Sciences cliniques des altérations de l'état de conscience? Flashcards

1
Q

Quelles peuvent être des causes traumatiques d’altération de l’état de conscience?

A

→ hématome épidural (HE)
→ hématome sous-dural (HSD)
→ commotion cérébrale
→ contusions cérébrales

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2
Q

Quelles peuvent être des causes ischémiques d’altération de l’état de conscience?

A
→ hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
→ hémorragie intra-parenchymateuse 
→ embolie graisseuse
→ anoxie diffuse
→ ischémie vertébro-basilaire
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3
Q

Quelles sont des causes cardiaques d’altération de l’état de conscience?

A

→ arrêt cardiopulmonaire (choc hypovolémique, choc septique, choc distributif, choc cardiogénique)
→ rupture d’anévrysme abdominale
→ anévrysme disséquant de l’aorte
→ crise hypertensive

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4
Q

Quelles sont des causes métaboliques d’altération de l’état de conscience?

A

→ hormonal (hyperglycémie, hypoglycémie, coma hyperosmolaire, acidocétose diabétique, coma myxoedémateux, tempête thyroïdienne)
→ électrolytes (hypernatrémie, hyponatrémie)
→ hypercalcémie

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5
Q

Quelles sont les pathologies méningées qui peuvent donner une altération de l’état de conscience?

A

→ HSA
→ méningite bactérienne
→ encéphalite
→ empyème sous-dural

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6
Q

Quelles sont les toxines exogènes qui peuvent altérer l’état de conscience?

A
→ rx sédatifs et barbituriques
→ stimulants
→ lithium
→ opioïdes
→ anticonvulsivants
→ pénicilline
→ anticholinergiques
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7
Q

Quelles intoxications peuvent mener à une altération de l’état de conscience?

A

→ monoxyde de carbone
→ cyanure
→ alcool

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8
Q

Une insuffisance de quels organes peut altérer l’état de conscience?

A

→ encéphalopathie hépatique
→ encéphalopathie urémique
→ insuffisance rénale
→ insuffisance pulmonaire

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9
Q

Quelles convulsions peuvent altérer l’état de conscience?

A

→ status epilepticus

→ état post-ictal prolongé

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10
Q

Quelles néoplasies peuvent altérer l’état de conscience?

A

→ néoplasie intra-crânienne
→ métastases cérébrales
→ HTIC

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11
Q

Quelles sont les autres pathologies qui peuvent altérer l’état de conscience?

A

→ hypothermie ou hyperthermie
→ syndrome paranéoplasique
→ insuffisance surrénalienne (hypo-adrénergisme)
→ hydrocéphalie
→ conditions neuro-dégénératives avancées

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12
Q

Qu’est-ce que la “mort cérébrale” ?

A

C’est une cessation irréversible (super important que c’est irréversible) de toute activité cérébrale, incluant les fct du tronc cérébral. La mort de l’organisme peut donc être déterminée par la mort cérébrale.

La cause du coma doit être connue et les critères d'exclusion ne doivent pas être rencontrés. Les critères d'exclusions sont:
→ convulsions
→ hypothermie (< 32.2 °C)
→ décérébration ou décortication
→ rx sédatifs
→ choc
→ bloqueurs neuromusculaires

Pr vrm dire que la personne est en mort cérébrale, il faut faire un examen clinique qui ne démontre aucune évidence de fct du prosencéphale ni du tronc cérébral:
→ absence de tous réflexes du tronc cérébral
→ seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurer présents.

À l’EEG, on trouverait une inactivité électrique cérébrale (un tracé plat, moins de 2 microvolts d’amplitude), mais ce n’est PAS nécéssaire pr la confirmation de la mort cérébrale.

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13
Q

Qu’est-ce qu’un coma?

A

C’est un état d’absence d’éveil et de réponse du patient. La durée minimum pour qu’on parle de coma est de 1h. Ca permet de différencier des troubles de conscience passagers (syncope, commotion cérébrale)

C’est une urgence neurologique pcq plusieurs causes sont réversibles si adressées rapidement.

Contrairement à la mort cérébrale, les réflexes simples ou même complexes du tronc cérébral peuvent être présents. Mais, les réponses physiologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex demeurent absentes.

Le métabolisme cérébral est typiquement réduit d’au moins 50%.

À l’EEG, les tracés sont très variables. Le tracé le plus fréquent est un tracé monotone, avec peu de variations dans le temps.

Généralement, c’est pas une condition permanente. Après 2-4 semaines, les patients se déteriorent OU émergent dans d’autres états de réveils

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14
Q

Où peut se situer la lésion dans un coma?

A
1. Régions étendues bilatérales du cortex cérébral
→ anoxie globale
→ troubles toxiques / métaboliques
→ traumatisme à la tête
→ infarctus ischémique bilatéral
  1. Formation réticulée du tronc cérébral
    → compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale peuvent être présents
    → lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus, hémorragie)
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15
Q

Qu’est-ce que l’état végétatif?

