous-arachnoïdien
→ granulations sous-arachnoïdienne
→ sinus veineux duraux
→ circulation sanguine
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8
Q

Qu’est-ce que la méningite?

A

C’est une infection / inflammation de l’espace sous-arachnoïdien.

L’étiologie est généralement infectieuse (bactérie, virus, champignon ou parasite)

C’est associé à une réaction inflammatoire importante, pouvant résulter en une altération de l’état de conscience, des convulsions, à une HTIC ou à un AVC.

Non traitée, cette infection évolue presque tjrs vers le décès du patient.

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9
Q

Comment classe-t-on la méningite?

A

On peut la classer de facon microbiologique ou chronologique

Microbiologique
a) Bactérienne
b) Aseptique (gram et culture de routine -)
→ infectieuse
→ non infectieuse

Chronologique

a) aigue (10%) : < 24h → bactérienne
b) subaigue : 1-7 j
c) chronique : >= 4 semaines

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10
Q

Quelle est l’épidémiologie de la méningite?

A

C’est assez fréquent
méningite > encéphalite > abcès

Le groupe d’âge le plus atteint est:
→ 0-5 ans
→ > 70 ans

La mortalité est de 5-25%, selon le pathogène et l’âge du patient.

Il peut y avoir des séquelles à long terme

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11
Q

Comment les microorganismes pénètrent-ils dans le SNC?

A

Il y a 3 voies possibles

  1. Dissémination hématogène
    → infection à distance avec bactériémie
    → pénétration de la barrière hémato-encéphalique
    → ensemencement du LCR (zone d’immunodéficience relative)
    → les facteurs favorisant la bactériémie sont : virulence du germe, immunité de l’hôte
  2. Foyer contigu
    → essentiellement ORL : sinus, mastoïdes
    → crâne (très rare)
  3. Inoculation directe
    → post-op
    → traumatique
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12
Q

Quel est le tx initial de la méningite bactérienne?

A

Le choix du tx vise les germes les plus fréquemment rencontrés. Il faut donc tjrs commencer par une antibiothérapie empirique à large spectre

Le choix est déterminé en fct de l’âge et de la présence ou non de facteurs cliniques prédisposants. Ces facteurs sont:
a) trauma cranio-facial avec fistule du LCR
→ pneumocoque
→ récidives

b) post-up de neurochirurgie
→ bâtonnets gram -
→ staphylococcus aureus

c) dérivation ventriculo péritonéale/cardiaque
→ staphylococcus sp

d) immunosupprimés
→ listeria monocytogenes

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13
Q

Quelles sont les particularités de la méningite bactérienne chez le nouveau-né?

A

Il y a la forme précoce (< 5 jours)
→ transmission verticale périnatale
→ réservoir : voies génitales maternelles

Il y a la forme tardive (2-30 jours)
→ transmission horizontale nosocomiale
→ réservoir : enfant et personnel de pouponnière colonisée

Les agents étiologiques aussi sont différents:
→ E. coli
→ Streptocoque groupe B

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14
Q

Quelles sont les étiologies de méningite bactérienne les plus fréquente selon l’âge?

A
0-2 mois
→ streptocoque B
→ batonnêt gram - (contexte nosocomial)
→ staphylocoque (contexte nosocomial)
→ listeria (immunosupprimé)

2 mois - 5 ans
→ méningocoque
→ pneumocoque
→ haemophilus influenza

6 - 50 ans
→ méningocoque
→ pneumocoque

> 50 ans
→ pneumocoque

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15
Q

Quelles sont les étiologies de la méningite bactérienne aseptique?

A

Elle est aseptique quand:
→ culture bactérienne -
→ examen direct (GRAM) : aucune évidence de bactérie

Les étiologies sont:
a) infectieuse
→ bactérienne décapitée (mm tableau que bactérienne, histoire de prise récente d'ATB, analyse du LCR très suggestive de méningite bactérienne)
→ foyer para-méningé (principalement la sphère ORL, signes et sx de l'infection para-méningée, imagerie confirme le dx, analyse du LCR généralement non nécessaire)
b) non-infectieuse
→ néoplasique
→ collagénose
→ chimique

Les étiologies à considérer en tout temps sont:
→ bactérienne décapitée (tx)
→ foyer paraméningé (tx)
→ virale (entérovirus, herpes simplex, VIH, pas de tx)

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16
Q

Quelles sont les caractéristiques des méningites virales?

A

Ce sont les plus fréquentes et elles ont une évolution bénigne.

Elles ont un caractère saisonnier (entérovirus) et surviennent surtout l’automne.

Elles sont surtout retrouvées chez les pts jeunes (< 1 an, < 40 ans) ne présentant aucun facteur de risque.

Elles ont un prodrome > 24h

L’évolution est bénigne, il n’y a pas de complications neurologiques. L’analyse du LCR sera très suggestive d’une infection virale.

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17
Q

Quelle est la présentation clinique de la méningite bactérienne?

A
→ céphalée (> 90%)
→ fièvre (> 90%)
→ signes méningés (> 85%)
→ altération de l'état de conscience (< 80%)
→ vomissements (35%)
→ convulsions (30%)
→ signes neurologiques localisés (10-20%)
→ papilloedème (< 5%)

Il existe des causes fréquentes de fièvres + céphalées d’origine non neurologiques:
→ infection systémique
→ sinusite
→ mastoïdite

Par contre qd on a les signes méningés positifs, la y faut vrm penser à une méningite.

Il faut chercher des éléments neurologiques comme la confusion ou la léthargie.

S’il y a des signes méningés +, on fait une PL.

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18
Q

Que sont les signes méningés?

A

Des spasmes musculaires douloureux lorsque les structures en état d’inflammation (racines nerveuses et méninges) sont mises sous tension ou étirées.

Ils peuvent être présents aussi lors d’étiologies non infectieuses, la plus courante étant l’HSA.

L’absence de signes méningés n’exclut pas le dx de méningite, en particulier chez les immunosupprimés ainsi qu’aux extrême de vie.

Les signes méningés à rechercher sont:

  1. Raideur de la nuque
    → contraction involontaire des muscles de la nuque à la mobilisation.
    → en temps normal, le patient devrait être capable de déposer le menton sur son thorax
    → résistance passive et active à la flexion de la tête
  2. Brudzinski
    → patient en décubitus dorsal
    → effectuer une flexion passive du cou du patient
    → + si dlr et flexion réflexe des hanches et des genoux
  3. Kernig
    → patient en décubitus dorsal
    → effectuer une flexion passive de la hanche et extension du genou > 135°
    → + si le pt a de la dlr et fléchi la nuque
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19
Q

Quelle est la présentation clinique de la méningite aseptique?

A

La présentation clinique est moins impressionnante que la méningite bactérienne.

Il y a une phase prodromique de plus de 24h, avec malaises, anorexie, No/Vo, dlr

Une céphalée, de la fièvre et une raideur de la nuque sont habituellement présents.

Les atteintes neurologiques franches sont inhabituelles. Par exemple, une altération profonde de l’état de conscience, de la confusion, des convulsions ou des signes neurologiques focaux orientent davantage vers un autre dx.

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20
Q

Quelle est l’investigation de la méningite?

A
  1. Biologie générale
    → FCS bactérienne : > 15 000 GB/ mm^3, prédominance de polynucléaire
  2. PCR
  3. Hémocultures
    → positivité élevée ds la méningite bactérienne (50-70%)
  4. Analyse du LCR
    → pression d’ouverture (généralement élevé)
    → aspect visuel (souvent d’apparence trouble)
    → examen direct (GRAM)
    → décompte cellulaire
    → biochimie
    → cultures
    → tests spéciaux (lactates, bandes oligoclonales, etc)
  5. Imagerie
    → TDM (voir les indications de TDM AVANT d’effectuer une PL afin d’éliminer le risque d’engagement
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21
Q

Quelles sont les indications de PL?