A

C’est un état survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un coma. L’état peut survenir au stade final de certaines démences, de troubles congénitaux ou neurodégénératifs.

Les caractéristiques de l’état végétatif sont:
→ cycle éveil-sommeil maintenu
→ quelques réponses primitives
→ préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale
→ patients inconscients
→ incontinence

Si la durée de l’état végétatif est d’au moins 1 mois, on parle d’état végétatif persistant. Si elle est de plus de 3 mois suite à une cause non traumatique ou bien de plus d’un an suite à un trauma, le pronostic est mauvais..

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16
Q

Quelles sont les similitudes et les différences entre l’état végétatif et le coma?

A

Similitudes
→ absence de réponse significative aux stimuli
→ dysfonction corticale diffuse (réduction d’au moins 50% du métabolisme cérébral)

Différences (ce qu’on voit ds l’état végétatif mais pas ds le coma)
→ ouverture des yeux possible
→ éveil en réponse à la stimulation (ex: les patients tournent leurs yeux en direction de stimuli auditifs ou tactiles, mais ne peuvent pas suivre des yeux un stimulus visuel)
→ production de sons inintelligibles et mouvements des membres possibles (mais absence de discours ou de mouvements significatifs)

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17
Q

Qu’est-ce que l’état de conscience minimal?

A

C’est un trouble primaire en soi ou un état de guérison de l’état végétatif. Le premier signe du passage à cet état de conscience est que les patients sont capable de suivre des yeux des stimuli visuels.

Les patients ont un degré minimal de réactivité et sont capable de:
→ suivre des ordres simples
→ dire des mots seuls
→ atteindre un objet et le tenir

Toutefois, il y a une absence de communication verbale et non verbale fiable. Le patient est aussi incapable d’utiliser les objets.

Il existe des critères pr différentier l’état de conscience minimal de l’état végétatif.

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18
Q

Qu’est-ce que le status epilepticus?

A

C’est une condition pouvant mimer un coma. Il est donc vrm important de le considérer ds le ddx d’un coma.

C’est une activité convulsive continue. C’est souvent cliniquement évident, mais les patients ne font parfois que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice, ce qui rend la tâche plus compliquer pr le différencier d’un coma.

Ainsi, il faut effectuer un EEG à la recherche d’un foyer épileptique lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions

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19
Q

Qu’est-ce que le locked-in syndrome?

A

C’est une autre condition qui px ns faire penser à un coma. Les distinctions avec le coma sont:
→ les patients sont conscients
→ ils peuvent comprendre et communiquer avec des mouvements oculaire verticaux ou avec le clignement des yeux.

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20
Q

Les états de profonde apathie (état d’indifférence émotionnelle) genre vrm extrêmes peuvent ressembler à un coma ou à un état végétatif. Quels en sont des exemples?

A

Ces troubles ont en commun:
→ dysfonction des circuits impliquant les lobes frontaux, le diencéphale et les projections dopaminergiques ascendantes.
→ ces circuits sont important ds l’initiation de l’activité motrice et cognitive

  1. Mutisme akinétique
    → patients semblent être complètement éveillés : ils peuvent suivre l’examinateur des yeux (contrairement à l’état végétatif) mais il ne répondent à aucune commande
    → le déficit primaire est ds l’initiation motrice
    → c’est une forme extrême d’aboulie
  2. Aboulie
    → résulte souvent d’une lésion frontale
    → patients s’assoient passivement et peuvent occasionnellement réponde à des questions/commandes après un long délai
    → l’aboulie peut parfois être renversée avec des agonistes dopaminergiques
  3. Catatonie
    → dysfonction dopaminergique touchant les lobes frontaux
    → état akinétique similaire au mutisme
    → peut être vu ds les cas avancés de schizophrénie
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21
Q

Quels sont d’autres états ds lesquels la vigilance peut être touchée?

A

Démence

Délirium

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22
Q

Comment doit-on documenter le niveau d’alerte du patient pr les autres professionnels de la santé?

A

Il existe un continuum de niveaux de conscience entre le coma et l’état totalement alerte.

D’autres termes sont parfois utilisés pr décrire différents états le long du continuum (léthargie, obnubilation, stupeur, semi-coma, etc). Ces termes sont vagues et peuvent semer la confusion entre les professionnels.

Ainsi, il est essentiel de documenter ds le dossier le niveau d’alerte du patient avec une déclaration spécifique de ce que le patient fait en réponse à un stimulus, plutôt que par un simple terme.

Le moyen le plus utile de suivre les changements est de documenter le niveau de conscience et la réponse spécifique aux stimuli au fil des jours.

ex:
→ Jour 1 : patient somnolent, grogne lorsqu’on lui pince la main
→ Jour 2 : patient somnolent, ouvre ses yeux et retire sa main lorsqu’on lui pince

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23
Q

Quelle est l’approche clinique à avoir avec des patients dans le coma?

A

ABCDE

A : Airway
→ s’assurer que le patient respire et qu’il n’y a pas d’obstruction respiratoire

B : Breathing
→ aider le patient à respirer au besoin
→ lunette nasale, masque d’O2, intubation

C : Circulation
→ s’assurer que le patient perfuse bien
→ installer 2 voies IV pour donner des bolus de salin ou injecter des rx selon la cause (thiamine, dextrose, naloxone, flumazenil, etc)
→ transfusions sanguine au besoin
→ bilan sanguin de base (FSC, urée, créat, glucose, lactates, groupé-croisé, gaz cap)

D : Disability
→ échelle de Glasgow
→ examen neurologique complet incluant : réflexes du tronc cérébral et réactivité des pupilles pouvant ns orienter sur la cause du trauma
→ causes toxiques / métaboliques : pupilles réactives de grosseur normale
→ compression du mésencéphale ou herniation transtentorielle : pupille non réactives et dilatées (bilatéraleent ou asymétriquement)
→ lésion de la protubérance : petites pupilles réactives bilatérales
→ overdose d’opiacés : pupilles bilatérales en tête d’épingle

E : examen physique complet de la tête au pieds et examens para-cliniques
→ TACO : si nécéssaire
→ PL : si suspicion d’une cause bactérienne
→ EEG : si cause du coma inconnue
→ bilan sanguin avancé : drogues de rue, bilan hépatique, bilan rénal, etc

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24
Q

Quelle est l’épidémiologie du traumatisme craniocérébral léger?

A

Aux USA:
→ prévalence de 2 millions de personnes par année
→ H > F
→ 2 pics d’incidences : 15-24 ans (accidents de la route, sport, alcool) et > 65 ans (chutes)

À l’hopital de l’Enfant-Jésus à Québec
→ depuis 1992 : augmentation de 154% du nb de cas de TCC

75% des TCC sont léger et 25% sont modérés ou sévères.

Il y a une grande association entre les TCC et les polytraumatismes. Jusqu'à 50% des patients qui ont un TCC, surtout un TCC sévère, ont aussi une fracture ailleurs:
→ 30% : fractures bassin-os longs
→ 25% : fracture thoracique
→ 20% : fracture massif faciel
→ 10% : trauma abdominal
→ 5% : trauma colonne cervicale
→ 2% : trauma moelle épinière
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25
Q

Qu’est-ce qu’un traumatisme cranio-cérébral léger?

A

C’est un synonyme de commotion cérébrale.

C’est une altération réversible des fct mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête.

S’il y a une perte de conscience, elle doit durer moins de 30 min et l’amnésie post-traumatique doit durer moins de 24h. Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15.

Le mécanisme est inconnu mais impliquerait probablement une dysfonction neuronale transitoire diffuse.

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26
Q

Quels sont les signes cliniques d’un TCC léger?

A

→ perte de conscience
→ céphalées, étourdissement, somnolence
→ No/Vo
→ vision floue
→ impulsivité, irritabilité
→ amnésie antérograde et rétrograde pr une période de plusieurs heures entourant le trauma (plus l’étendue de l’amnésie rétrograde est importante, plus la blessure primaire est sévère. la mémoire à long terme revient en premier, la mémoire à court terme peut prendre plusieurs semaines avant de revenir)
→ TCC sévères : convulsions, bradycardie, hypotension, pupilles dilatées et peu réactives.

27
Q

Quelles sont les 3 classifications du TCC?

A
1. Classification clinique
Permet d'uniformiser l'évaluation initiale. Par exemple, l'échelle de Glasgow permet de déterminer la sévérité initiale du TCC
→ glasgow 13-15 : TCC léger
→ glasgow 9-12 : TCC modéré
→ glasgow 3-8 : TCC sévère

Ca permet aussi d’utiliser des algorithmes de tx. C’est utile pr prédire le pronostic de récupération.

  1. Classification anatomique
    Ca permet de classer le TCC selon la structure anatomique touchée :
    → Scalp
    → Os du crâne (voûte et base) et massif facial
    → méninges
    → tissu veineux
3. Classifications pathophysiologiques
On check si la blessure primaire (celle qui se produit au moment du traumatisme) est la cause :
→ Fractures-lacération : assez fréquentes, quelques fois impressionnantes (hémorragie externe), tx habituellement médical avec points de suture, conséquences graves sont rares si la blessure est isolée
→ hématome épidural
→ hématome sous-dural
→ contusion cérébrale
→ commotion cérébrale (TCC léger)
→ dommage axonal diffus

On check si c’est du à une blessure secondaire. Des évènements physiologiques et biochimiques se produisant quelques minutes, heures ou jours après la lésion primaire peuvent mener à des lésions supplémentaires du tissu nerveux:
→ oedème cérébral
→ HTIC
→ ischémie (et les conséquences associées)

28
Q

Comment est-ce qu’on évalue un traumatisme cérébral?