A
1. Analyse du LCR
→ méningite, encéphalite
→ SEP
→ carcinomatose méningée (métastases ds le LCR)
→ HSA
→ guillain-barré
  1. Mesure de pression du LCR
  2. Enlever du LCR lorsqu’il y en a trop
    → px améliorer les sx de l’hydrocéphalie
  3. Introduire des rx
    → ATB
    → chimiothérapie
  4. Introduire des produits de contraste
    → myélographie
22
Q

Quelles sont les contre-indications à la PL?

A
  1. HTIC
    → syndrome clinique qui consiste en l’augmentation de volume d’au moins un de ces trois compartiments : parenchyme cérébral (tumeur), sang (hématome), LCR (hydrocéphalie)
    → ca px causer un engagement
    → les sx d’un engagement sont : pupille inégales, papilloedème, signes de latéralisation
    → afin d’éviter un engagement, il faut faire un TDM avant la PL pr évaluer les évidences d’HTIC chez notre patient
    → c’est une C-I presque absolue à la PL
  2. Troubles de la coagulation
    → thrombopénie < 40 000
    → prise de rx anticoagulant
    → risque d’hématome épidural et compression
  3. Infection au site de ponction
23
Q

Quelles sont les indications d’un TDM cérébral avant la PL?

A

Immunosupprimés

ATCD de maladie du SNC

Convulsion récente (< 1 sem) ou prolongée

Papilloedème

Niveau de conscience anormal

Déficit neurologique localisé
→ pupille
→ regard
→ mouvement oculaire
→ champ de vision
→ latéralisation
24
Q

À quoi ressemblerait un LCR

a) normal?
b) de méningite bactérienne?
c) de méningite bactérienne décapitée?
d) de méningite virale?

A
  1. Pression
    a) normal : 80-150
    b) méningite bactérienne : augmenté
    c) méningite bactérienne décapitée : augmenté
    d) méningite virale : N ou augmenté
  2. Aspect
    a) normal : limpide
    b) méningite bactérienne : trouble
    c) méningite bactérienne décapitée : +/-
    d) méningite virale : clair
  3. Nb de GB
    a) normal : 0-5 (nouveau né = 8-20)
    b) méningite bactérienne : > 100 - 1000
    c) méningite bactérienne décapitée : > 100 - 1000
    d) méningite virale : < 300 (85%)
  4. Type cellulaire
    a) normal : Lymphocytes
    b) méningite bactérienne : > 60% polynucléaire
    c) méningite bactérienne décapitée : > 60% polynucléaires
    d) méningite virale : prédominance lymphocytes
  5. Glucose LCR / sang
    a) normal : 0.5 - 0.6
    b) méningite bactérienne : diminué
    c) méningite bactérienne décapitée : diminué
    d) méningite virale : N ou diminué
  6. Protéine
    a) normal : < 50
    b) méningite bactérienne : augmenté (> 80)
    c) méningite bactérienne décapitée : augmenté
    d) méningite virale : N ou augmenté
  7. Gram
    a) normal : -
    b) méningite bactérienne : + 50-90%
    c) méningite bactérienne décapitée : + 60%
    d) méningite virale : -
  8. Culture bactérienne
    a) normal : -
    b) méningite bactérienne : + > 90%
    c) méningite bactérienne décapitée : + 65%
    d) méningite virale : -
25
Q

Quelle est la conduite générale qu’on doit avoir face à l’antibiothérapie ?

A
Si le patient est stable et 
→ jeune et sans facteurs prédisposants
→ sans rash
→ sans ATBtx préalable
→ LCR suggestif d'une méningite virale
on observe le patient sans ATB. Exceptionnellement, on px répéter la PL dans 12-24h (prédominance lymphocytes qu'on devrait voirrr)

Si le dx est incertain toutefois, on fait une antibiothérapie mandatoire, pcq le pronostic de la méningite dépend de la vitesse à laquelle on débute le tx.

26
Q

Quel est le tx de la méningite bactérienne lorsqu’on pense vrm que le patient a ca?

A
  1. Débuter très rapidement
    → ATB empirique
    → bonne pénétration de la barrière-hémato-méningée
    → posologie élevée
    → voie parentérale
    → choix bactéricide
    → choix basé sur la probabilité clinique (âge, facteurs de risque prédisposants)
  2. Dès que la sensibilité est connue, on débute une monothérapie spécifique.

Une PL de contrôle n’est habituellement PAS nécessaire.

  1. Tx en présence d’HTIC
    → corticostéroïdes
    → réduire l’inflammation induite par la lyse bactérienne
    → administrer 15-20 min avant (jusqu’à 1h avant) la première dose d’ATB
27
Q

Quels sont les tx empiriques selon l’âge du patient?

A
  1. < 1 mois
    → ampicilline +
    → céphalosporine de 3e génération ou aminoglycoside
  2. 1 mois à 50 ans
    → céphalosporine de 3e génération +
    → vancomycine
  3. > 50 ans
    → ampicilline +
    → céphalosporine de 3e génération +
    → vancomycine

Ampicilline : couverture de listeria monocytogenes
Céphalosporine de 3e génération : cefotaxime ou ceftriaxone (sauf nouveau-né)
Vancomycine : en cas de pneumocoque résistant

28
Q

So quelle est l’approche clinique de la méningite?

A
  1. Patient avec fièvre +/- céphalée +/- diminution de la vigilance
  2. Questionnaire
    → ATB récent?
    → sx d’IVRS? otite?
    → ATCD neurochx? immunosuppression? TCC?
  3. Examen physique
    → raideur nucale
    → pupilles, signes de latéralisation
  4. Examen radiologiques complémentaires
    → rx sinus
    → TDM cérébral
  5. Étude du LCR + hémocultures
29
Q

Donc, quelle est la conduite à tenir si on soupconne une méningite bactérienne?

A
  1. ATCD d’immunosuppression? maladie SNC? papilloedème? déficit neurologique localisé? délai dans la PL?
    a) oui
    → 1.5
    b) non
    → 2

1.5. Hémocultures STAT, antibiothérapie empirique + dexamethasone si indiqué. Faire une TDM
a) neg?
→ effectuer la PL et continuer le tx

  1. Hémocultures et PL stat. Antibiothérapie empirique choix basé sur l’âge + dexamethasone si indiqué. Résultats de la PL, continuer le tx
30
Q

Quelle est la conduite à tenir si on suspecte une méningite aseptique?

A
  1. Évidence clinique d’un foyer paraméningé?
    a) oui
    → TDM
    b) 2
  2. Histoire de prise d’ATB récente?
    a) oui
    → faire comme méningite bactérienne
    b) non
    → 3
  3. > 1 an, < 40 ans? peu sévère? absence de signes focaux? saison appropriée?
    a) oui
    → viral
    b) non
    → rechercher activement d’autres étiologies
    → test spéciaux, LCR-imagerie
    → débuter le tx empirique selon l’état clinique
31
Q

Quelle est la prévention de la méningite?

A

Primaire
→ vaccination (ca marche vrm fkg bien)

Secondaire
→ précautions additionnelles contacts gouttelettes (pendant les 1er 24h sous antibiothérapie)
→ antibioprophylaxie ( contact étroits, cas index)

32
Q

Qu’est-ce que l’encéphalite?

A

C’est une inflammation sans suppuration d’une partie du parenchyme cérébral.

Il peut être associé à une atteinte des méninges (méningo-encéphalite).

L’origine est soit infectieuse ou bien “allergique”

Le foyer peut être primaire ou bien secondaire à un processus généralisé.

33
Q

Quelle est la présentation clinique de l’encéphalite?

A

Il y a des signes et sx de dysfonction du parenchyme cérébral isolé.