A
  1. On évalue l’état de conscience
    → échelle de Glasgow
2. On évalue les fonctions mentales supérieures
→ orientation
→ attention
→ mémoire
→ jugement
  1. Examen neurologique complet
    → chercher des déficits neurologiques focaux
    → puisque les sx d’hémorragie intracrânienne après un traumatisme peuvent survenir après un délai de quelques heures post-trauma, tous les patients avec des déficits neurologiques (même transitoires) devraient avoir un TDM cérébral et être gardés sous observation pendant les premières 24h
  2. Examen de la colonne
    → TJRS faire un examen de la colonne vertébrale en entier. Le patient peut avoir une fracture de la colonne cérébrale sans s’en plaindre s’il a une dlr plus importante ailleurs ou s’il est confu
    → radiographie ou TDM de la colonne vertébrale : habituellement nécéssaire ds les traumatismes crâniens (particulièrement lorsque le patient est confu)
5. Hospitalisation si 
→ Glasgow < 15
→ convulsions
→ histoire antérieure de saignements ou prise d'anticoagulants/antiplaquettaires
→ TDM anormal
29
Q

Quelle est l’investigation qu’on doit faire pr un TCC?

A

On est habituellement pas obligé d’investiguer pr les TCC légers.

Tout patient présentant ces caractéristiques devrait être investigué:
→ Glasgow < 15 2h post TCC
→ suspicion de fracture du crâne
→ signes de fracture de la base du crâne : hémotympan, raccoon eyes (ecchymoses péri-orbitaire), battle’s signe (ecchymose rétro-auriculaire), otorrhée ou rhinorrhée (perte de LCR par le nez ou les oreilles)
→ >= 2 épisodes de vomissements
→ > = 65 ans
→ prise d’antiplaquettaires / anticoagulants

Qd on investigue, la modalité à utiliser en premier lieu est le TDM cérébral. C’est l’examen de base dans l’évaluation radiologique du traumatisme cranio-cérébral. Il faut rechercher:
→ phénomènes pathologiques intra ou extraparenchymateux
→ signes d’HTIC

30
Q

Quel est le pronostic du TCC?

A

Le pronostic est bon en autant que ces 2 facteurs soient évités en tout temps:
→ hypotension systémique
→ hypoxie

La guérison est habituellement complète. Certains patients présenteront occasionnellement le syndrome post-commotion même si leur TCC était léger. Les sx de ce syndrome sont:
→ céphalée
→ léthargie
→ humeur maussade
→ diminution de l’attention et de la concentration

Ca px durer jusqu’à plusieurs mois après le trauma

31
Q

Quel est le tx d’un TCC?

A

Il faut du repos et de l’observation.

On doit réveiller le patient à toutes les heures. Il faut éviter toute stimulation non nécéssaire (cellulaire, ordinateur, activité physique)

On doit faire une utilisation judicieuse des analgésiques (tylénols, advils)

On doit sensibiliser le patient au “second impact syndrome”: si le patient subit un 2e TCC de façon rapprochée, des complications neurologiques et un oedème cérébral fatal pourraient suivre.

32
Q

Comment peut-on prévenir les TCC?

A

Chez les jeunes:
→ sécurité routière, alcool au volant
→ port du casque à vélo et à ski-snowboard

Chez les personnes âgées:
→ éducation
→ programmes d'exercices
→ aménagement de l'environnement 
→ gestions des rx et suivi médical
33
Q

Quels sont les différents types de saignements intracrânien traumatique?

A

→ hématome épidural
→ hématome sous dural (aigu, subaigu, chronique)
→ contusion cérébrale
→ diffuse axonal injury (DAI)

34
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hématome épidural?

A

Ça arrive ds 1-4% des TCC.

Ça survient suite à un traumatisme important à la tête. C’est TJRS accompagné d’une fracture du crâne (os temporal)

L’hémorragie peut être artérielle ou veineuse
→ 85% artériel (rupture de l’artère méningée moyenne) : trauma à la tête qui donne une fracture de l’os temporal qui rupture l’artère méningée moyenne
→ 15% veineux : rupture de la veine méningée moyenne ou des sinus duraux

L’hématome est limité dans l’espace étroit entre la dure-mère et le crâne.

35
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hématome épidural?

A

La présentation clinique classique est le “talk and deteriorate”.

Trauma primaire +/- perte de conscience

Il y a ensuite une reprise de conscience jusqu’à un fonctionnement normal (talk). Il est donc possible que le patient n’ait aucun sx initialement après le trauma, c’est l’intervalle lucide.

Il y a ensuite une diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma entre 4-12h. (deteriorate)
→ L’hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures. La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC 3. C’est à ce moment que l’état du patient se déteriore rapidement.
→ Le décès, souvent du à un arrêt respiratoire suite à l’herniation qui a compromis le tronc cérébral, survient en absence de tx chx rapide.

On dit que le pronostic est bon si on a une chx rapide. Le pronostic est moins bon lorsqu’on a un Babinski bilatéral ou une décérébration pré-opératoire.

Le tx est donc une chx (craniotomie)

36
Q

Quelle est l’apparence radiologique de l’hématome épidural?

A

On voit un hématome biconvexe en forme de lentille.

Une hémorragie rapidement progressive sous pression artérielle donne une dissociation de la dure-mère de la surface interne du crâne.

L’élément clé est que l’hématome ne s’étend pas au delà des sutures crâniennes (endroit où la dure-mère est accolée fermement au crâne)

37
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hématome sous-dural en général?

A

Il y a une rupture des veines ponts (situées entre les méninges et le cortex). Ces veines sont vulnérables aux forces de cisaillement lorsqu’elles passent de l’arachnoïdes vers la dure-mère.

L’hématome se situe entre la dure-mère et l’arachnoïde.

38
Q

Quelle est l’apparence radiologique de l’hématome sous-dural?

A

L’hématome est en forme de croissant. Le sang veineux dissecte relativement facilement entre le dure-mère et l’arachnoïde. L’hématome s’étend donc sur un large territoire.

L’hématome peut entrainer un déplacement de la ligne médiane du cerveau. L’élément clé est que, contrairement à l’hématome épidural, l’hématome sous-dural s’étend sur une grande distance. Il peut s’étendre au delà des sutures crâniennes.

La densité qu’on va voir l’imagerie va dépendre de l’âge du sang.
1. Sang aigu : hyperdense
→ blanc sur le CT

  1. 1-2 semaines : isodense
    → le caillot commence à se liquéfier
  2. 3-4 semaines : s’il y a absence de saignement supplémentaire : hypodense
    → gris sur le CT
    → l’hématome est complètement liquéfié
  3. 3-4 semaines : si le saignement continu : densité mixte
    → sang liquéfié chronique mélangé à du sang hyperdense sous forme de caillot
    → le sang plus dense (aigu) peut sédimenter vers le fond, occasionnant un effet hématocrite
39
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hématome sous-dural aigu?

A

Il arrive ds 25% des TCC sévères.

Pour qu’un hématome sous-dural significatif se développe immédiatement après un trauma, la vélocité de l’impact doit être élevé. L’hématome sous-dural aigu est donc souvent associé à d’autres lésions cérébrales importantes comme:
→ HSA traumatique
→ contusion cérébrale
→ oedème cérébral

Les signes cliniques sont l’absence d’une période lucide, comparément à un hématome épidural, l’hémiparésie et une irrégularité pupillaire.

À la radiologie, on va voir le sang hyperdense.

Puisque plusieurs autres lésions y sont souvent associées, le pronostic est définitivement moins favorable qu’un hématome épidural et qu’un hématome sous-dural chronique.

Le tx est une évacuation chx (craniotomie):
→ monitoring et suivi serré aux soins intensifs
→ parfois l’oedème cérébral est trop important et on ne peut pas remettre l’os retiré directement après l’opération

40
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hématome sous-dural subaigu?

A

C’est un hématome d’apparition modérément rapide (2-3 semaines).

L’apparence radiologique est un aspect iso-dense ou hypodense ou bien ca px être un aspect mixte si le patient saignote on/off.

41
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hématome sous-dural chronique?

A

Il est fréquent chez les patients âgés:
→ peut résulter d’un traumatisme léger
→ saignement lentement progressif sur un cerveau mou

Les facteurs de risque d'avoir un hématome sous-dural chronique sont:
→ alcoolisme chronique
→ âge avancé
→ traumatisme ou chutes multiples
→ anticoagulation

L’atrophie cérébrale qui se produit avec l’âge permet au cerveau de bouger plus librement dans la boîte crânienne. Les veines ponts sont susceptibles à ces forces de cisaillement et peuvent se rompre.

Le sang veineux suinte lentement (contrairement aux saignements d’origine artérielle). Cette collection de sang uqi apparait sur une période de semaines / mois permet au cerveau de s’accommoder.

Les signes cliniques d'un hématome sous-dural chronique sont:
a) Sx vagues
→ céphalées
→ anomalies cognitives
→ démarche instable
→ trouble du langage

b) Déficit neurologique focaux possible
→ si dysfonction focale du cortex sous l’hématome

c) Convulsions focales occasionnelles

L’apparence radiologique est un aspect hypodense (gris), puisque c’est chronique. L’hématome apparait >= 15 jours après le début du saignement.

Le pronostic est bon avec un tx médical ou chx. Le tx est d’ailleur un drainage ou craniotomie si l’hématome est récidivant. Les petits hématomes chroniques peuvent être suivis cliniquement selon la sévérité des sx, puisque certains peuvent se résorber spontanément.

42
Q

Qu’est-ce qu’une contusion cérébrale?

A

Ca arrive ds 20-30% des TCC.

Il y a un coup et un contrecoup. Au moment du traumatisme, il se produit une contusion (blessure sans rupture de la peau, souvent douloureuse, caractérisée par une décoloration et un enflement) du côté de l’impact. Au même moment, il y a un impact de rebond du cerveau du côté opposé à l’impact.