Le patient peut présenter, en addition à la fièvre et aux céphalées, :
→ convulsions
→ altération de l’état de conscience
→ troubles du comportement / cognitifs
→ atteintes motrices locales ou généralisées
→ signes d’irritation méningée (si méningo-encéphalite)

34
Q

Quelles sont les étiologies de l’encéphalite?

A

Le diagnostic spécifique est établi dans moins de 50% des cas.

Ca peut être viral
→ invasion directe : herpes simplex 1, 2; arboviroses (virus du Nil Occidental); enterovirus (méningites + fréquentes)
→ post-infectieux
→ post-vaccinal

Ca peut être non viral

L’herpes simplex représente environ 20% des encéphalites dont l’étiologie est identifiée. Elle n’a aucun caractère saisonnier ni épidémique. La présence de feu sauvage n’a aucun lien avec l’étiologie. Il n’y a aucun facteur prédisposant sauf dans la forme néo-natale:
→ nouvelle infection en période péri-natale : 30-50%
→ réactivation pendant la grossesse : < 1%
→ prévention : césarienne si lésions cliniques lors de l’accouchement

Les étiologies virales incluent:
→ varicella-zoster
→ rougeole
→ cytomégalovirus
→ EBV
→ arbovirus (piqure de tique ou d'arthropode, zone endémique saison appropriée [virus nil occidental] )
→ rage (morsure à risque)
Les étiologies post-infectieuse incluent:
→ rubéole
→ rougeole
→ oreillons
→ influenza
→ varicella-zoster
→ EBV

Les étiologies post-vaccinale sont:
→ rougeole
→ influenza
→ fièvre jaune

35
Q

Quels sont les indices d’encéphalite qu’on peut retrouver à l’histoire?

A

Saison de l’année
Exposition à des moustiques ? tiques?
Voyage récent?
Contact avec des animaux (rongeurs, chauve-souris)
Relations sexuelles (HSV, VIH, syphilis)
Vaccination ou syndrome infection récent (ADEM : acute disseminated encephalomyelitis)

36
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’encéphalite herpétique?

A

C’est la seule étiologie fréquente traitable.

Elle a un début brusque. Elle est sévère.

Il va y avoir des signes localisés, principalement en fronto-temporal, d’où l’importance de l’imagerie (sauf pr les nouveaux nés)

La localisation temporale peut prendre quelques jours avant d’apparaitre sur les examens.

Le tableau clinique n’est pas tjrs typique et le ddx peut demeurer large.

En pratique, un tx empirique de l’HSV est recommandé en attendant les résultats de l’investigation d’une encéphalite

37
Q

Quelle est l’investigation (imagerie) d’une encéphalite?

A

L’imagerie a un rôle essentiel dans l’investigation précoce. Son but est d’éliminer d’autres dx, de préciser si l’atteinte est diffuse ou localisée et si c’est une atteinte de la substance grise ou blanche. Ca ns permet aussi d’orienter une approche chx éventuelle.

La TDM est initialement normale dans la majorité des cas, pendant les premiers 48-72h. Elle est utile pour détecter les complications d’une méningite non virale et pour éliminer d’autres dx

L’IRM est vrm l’imagerie de premier choix pour l’encéphalite. Les apparitions sont plus précoces que sur la TDM. La localisation des lésions sont suggestives de l’agent étiologique mais non spécifique:
→ présence de signes localisés particulièrement en fronto-temporal épargnant les ganglions de la base : HSV non néo-natal
→ ganglions de la base : EEE, EBV
→ tronc : rage, arboviroses VNO complex, EBV
→ cervelet : VZ, VNO

L’EEG est un indicateur sensible de la dysfonction cérébrale mais non spécifique. Il est souvent anormale précocement (> 80% HSV). Il va y avoir présence de PLEDS :
→ periodic lateralized epileptiform discharges
→ localisation temporale suggestive de HSV mais non diagnostique
→ intermittent donc peut être absent lors de l’enregistrement d’EEG
→ surtout présent entre les jours 5-10

38
Q

Quels sont les tests laboratoires qu’on demande pour une encéphalite?