Les forces de cisaillement peuvent causer des saignements dans la matière blanche:
→ petites pétéchies ou hémorragies intra-parenchymateuses plus importantes
→ la contusion cérébrale est donc une ecchymose cérébrale

La localisation de l’hématome peut être:
→ parenchyme cérébral
→ régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne (fréquentes : pôle temporal et frontal, moins fréquente : pôle occipital)

À l’imagerie, on voit des aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des proéminences osseuses (lobe temporal, partie inférieure du lobe frontal)

Le tx est rarement chx.. so what is the treatment? this nobody knows.

43
Q

Quelle est la combinaison souvent observée dans un traumatisme crânien sévère?

A

Contusion + HSA + hématome sous-dural

Si on recoit un patient inconscient à l’urgence sans savoir son histoire et que l’on voit cette combinaison au TDM, il est possible d’assumer qu’il y a eu présence d’un traumatisme sévère à la tête.

44
Q

Qu’est-ce qu’un DAI (diffuse axonal injury) ?

A

C’est une commotion cérébrale extrême.

C’est un TCC sévère avec accélération-décélération-rotation. C’est genre, l’impact est tlm fort que la tête est projeté vers l’avant & le cerveau cogne le back du crâne et ensuite ca rebondit pis la tête plit par derrière et le cerveau cogne en avant. C’est l’accélération qd la tête va vers l’avant et la décélération qd la tête va vers l’arrière.

Les forces de cisaillement sont tlm importantes que les axones se rompent, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés.

Les signes cliniques sont le coma.

L’imagerie est souvent peu éloquente..

Les séquelles peuvent être importantes, genre un état végétatif..

45
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’embolie graisseuse?

A

Les embolies graisseuses surviennent à la suite d’un traumatisme impliquant des fractures osseuses (souvent le fémur ou le bassin) ou bien d’une chirurgie orthopédique

Les emboles proviennent de la moelle osseuse.

Ainsi, lors d’une fracture ou d’une chx orthopédique, des gouttelettes graisseuses peuvent se retrouver ds la circulation sanguine et se rendre à différents endroits (surtout aux poumons). Si le patient possède un foramen ovale perméable, les emboles peuvent se rendre au cerveau et provoquer de multiples AVC cérébraux avec oedème cérébral important.

Cette complication ne peut pas être prévenue.

46
Q

Quels sont les signes cliniques de l’embolie graisseuse?

A
  1. Atteinte pulmonaire
    → dyspnée
    → désaturation
    → insuffisance respiratoire ds les cas sévères
  2. Atteinte cérébrale
    → l’oedème cérébral survient quelques heures après la blessure primaire. l’oedème peut occasionner des blessures secondaires par effet de masse (compression de structures adjacentes, HTIC, ischémie, etc)
47
Q

Qu’est-ce que l’effet de masse?

A

Dès la fin de la petite enfance, le crâne devient rigide.

Les masses intracrânienne apparaissant de façon aigue (hémorragies, hématomes) peuvent augmenter la pression intracrânienne et ainsi causer un déplacement des structures, ce qui est l’effet de masse.

Si l’effet de masse est assez sévère, il peut déplacer les structures intracrânienne d’un compartiment à l’autre et provoquer l’engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une des barrières intracrânienne rigides:
→ tente du cervelet
→ faux du cerveau
→ trou occipital

48
Q

Quels sont les différents types d’engagement?

A

Ils diffèrent selon les structures comprimées, les signes et sx

→ herniation transtentorielle / engagement de l’uncus / herniation tentorielle

→ herniation centrale

→ herniation subfalcine

→ herniation amygdalienne (tonsillar)

49
Q

Dans quelles situations est-il plus probable d’avoir une herniation transtentorielle?

A

Lors de lésions supratentorielles importantes (ex: hématome épidural), il peut y avoir une herniation du lobe temporal médial, plus particulièrement de l’uncus, inférieurement au-travers de l’incisure tentorielle. Ce phénomène peut être unilatéral ou bilatéral.

50
Q

Quelles sont les répercussions cliniques d’une herniation transtentorielle?

A
  1. Compression du NC 3 ipsilatéral et controlatérale
    → pupille ipsilatérale et controlatérale dilatées (mydriase) et fixes
    → parésie oculomotrice ipsilatérale et controlatérale
  2. Compression de l’artère cérébrale post.
    → ischémie ds son territoire d’irrigation
    → hémianopsie homonyme controlatérale
    → absence de clignement à la menace
  3. Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsilatéraux ou controlatéraux
    → rappel : la voie corticospinale décusse au niveau des pyramides ds le bulbe rachidien
    → hémiparésie ipsilatérale ou controlatérale
  4. Si l’engagement est très avancé, il peut se produire une compression de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien
    → trouble de la conscience
    → rythme respiratoire anormal
    → pupilles fixes, non réactives à la lumière, inégales
    → perte des réflexes cornéen, oculocalorique, oculoencéphalique
    → posture de décérébration
51
Q

Quelle est la triade la plus fréquemment rencontrée dans l’herniation transtentorielle?

A
  1. Blown pupil
    → signe qui apparait le plus précocement
    → habituellement ipsilatéral à la lésion (ds 85% des cas)
    → causé par la compression du nerf oculomoteur ipsilatéral.
    → initialement, la pupille dilatée ne répond pas à la lumière (blown pupil)
    → plus tard, il y a une atteinte des mouvements oculaires
  2. Hémiplégie (controlatérale, puis ipsilatérale)
    → initialement, l’herniation de l’uncus comprime la voie corticospinale ipsilatérale dans le mésencéphale, ce qui entraine une hémiplégie controlatérale à la lésion
    → plus tard, il y a le phénomène de Kernohan : l’herniation de l’uncus pousse le mésencéphale jusqu’à ce qu’il soit comprimé du côté opposé de l’incisure tentorielle, ce qui entraine une hémiplégie ipsilatérale à la lésion.
  3. Coma
    → lésion de la formation réticulée du mésencéphale.
52
Q

Quelle est la physiopathologie d’une herniation centrale?

A

Les deux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers l’incisure tentorielle.

Ca px être causé par :
→ lésion supratentorielle adjacente à la ligne médiane
→ oedème cérébral diffus

53
Q

Quelles sont les répercussion cliniques d’une herniation centrale?

A

Dans une herniation légère, il y a une traction sur le nerf abducens (NC 6)
→ paralysie du regard latéral
→ unilatéral ou bilatéral

Si l’herniation se poursuit, il y a des lésions bilatérales plus ou moins symétriques du mésencéphale:
→ pupilles fixes en position médiane
→ posture de décérébration
→ autres signes et sx quasi identiques à ceux de l’engagement transtentoriel.

Il px aussi y avoir une atteinte des structures plus caudales du tronc cérébral
→ perte de tous les réflexes du tronc cérébral
→ disparition de la posture de décérébration
→ arrêt respiratoire
→ mort cérébrale.

54
Q

Qu’est-ce que l’herniation subfalcine?

A

C’est causé par une lésion supratentorielle unilatérale.

Il y a une herniation du gyrus cingulaire et d’autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne à l’autre)

Habituellement, il n’y a aucun signe clinique. Toutefois, parfois, la compression d’une artère cérébrale antérieure provoque un infarctus du cortex paramédian, occasionnant une paralysie de la jambe controlatérale à l’artère cérébrale antérieure touchée.

Si l’herniation n’est pas adressée correctement, l’extension de la zone infarcie peut causer un oedème cérébral, qui va augmenter la pression intracrânienne et augmenter le risque d’herniation transtentorielle ou centrale.

55
Q

Qu’est-ce que l’herniation amygdalienne (Tonsillar) ?

A

C’est causé par:
→ lésion infratentorielle (ex: hémorragie cérébelleuse)
→ continuité de l’herniation centrale

Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum.

Les répercussions cliniques sont:
1. Compression du tronc cérébral
→ raideur nucale
→ paralysie flaccide
→ mouvement oculaire déconjugués
2. Obstruction de l'écoulement du LCR qui donne une hydrocéphalie aigue:
→ trouble de la conscience
→ céphalées
→ vomissements
→ signes méningés
  1. Arrêt respiratoire brutal suivi d’un arrêt cardiaque
56
Q

Quelles sont les caractéristiques et l’utilité du score de Glasgow?

A

L’échelle de Glasgow est utile pr évaluer l’état neurologique des patients avec une altération de l’état de conscience. C’est un bon indicateur de la sévérité de la lésion et un bon indice pronostic.

Il est très utile s’il est répété : les changements de réponse du patient sont plus révélateurs que le chiffre lui même. Un patient dont le score de Glasgow se détériore doit être pris en charge immédiatement.

L’échelle est sur 15 points. Le minimum est de 3/15. On note les réponses visuelle, verbales et motrice. Un patient ds le coma a généralement un score < 8

Si le patient est intubé, le score est donc sur 10 pcq il ne px pas répondre

57
Q

Quelles sont les critères de Glasgow?

A
  1. Réponse visuelle

1 → absence d’ouverture des yeux
2 → ouverture des yeux à la stimulation douloureuse
3 → ouverture des yeux à la demande
4 → ouverture spontanée des yeux

  1. Réponse verbale
1 → absence de réponse verbale
2 → réponse verbale incompréhensible (grognements)
3 → réponse verbale inappropriée
4 → réponse verbale confuse
5 → réponse verbale orientée
  1. Réponse motrice

1 → absence de réponse motrice
2 → réponse en décérébration à la dlr (MI et MS en extension)
3 → réponse en décortication à la dlr (MI en extension, MS en flexion)
4 → retrait à la dlr
5 → réponse dirigée vers la dlr
6 → obéissance aux ordres simples

58
Q

Quelle est l’échelle de gravité du traumatisme selon le score de Glasgow?