A
  1. Bilan de base
  2. PL
    → étude du LCR habituellement anormale
    → anomalies variables et peu spécifiques (cytologie 0-500 GB, protéines modérément élevées)
    → possibilité de bandes oligoclonales (ADEM)
39
Q

Quel est le test diagnostic viral?

A

PCR : test de détection et amplification des acides nucléiques (TAAN)
→ nouveau standard
→ disponibilité : HSV, autres virus herpes, entérovirus
→ sensibilité accrue
→ excellente spécificité dans un laboratoire expérimenté
→ en pratique, seul le résultat du PCR HSV aura un impact sur le tx

40
Q

Quelles sont les différences cliniques entre l’encéphalopathie et l’encéphalite?

A
  1. Fièvre
    → encéphalopathie : peu fréquent
    → encéphalite : fréquent
  2. Céphalées
    → encéphalopathie : peu fréquent
    → encéphalite : fréquent
  3. Signes neurologiques localisés
    → encéphalopathie : peu fréquent
    → encéphalite : fréquent
  4. Convulsions
    → encéphalopathie : généralisées
    → encéphalite : localisées/généralisées
41
Q

Quelles sont les différences qu’on va retrouver à l’investigation entre l’encéphalopathie et l’encéphalite?

A
  1. Leucocytose (FSC)
    → encéphalopathie : peu fréquent
    → encéphalite : fréquent
  2. Pleiocytose (LCR)
    → encéphalopathie : rare
    → encéphalite : fréquent
  3. EEG
    → encéphalopathie : ralentissement diffus
    → encéphalite : ralentissement diffus et anomalies localisées
  4. RM (IRM?)
    → encéphalopathie : souvent normal
    → encéphalite : anomalies localisée
42
Q

Quelles sont les différences entre l’encéphalomyélite aigue disséminée (ADEM) et l’encéphalite?

A
  1. Âge le plus fréquent
    → ADEM : enfant
    → encéphalite : tous les âges
  2. Vaccination récente
    → ADEM : fréquent
    → encéphalite : rare
  3. Prodrome
    → ADEM : fréquent
    → encéphalite : occasionnel
  4. Fièvre
    → ADEM : peut survenir
    → encéphalite : fréquent
  5. Perte de vision
    → ADEM : peut survenir
    → encéphalite : peu fréquent
  6. Atteinte spinale
    → ADEM : peut survenir
    → encéphalite : rare
  7. Leucocytose (FSC)
    → ADEM : occasionnel
    → encéphalite : fréquent
  8. Analyse LCR
    → ADEM : GB augmenté, protéines augmenté, glucose N
    → encéphalite : GB augmenté, protéines augmenté, glucose N
  9. IRM
    → ADEM : atteinte de la substance blanche multifocale bilatérale
    → encéphalite : anomalies localisées
43
Q

Quel est le tx de l’encéphalite?

A
  1. Mesures générales
    → controle T°, convulsions, oedème cérébral

On présume qu’il s’agit d’une encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire.

→ tx avec acyclovir IV 14-21 j selon la réponse clinique

Le pronostic est meilleur:
→ si la thérapie a débuter rapidement (diminue les séquelles neurologiques et la mortalité de 60-80% à 20-30%
→ selon l’état neurologique au début du tx
→ selon l’âge du patient

En l’absence du dx prouvé par PCR, on fait un suivi étroit pour ne pas manquer un autre dx traitable (ex cérébrite)

44
Q

Donc quelle devrait être l’approche clinique de l’encéphalite?

A
  1. Fièvre, céphalée, raideur de nuque. Altération de l’état de conscience?
    a) non
    → méningite
    b) oui
    → 2
  2. Papilloedème? Signes focaux?
    a) oui
    → imagerie avant la PL
    → débuter acyclovir si encéphalite herpétique non exclue

Pour l’imagerie

  1. IRM
    a) atteinte localisée ou diffuse
    → substance grise : encéphalite
    → substance blanche : ADEM
    b) masse (LOE)
    → abcès, tumeur
45
Q

Quelles sont les caractéristiques des abcès cérébraux?