A

Trauma minimal
→ 15/15
→ sans perte de conscience ni amnésie

Trauma léger
→ 14-15/15
→ amnésie ou perte de conscience brève

Trauma modéré
→ 9-13/15 ou
→ perte de conscience de 5 min ou
→ déficits neurologique focal

Trauma grave (intubation)
→ 5-8/15
Trauma critique (intubation)
→ 3-4/15
59
Q

Quels sont les signes cliniques de l’HTIC?

A

Altération de l’état de conscience

Pattern respiratoire anormal

Réflexe de Cushing
→ respiration irrégulière
→ HTA systolique
→ bradycardie

Signes de latéralisation
→ paralysie d’un nerf crânien
→ hémiparésie

Convulsions

No/Vo EN JET!!

Céphalées matinales

Papilloedème
→ signe tardif
→ augmentation de la tâche aveugle.

60
Q

Quel est le tx de l’HTIC ?

A

L’objectif est de maintenir la pression intracrânienne <= 20 mmHg

  1. S’assurer de l’homéostasie du patient
    → intubation au besoin
    → équilibre électrolytique
  2. Incliner la tête de lit à 30° et maintenir la tête du patient en position médiane
    → favorise le drainage veineux vers le coeur
  3. Tx hyperosmolaire (mannitol IV, salin 3%)
    → les diurétiques hyperosmotiques, comme le mannitol, peuvent être administrés pour dimiuer la pression intracrânienne et pour maintenir l’osmolalité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hématoencéphalique.
    → l’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295-320 mOsm/kg
  4. Hyperventilation
    → entraine une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux
    → pCO2 visée : 34-36 mmHg
  5. Chx de décompression au besoin
    → tx définitif si toutes les mesures ci-haut n’ont pas été suffisantes pr diminuer la pression intracrânienne.
61
Q

Qu’est-ce que la mort cérébrale?

A

C’est la perte de fct du cerveau et du tronc cérébral. Elle se traduit par un coma avec perte de la respiration spontanée et de tous les réflexes du tronc cérébral.

Les réflexes spinaux (ostéotendineux, cutané plantaire et retrait) peuvent être maintenus.

La guérison est impossible. L’assistance respiratoire et les rx peuvent maintenir indéfiniment les fct cardiopulmonaire malgré l’arrêt complet de l’activité cérébrale.

62
Q

Comment se fait le dx de mort cérébrale?

A

C’est un diagnostic clinique. Il n’y a aucun test de confirmation nécéssaire.

Tos les diagnostics alternatifs de coma doivent avoir été éliminés.

On px faire un test d’apnée ou parfois un EEG et/ou imagerie vasculaire cérébrale.

63
Q

Quelles sont les lignes directrices pr déterminer la mort cérébrale?

A

Deux évaluations doivent être complétées par 2 médecins différents pour confirmer le dx de mort cérébrale. Les 9 critères suivants doivent être confirmés:

  1. Des efforts ont été faits pr avertir les proches du patient
  2. La cause du coma est connue et suffisante pr expliquer la perte irréversible de toutes les fct cérébrales
3. Les facteurs suivants ont été exclus et ne sont pas la cause du coma:
→ dépresseur du SNC
→ hypothermie < 32°C
→ hypotension (TA moyenne < 55 mmHg)
→ agents bloqueurs neuromusculaires
  1. Tout mouvement observé peut être entièrement attribué à la fct de la moelle épinière
    → Glasgow 3/15
  2. La toux et le gag reflex sont absents
  3. Les réponses pupillaires à la lumière et les réflexes cornéens sont absents
  4. Aucune réponse calorique ne fait suite à l’injection d’eau glacée au contact du tympan
  5. Test d’apnée positif
    En 8 min, sans ventilation artérielle :
    → aucun mouvement respiratoire n’est observé
    → augmentation documentée de la PCO2 > 20 mmHg par rapport au taux de départ
  6. Deux examens espacés d’au moins 6h ont été faits pr confirmer les 8 éléments ci-haut

Si l’évaluation clinique ne permet pas de conclure à une mort cérébrale, des tests de confirmation doivent être fait.

a) EEG montrant un silence électrique cortical
→ on ne peut pas dire qu’il y a mort cérébrale s’il n’y a pas d’activité!! On peut seulement dire qu’il n’y a PAS mort cérébrale s’il y a de l’activité

b) imagerie vasculaire cérébrale ne montrant aucun flux intracrânien
→ doppler transcrânien, angiographie ou scintigraphie de perfusion cérébrale

64
Q

Qu’en est-il de l’éthique concernant la mort cérébrale et le don d’organe?

A

C’est vrm un sujet controversé.

Le donneur est un individu de tout âge atteint de lésions neurologiques graves et irréversibles nécessitant une ventilation mécanique
→ environ 1% des personnes qui décèdent ds les hopitaux
→ bcp de donneurs chez les TCC

La mort cérébrale est nécessaire pr procéder à la grande majorité des dons d’organes