A

Le dx est difficile au stade précoce. (cérébrite)

L’antibiothérapie précoce réduit la mortalité et morbidité significativement

On a eu des progrès technologiques récents dans l’investigation radiologique:
→ dx plus précoce
→ visualisation de foyers contigus
→ suivi non invasif de l’évolution

46
Q

Quelle est la présentation clinique des abcès cérébraux?

A
→ fièvre / frissons (40-50%)
→ céphalée (65-80%)
→ état de conscience (30-80%)
→ No/Vo (30-80%)
→ convulsions (25-35%)
→ déficit neurologique localisé (40-65%)
→ papilloedème (5-10%)
→ signes méningés (5-40%)
→ facteurs prédisposant, foyer infectieux primaire (70-80%)

La présentation est vrm peu spécifique. Il y a la triade de céphalée, fièvre et déficit neurologique localisé dans moins de 50% des cas.

LOE sans fièvre ni leucocytose dans 50% des cas.

La présentation va aussi varier selon
→ la localisation anatomique
→ le stade de l’abcès
→ les facteurs prédisposants (à rechercher)

47
Q

Quelles sont les sources des abcès cérébraux?

A
1. Foyer contigu (40-50%)
→ sinus paranasaux (20%)
→ otite / mastoide (15%)
→ odontogénique (10-15%)
→ méningite (rare)
2. Foyer hématogène (20-30%)
→ pulmonaire (15%)
→ congestion cardiopulm
→ endocardite (10-15%)
→ autre infection à distance 
  1. Post traumatique, post op (10-25%)
  2. Autres
    → post dilatation oesophagienne
    → monitoring TIC
    → ostéite crânienne, etc
48
Q

Quels sont les agents étiologiques des abcès cérébraux?

A

Des bactéries anaérobies isolées très fréquemment.

Une flore polymicrobienne si c’est secondaire à un foyer contigu.

Monomicrobien si c’est secondaire à une méningite ou à une bactériémie

Agents nosocomiaux si post-op
→ staphylococcus aureus
→ batonnet gram - (entérobactérie, pseudomonas aeruginosa)

On peut déduire les agents étiologiques selon la localisation anatomique et le foyer infectieux primaire

49
Q

Quelle est l’investigation des abcès cérébraux?

A

Les hémocultures sont rarement positives.

La PL est non contributoire et C-I

Si on doute une méningite, on px commencer l’antibiothérapie

C’est vrm l’investigation radiologique qui est incontournable. C’est l’examen diagnostic par excellence. L’examen de choix est l’IRM avec contraste et diffusion
→ + sensible
→ différenciation abcès tumeurs
→ meilleure évaluation du tronc

50
Q

Quel est le tx des abcès cérébraux?

A

Antibiothérapie empirique
→ selon la localisation de l’abcès, foyer d’origine présumé
→ doit pénétrer la BHE
→ durée moyenne 4-6 sem
→ ajustée selon les cultures per-opératoire
→ exceptionnellement il px y avoir une régression des abcès avec l’antibiothérapie seule (cérébrite précoce)

Chx
→ lorsque l’abcès est mûr et bien encapsulé
→ aspiration par stéréotaxie&raquo_space; excision en bloc

51
Q

So que doit-on savoir sur les abcès cérébraux?

A

La majorité des abcès se présentent comme des LOE (lésion occupant de l’espace) sans fièvre.

Le dx est établit par imagerie

La PL est contre-indiquée

La localisation de l’abcès peut nous orienter sur le foyer d’origine présumé et les agents étiologiques

Le tx consiste en une approche médicale et chx:
→ antibiothérapie empirique de plusieurs semaines
→ ajustée selon les cultures per-opératoire
→ chx au moment jugé opportun